Choque Obstrutivo PDF

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Resumo completo e atualizado segundo as ultimas atualizações vigentes acerca do tema, choque obstrutivo....

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CHOQUE OBSTRUTIVO Cuidados de Enfermagem em Situação Crítica e de Risco Profª Drª Paula Regina Profª Drª Marcia Magro

L L L L L L

Ceilândia, 05 de junho de 2019.

Introdução O choque circulatório ou também denominado apenas choque, é um termo clínico usado para se referir a uma diminuição da circulação sanguínea sistêmica, e consequente redução da oferta de oxigênio para os tecidos. Sendo o ponto em comum de todos os tipos de choque a redução da pressão de enchimento capilar (PEC). Independente da causa do choque ou do tipo de choque, o fator primordial esperado é a deterioração tecidual, onde o organismo não consegue mais compensar os danos causados pelo choque, levando a perpetuação e óbito caso não haja intervenção. Diante dos vários tipos de choque existentes, neste trabalho daremos atenção ao Choque Obstrutivo, que se caracteriza por uma redução no débito cardíaco em decorrência de uma diminuição ou insuficiência no enchimento ventricular. As principais causas do choque obstrutivo que serão descritas, são o Tamponamento Cardíaco, Tromboembolismo Pulmonar, Pneumotórax Hipertensivo e a Coarctação da Aorta. Todos com características fisiopatológicas específicas, mas todas resultantes na diminuição do débito cardíaco, sendo necessário dessa forma, um protocolo diagnóstico e de tratamento específico para cada uma dessas situações. Tendo em vista as diferentes causas do choque obstrutivo, o enfermeiro, deve estar preparado para identificar e proporcionar um atendimento diagnóstico e de tratamento adequado para cada situação, proporcionando ao paciente melhora e maiores probabilidades de sobrevivência, sabendo-se da gravidade clínica e riscos de óbito no choque obstrutivo.

Tamponamento Cardíaco

1. Epidemiologia Segundo Domingues (2012), o trauma torácico, a ruptura do miocárdio de um aneurisma ou dissecção da aorta e a iatrogenia são causas importantes a considerar nos tamponamentos agudos. Sabe-se que mais de 50% dos casos de tamponamento subsequente a pericardite são de causa maligna, tuberculosa ou secundária a outras infecções. O autor também afirma que cerca de 10 a 15% dos TCs são idiopáticos. Além disso, estudos revelam que mais de 10% dos pacientes com trauma cardíaco penetrante chegam vivos ao hospital. (BARRA, 2008)

2. Fisiologia O sistema cardiovascular é composto por um coração e dois sistemas vasculares sendo elas a circulação pulmonar (pequena circulação) e a circulação sistêmica (grande circulação). Esse sistema tem a função conjunta de fazer com que o sangue circule em todo corpo e perpassa todos os sistemas através dos vasos sanguíneos (veias e artérias) a fim de recolher o sangue venoso, que é o sangue rico em gás carbônico e pobre em oxigênio, para a pequena circulação para que seja feita a hematose nos pulmões e reoxigenação do sangue que foi à pouco, utilizado pelos órgão. Além disso, têm a função de promover o débito cardíaco e distribuir esse sangue, agora rico em oxigênio e nutrientes para os sistemas a fim de perfundir os órgãos e sanar as suas necessidades metabólicas. (Guyton, 1997) Analisando o sistema cardiovascular separadamente explica-se o coração como um órgão muscular oco que é separado em 4 câmaras sendo átrios direito e esquerdo que tem por função facilitar a circulação sanguínea através da contração e direcionar o sangue para os ventrículos. Os ventrículos direito e esquerdo, por sua vez, funcionam como bombas em série, onde o ventrículo direito ejeta o sangue venoso recolhido para a pequena circulação e o ventrículo esquerdo distribui o sangue arterial para o corpo através do conjunto vascular. O coração tem sua estrutura formada por três camadas sendo elas endocárdio (camada mais interna), miocárdio (composto por células musculares que podem sofrer contração espontânea e também por células marcapasso e de condução dotadas de funções especializadas) e pericárdio que é constituído por dois folhetos que formam o saco pericárdico. Uma estrutura capaz de acomodar uma quantidade fisiológica aproximada de 30 50 ml de líquido que tem por função facilitar os movimentos cardíacos e proteger o coração

de lesões após um trauma e proteger o pulmão da pressão exercida pelos batimentos cardíacos. (SOCERJ, 2001)

