Choroby ptaków pierwszy semestr PDF

Preview

Summary

Rafał Pacześ...

Description

Choroby ptaków

I. Choroby wirusowe Zakaźne zapalenie oskrzeli (IB) (choroba zwalczana z urzędu) 1. Etiologia i cechy choroby: Coronaviridae – IBV. a) Cechy wirusa: - duża zmienność antygenowa, - 30 serotypów, - powinowactwo do układu oddechowego i nerek, - wysoki stopień zaraźliwości, - szybkie rozprzestrzenianie się w środowisku (np. z powietrzem na duże odległości), b) Okres inkubacji krótki (18-36h), c) Zachorowalność 100%, d) Śmiertelność sporadyczna, u młodszych do 25% stada, e) Postacie choroby:  oddechowa,  dotycząca układu rozrodczego,  wirusowe zapalenie nerek – najczęściej stwierdzana u brojlerów ale i spotykana też u niosek, przyczyną jest wariantowy, nefropatogenny szczep wirusa, (objawy: wodnista biała biegunka, obrzęk i bladość nerek, obecność moczanów w moczowodach), f) Zakażenie przez kontakt bezpośredni (ptaki chore wydalają wirus z wypływem z dróg oddechowych, wykrztusiną, z kałem) i pośredni, g) Przebieg: ostry – kurczęta, przewlekły nioski. h) Występują powikłania na tle Mycoplasma galisepticum, Escherichia coli. 2. Gatunek:  kury – każdy wiek (najczęściej kurczęta w 2-4 tyg. życia),  bażanty – każdy wiek. 3. Objawy kliniczne: a) Kurczęta do 6 tyg. życia (kurczęta powyżej 6 tyg. – objawy słabiej wyrażone):  duszność,  rzężenie,  kichanie,  wypływ z nosa,  zapalenie zatok podoczodołowych,  postawa pompującego oddychania (siedzenie na skokach z szyją wyciągniętą i rozszerzonym dziobem),

1

 u kurcząt odchowywanych na nioski dochodzi do uszkodzenia jajowodu (im młodszy wiek tym bardziej zaawansowane); po przechorowaniu określane jako fałszywe nioski (deformacja jajowodu  spadek nieśności przy prawidłowych kulach żółtkowych), b) Nioski:  objawy ze strony układu oddechowego słabiej wyrażone,  gwałtowny spadek nieśności (do 50%) - nigdy nie wraca do poziomu prawidłowego,  spadek stopnia zapłodnienia i wylęgowości jaj,  jaja w okresie zakażenia:  skorupka cienka, chropowata, zniekształcona z podłużnymi i poprzecznymi bruzdami oraz wgłębieniami ,  jednolite zblednięcie skorupki,  białko wodniste z ziarnistą zawartością, 4. Zmiany sekcyjne: a) Kurczęta:  wysięk z jamy nosowej i zatok,  w 1/3 dolnej tchawicy wysięk surowiczy  śluzowy  serowaty,  w oskrzelach serowaty czop zamykający światło dróg oddechowych,  błona śluzowa tchawicy rozpulchniona, zaczerwieniona,  przy powikłaniach zgrubienie worków powietrznych i zapalenia płuc. b) Nioski – zmiany w układzie rozrodczym (w układzie oddechowym słabiej wyrażone):  jajowód o zdeformowanych, zgrubiałych ścianach,  kule żółtkowe małe, przekrwione, skurczone, pomarszczone, czasami nie zresorbowane. 5. Diagnostyka laboratoryjna. a) Badanie wirusologiczne – wymaz z tchawicy lub nosa w początkowej fazie choroby  pasaż na zarodkach kurzych lub hodowla na komórkach tchawicy. b) Badanie serologiczne (pary surowic badamy zawsze tą sama metodą):  AGP – dyfuzja w żelu agarowym,  test ELISA – metoda wysokoczuła lecz nie różnicuje serotypów,  test hamowania hemaglutynacji – różnicuje serotypy,  test seroneutralizacji – najlepszy ale czasochłonny. c) Próby biologiczne: zakażenie jednodniowych piskląt, objawy po 36h. d) Badanie histopatologiczne: zgrubienie błony śluzowej i naciek limfocytarny w tchawicy. 6. Diagnostyka różnicowa.  mykoplazmoza dróg oddechowych,  zakaźny katar nosa,  syndrom CRD,  choroba ILT,  AI – grypa,  pomór rzekomy drobiu,  aspergilloza,  syngamoza,  salmonelloza. 7. Leczenie: objawowe i wspomagające. 8. Immunoprofilaktyka - ze względu na dużą zmienność wirusa utrudniona. Wybór szczepionki musi być dokonany po wnikliwej analizie szczepów dominujących na danym terenie (jeżeli dany szczep nie występuje to nie wprowadzamy szczepionki go zawierającej). Do pierwszych szczepień używamy szczepów silnie atenuowanych (Massachiuset) a następnie szczepów wariantowych. Termin ustalamy na podstawie monitoringu serologicznego (szczepić jak

2

najwcześniej, 2-5 krotnie). Stosujemy także szczepienia dospojówkowe lub dużą kroplą (odporność błon śluzowych  indukcja produkcji IgA).