3. Fisiopatologia O tamponamento cardíaco (TC) é definido como “acúmulo de líquido no saco pericárdico capaz de gerar aumento de pressão intrapericárdica, ocasionando progressiva compressão das câmaras cardíacas e resultando em redução do retorno venoso e uma consequente redução da pré-carga e do débito cardíaco podendo levar ao choque.” (Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 2013) Segundo os Arq. Bras. de Card. (2013), o desenvolvimento do TC depende, principalmente, da velocidade de instalação e do fator causal. Essa etiologia é variada podendo ser desde uma infecção viral ou bacteriana a um trauma. O TC agudo ocorre em minutos, devido ao trauma ou complicação de procedimentos hospitalares, enquanto o TC subagudo costuma demorar alguns dias podendo estar associado a dispnéia e/ou fadiga. Em seu estudo, Redyy (1990) descreve três fases de alterações hemodinâmicas no tamponamento: fase I – nesta fase inicial, as pressões de enchimento do ventrículo direito e esquerdo são maiores que as pressões intrapericárdicas, resultando numa pressão elevada para o preenchimento do espaço pericárdico; fase II – com o aumento de fluído intrapericárdico, a pressão intrapericárdica daí resultante torna-se superior à do ventrículo, gerando um baixo débito cardíaco; e, fase III – progressivamente aumento do desequilíbrio entre as pressões intracardíacas e intrapericárdicas, diminuindo o fluxo cardíaco com repercussão hemodinâmica. Durante este choque obstrutivo, o enchimento ventricular fica comprometido e ocorre de uma forma complexa. O aumento das pressões diastólicas ventriculares causam redução no do re-enchimento ventricular, do débito cardíaco e da pressão sistólica. Esses aumento da pressão pericárdica acentua a interdependência entre as câmaras cardíacas. Deste modo, com a inspiração normal, o enchimento do ventrículo direito é superior pelo aumento da pré-carga, estimulando o ventrículo direito a forçar o septo interventricular no sentido do ventrículo esquerdo, que consequentemente vê reduzido o seu enchimento e débito. No tamponamento, o coração direito é o primeiro entrar em estado de sofrimento por causa da elevação da pressão intrapericárdica devido à sua menor massa muscular e pressões, sendo a diminuição do enchimento cardíaco direito o primeiro sinal de um derrame pericárdico hemodinamicamente significativo. Assim se justifica que o enchimento das câmaras esquerdas ocorra

preferencialmente durante a expiração, quando há menos sobrecarga sob as direitas. Essa interdependência é o motivo pelo qual se encontra o pulso paradoxal, que define-se como uma alteração de 10-12 mmHg durante o processo ventilatório. (DOMINGUES, 2012)

4. Manifestações Clínicas Os sinais e sintomas são progressivos a velocidade do enchimento do saco pericárdico. Existem três sinais clássicos, conhecidos como tríade de beck, que auxilia no rápido diagnóstico clínico do paciente, são eles: bulhas cardíacas abafadas, veias cervicais distendidas durante a inspiração (sinal de kussmaul) e hipotensão (AZEVEDO 2018). Presente em cerca de 30% a 40% dos casos (DOMINGUES, 2O12). Outras sintomatologias importantes que acompanha o quadro são a taquicardia, pulso paradoxal (diminuição da pressão arterial superior a 10 mmHg em relação ao valor basal, durante a inspiração), edema de tornozelo, letargia e nível de consciência alterado. O paciente pode queixar-se de dispneia, dor, desconforto no tórax ou na região epigástrica (MORTON, 2011).

5. Diagnóstico Visto a gravidade da incidência do choque obstrutivo causado por tamponamento cardíaco é de suma importância o rápido diagnóstico que pode ser pré estabelecido pelo histórico e sintomatologia do paciente. Se houver tempo hábil e tecnologia adequada a confirmação deve ser feita a partir de exames complementares (BARRA 2008). Os exames para diagnóstico nesse caso são: a radiografia de tórax que possibilita a visualização do aumento da silhueta cardíaca, alargamento mediastinal ou adenopatia hilar. O eletrocardiograma (ECG) que sinaliza anormalidades, porém inespecíficas, inclui baixa voltagem do complexo QRS, taquicardia sinusal, elevações do segmento ST e alterações da onda T, muitas vezes realizado para descartar outras possibilidades. E a ecocardiografia que é o exame mais sensível e específico para o diagnóstico de tamponamento, sendo o mais utilizado, pois permite a identificação e quantificação do derramamento (MORTON, 2011). As características encontradas no ecocardiograma bidimensional evidência um espaço sem eco em torno do coração, derrame pericárdico moderado a grave remodela a circunferência do coração, compressão da aurícula direita durante a fase protodiastólica, compressão do ventrículo direito durante a fase telediastólica, definido como o movimento centrípeto da parede do ventrículo direito, atraso da abertura da válvula mitral durante a

inspiração, dilatação da veia cava inferior e “coração balançante” no líquido pericárdico (DOMINGUES, 2012).

6. Tratamento Há dois tipos de intervenções que possibilitam a drenagem do líquido e que podem ser adotadas para reverter o quadro, escolhidos a depender da clínica do paciente.

A

pericardiocentese ecoguiada ou por fluoroscopia, conhecida como punção de Marfan, pouco recomendado para o TC gradual, devido a eventos adversos, como: distúrbio de ritmo ou indução de TC por punção de ventrículo ou artéria coronária, pneumotórax e edema de pulmão.

E

a

janela

pericárdica

subxifóide

(pericardiostomia)

para

pacientes

hemodinamicamente estáveis ou com sinais de TC sem choque intenso. O restabelecimento da pressão é observado logo após o procedimento adequado (BARRA 2008). A punção de Marfan geralmente é realizada com auxílio do ecocardiograma, sendo puncionado o local com menor distância entre a pele e o líquido pericárdico, geralmente o ápice. A abordagem inicial do espaço pericárdico deve ser realizada com uma agulha de grande calibre e só depois se procede à drenagem através de um cateter (DOMINGUES, 2012). Já a pericardiotomia é a abertura cirúrgica do saco membranoso, porém não é muito executado em casos de choque obstrutivo.

Pneumotórax Hipertensivo

1. Fisiopatologia Um pneumotórax hipertensivo ocorre quando a pressão do ar no espaço pleural excede a pressão atmosférica. Durante a respiração , duas forças opostas produzem pressões pleurais negativas. A pressão nas vias aéreas é positiva durante a expiração (+ 3mm Hg) e negativa durante a inspiração (-2mm Hg). No entanto, a pressão pleural permanece subatmosférica tanto na inspiração (média, -9mm Hg) quanto na expiração (média, - 5mm Hg). Portanto, a pressão na via aérea permanece mais elevada que a pressão pleural durante todo o ciclo respiratório. A comunicação súbita do espaço pleural com o ar alveolar ou extremo permite a entrada do gás. Quando a pressão pleural aumenta , a elasticidade do pulmão faz com que ele se colabe. O pulmão continua a se colabar até que o gradiente de pressão não exista mais ou que o defeito pleural se feche. O colapso pulmonar produz diminuição na capacidade de vital, aumento no gradiente de pressão parcial de oxigênio alveolar-arterial (PAO2- PaO2),

desequilíbrio da ventilação-perfusão e shunt intrapulmonar resultando em hipoxemia. À medida que as pressões no tórax aumentam, o mediastino desloca-se para o lado contralateral, impondo torção sobre veia cava inferior e diminuindo o retorno venoso no lado direito do coração. Um pneumotórax poderia desviar todas as estruturas torácicas lateralmente, inclusive a veia cava. No entanto, como ela encontra-se fixa no forame da veia cava inferior, ao desviar-se, ela sofre estrangulamento. Neste caso o retorno venoso estaria seriamente comprometido,

diminuindo

por

conseguinte

o

débito

cardíaco,

ocasionando

o

choque(PALAZZO, 2001). Vários fatores podem causar pneumotórax hipertensivo uni ou bilateral, que irá se manifestar no intra-operatório, em função de lesões pleurais e/ou de parênquima pulmonar. São eles: ●

Realização de punção venosa profunda, da veia subclávia ou jugular interna no pré ou intra-operatório .

●

Bloqueio do plexo braquial via supra ou infraclavicular

bloqueio intercostal,

interpleural e peridural torácica . ●

Trauma torácico fechado com ou sem fraturas de costelas .

●

Lesões por arma branca ou projétil de arma de fogo, não necessariamente no tórax, pois o trajeto destes pode ser imprevisível.

●

Barotrauma causado por hiperpressão na ventilação pulmonar, voluntária ou acidental. Esta última pode ocorrer por defeitos em válvulas expiratórias, válvulas de segurança do equipamento ou até mesmo nos filtros bacterianos .

2. Manifestações Clínicas O paciente queixa-se de início súbito de dor torácica pleurítica aguda localizada no pulmão afetado. A dor torácica pleurítica é usualmente acompanhada por falta de ar, maior esforço respiratório e dispneia. O movimento da parede torácica pode ser desigual porque o lado afetado não se expande da mesma forma que o lado saudável. O murmúrio vesicular mostra-se distante ou ausente. A percussão torácica produz um som hiper-ressonante. A taquicardia acontece com frequência em todos os tipos de pneumotórax.

3. Diagnósticos

O diagnóstico é clínico, nunca radiológico, pois representa uma condição de risco de vida iminente.O sintomas do pneumotórax hipertensivo é a hipoxemia, apreensão, angústia respiratória , pressões máxima e crescentes na via aérea, complacência decrescente, colapso cardiovascular (frequência cardíaca > 140 batimentos/ minuto com qualquer um dos seguintes: cianose periférica , hipotensão, atividade elétrica sem pulso).

4. Tratamento O pneumotórax hipertensivo é uma condição com risco de morte que exige tratamento imediato; quando não-tratado, leva ao colapso cardiovascular. O tratamento consiste na imediata descompressão torácica através da inserção de agulha de grosso calibre no segundo

espaço

intercostal,

na

linha hemiclavicular, de modo a transformá-lo em

pneumotórax simples, seguindo-se a drenagem pleural. A drenagem torácica é o tratamento definitivo, e ela é feita após a estabilização cardiorrespiratória do paciente e após a avaliação secundária. A colocação do dreno torácico deve ser realizada em todos os pacientes que apresentaram um pneumotórax hipertensivo manejado através de toracocentese com agulha e também em todos os pacientes que são diagnosticados com um pneumotórax simples ou oculto durante a avaliação secundária. A avaliação secundária consiste em um exame físico mais aprofundado e em exames de imagem. A drenagem torácica consiste na colocação de dreno torácico do lado afetado através do quinto espaço intercostal na linha axilar média no nível do mamilo por meio de uma incisão horizontal próxima a borda superior da costela inferior. Após a introdução do dreno, deve-se conectar a extremidade a um sistema de selo d'água. Deve-se também solicitar uma radiografia de tórax para avaliar a colocação do dreno.

Tromboembolismo Pulmonar

1. Epidemiologia A maior parte de dados referentes ao Tromboembolismo Pulmonar, advém da literatura estrangeira, majoritariamente norte-americana, revelando dentro desta população uma incidência anual de 60 a 70 casos a cada 100.000 habitantes. A taxa de mortalidade por TEP, varia de 6 a 15%, sendo aumentado em pacientes com instabilidades hemodinâmicas para 20 a 30%, ocorrendo normalmente de forma aguda nas primeiras horas de instalação dos sintomas. A evolução da TEP para choque obstrutivo ocorre em cerca de 20% dos casos, sendo

esta a principal causa de morte durante a fase aguda.

2. Fisiopatologia: O tromboembolismo pulmonar é definido, como uma obstrução aguda da artéria pulmonar, por coágulos sanguíneos , normalmente provenientes da circulação venosa sistêmica, gerando uma redução ou cessação do fluxo sanguíneo pulmonar para a área afetada. Essa condição se dá pela ação correlacionada de um tromboembolismo venoso (TEV), onde a trombose venosa profunda (TVP) é o evento básico para a TEP. O êmbolo pulmonar geralmente possui sua origem do sistema venoso profundo, bem como de veias pélvicas, renais, membros superiores e do coração direito. Os trombos provenientes das veias iliofemorais, parecem ser causas mais frequente das embolias pulmonares, enquanto a maioria dos da veia poplítea resolvem-se espontaneamente na maior parte das vezes não causando embolia pulmonar, e os trombos da panturrilha em 20% dos casos deslocam-se para as veias proximais. Os trombos maiores levam a um comprometimento hemodinâmico por impactar na bifurcação da artéria pulmonar ou em ramos lobares, enquanto os trombos menores, alojam-se mais distalmente, levando a dor pleurítica por meio da resposta inflamatória adjacente à pleura parietal. Os riscos de TEP, são maiores em paciente submetidos a cirurgias ortopédicas de quadril e joelho, bem como em pacientes que já tiveram um evento tromboembólico aumentando em 30% as probabilidades. Pacientes internados em UTI, com DPOC, podem ter até 40,6% de probabilidades de ter como causa de morte um tromboembolismo pulmonar. Traumas de ossos longos, possibilita um evento tromboembólico pulmonar de causa não sanguinea, deslocando êmbolos de gordura e da medula óssea para a circulação pulmonar. Tromboembolismo pulmonar aéreo, origina-se normalmente por causa iatrogênicas, em procedimentos como transfusão sanguínea ou na presença de pneumotórax ou pneumoperitônio traumático ou induzido, da mesma forma que ocorre em cirurgias laparoscópicas. Com a obstrução do fluxo sanguíneo na artéria pulmonar por grandes trombos, há um aumento na pressão da artéria pulmonar causando sobrecarga no ventrículo direito, prejudicando sua função contrátil. A liberação de mediadores, contribuem com a elevação da pressão na artéria pulmonar, por meio da vasoconstrição arterial, como por exemplo a bradicinina e a serotonina. Um outro fator contribuinte é a hipoxemia que gera uma elevação

da resistência vascular pulmonar. A elevação da pós-carga no ventrículo direito (VD) em detrimento da elevação na pressão arterial gera uma dilatação e consequente disfunção da câmara ventricular direita. A dilatação do VD faz com que o septo interventricular sofra uma abaulamento para dentro do ventrículo esquerdo, prejudicando o enchimento desta câmara e consequentemente o débito cardíaco da grande circulação. A contratilidade diminuída, se agrava com uma insuficiência da valva tricúspide, reduzindo assim o débito cardíaco do VD, e consequente reduzindo a précarga do ventrículo esquerdo. A diminuição da pré-carga ventricular esquerda leva a uma diminuição do débito cardíaco na circulação sistêmica e consequentemente, uma diminuição da pressão arterial sistêmica e da perfusão coronariana, levando a uma isquemia do miocárdio. A maior demanda de oxigênio em detrimento do maior trabalho ventricular exigido, aumenta o grau de isquemia, que se perpetuada de forma refratária leva a o choque e até mesmo óbito. (ALVARES F; PÁDUA AI & TERRA FILHO J./ 2003)

3. Manifestações Clínicas As manifestações clínicas da TEP podem ser diversas e suas manifestações muitas vezes são silenciosas, seus sinais e sintomas são inespecíficos e quando analisados isoladamente podem dificultar o diagnóstico e devido a isso podem mimetizar outras doenças. Os principais sinais e sintomas são: Dispnéia, dor pleurítica, tosse, dor nos membros inferiores, hemoptise, frequência respiratória > 20 ipm, estertores crepitantes, frequência cardíaca > 100 bpm, hiperfonese de P2 e atrito pleural. Essas manifestações são inespecíficas, mas o TEP, geralmente, manife...