Zakaźne zapalenie krtani i tchawicy (ILT) 1. Etiologia i cechy choroby: Herpesoviridae; a) Okres inkubacji 3-12 dni, b) Szybkie rozprzestrzenia się w obrębie stada  zachorowalność 100% (przeniesienie ze stada na stado trwa kilka tygodni), c) Śmiertelność 5-70 %, d) Po przechorowaniu nosicielstwo do kilku miesięcy, e) Źródła i drogi zakażenia:  osobniki chore, nosiciele,  droga aerogenna,  przez spojówki,  mechaniczna – przez sprzęt, ściółkę, skrzynki na jaja. f) Postacie: nadostra, ostra, łagodna, bezobjawowa. g) U niosek objawy ze strony układu rozrodczego: spadek nieśności bez zmian w jakości jaj. 2. Gatunek:  kury, w każdym wieku, głównie 6 tygodniowe kurczęta  bażanty. 3. Objawy kliniczne. a) Postać nadostra:  upadki bez objawów,  silna duszność z wykrztuszaniem czopów śluzowo-krwistych. b) Postać ostra:  duszność,  rzężenia,  kichanie,  oddychanie przez otwarty dziób,  wykrztuszanie śluzowo-krwistych czopów,  pompujące oddychanie,  wypływ z nosa i oczu,  obrzęk zatok podoczodołowych,  szarożółty dyfteroidalny, łatwo oddzielający się nalot w jamie dzioba,  obrzęk powiek i zapalenie spojówek c) Postać łagodna: objawy takie same jak przy postaci ostrej lecz słabiej wyrażone. d) Postać bezobjawowa: u niosek spadek nieśności. 4. Zmiany sekcyjne:  wysięk w jamie nosowej i zatokach,  przekrwienie i rozpulchnienie błony śluzowej jamy dzioba,  obrzęk i przekrwienie krtani,  włóknikowe, serowate czopy w krtani tchawicy,  przy powikłania (Escherichia coli) zmiany w workach powietrznych (zapalenie włóknikowe i zgrubienie worków). 5. Diagnostyka laboratoryjna. a) Badanie wirusologiczne: zakażenie zarodków kurzych lub hodowla komórek nerki bądź wątroby, zakażonych rozmazem z tchawicy bądź płuc.

3

b) Badanie serologiczne:  AGP – dyfuzja w żelu agarowym,  test ELISA  test seroneutralizacji. c) Badanie histopatologiczne: obecność wewnątrzjądrowych ciałek Sefrida (wykrywalne w pierwszych dniach po zakażeniu (barwienie metodą Giemzy), d) Badanie biologiczne. 6. Diagnostyka różnicowa:  mykoplazmoza,  CRD,  rzekomy pomór drobiu,  zakaźny katar nosa. 7. Leczenie: objawowe i wspomagające (poprawa warunków środowiskowych), 8. Immunoprofilaktyka. a) Szczepionki żywe – dospojówkowo na terenach zagrożonych,  nioski – 2 razy (drugie szczepienie najpóźniej na 4 tygodnie przed początkiem nieśności), b) na fermie dotkniętej ILT szczepienia interwencyjne (tylko ptaki bez objawów klinicznych !!)

Zakaźne zapalenie nosa i tchawicy indyków (TRT) Zakaźny syndrom dużej głowy (SHS) 1. Etiologia i cechy choroby. Paramyxoviridae – pneumowirus ptasi

TRT

SHS

Indyki

Kury

 wiek 6-9 tydzień życia rzadko starsze

 brojlery 3-6 tydzień,  nioski – początek nieśności 30-52 tydz. (najczęściej stada rodzicielskie brojlerów

a) Śmiertelność uzależniona od wieku (większa u osobników młodych), b) Źródła i drogi zakażenia:  zakażenie poziome: kontakt z chorymi, zanieczyszczoną droga powietrzem,  zakażenie pionowe. 2. Objawy kliniczne. a) Zwierzęta młode:  duszność,  rzężenia,  kichanie,  wypływ z nosa i oczu,  obrzęk tkanek miękkich głowy w okolicy zatok podoczodołowych,  niezborność ruchu,  zaburzenia koordynacji,

4

 torticolis,  objawy niespecyficzne: osłabienie, utrata apetytu, senność, b) Ptaki w okresie nieśności: (przebieg łagodniejszy wymienionych objawów):  biegunka,  u kur obrzęk tkanki podskórnej wokół oczu (migdałowe oczy) lub całej głowy,  spadek nieśności u kur mniejszy niż u indyków (i krócej trwa),  u indyków spadek nieśności do 50% trwający do 4 tygodni,  indyki: pogorszenie jakości skorupki jaja, depigmentacja, obecność obrączek, zmniejszenie grubości, 3. Zmiany sekcyjne:  zgrubienie błony śluzowej nosa, tchawicy i zatok podoczodołowych,  przy SHS obrzęk tkanki podskórnej głowy, ropne zapalenie tkanek miękkich, obecność włóknika i krwistych, galaretowatych nacieków,  przy wtórnych zakażeniach Escherichia coli włóknikowe zapalenie worków powietrznych i worka osierdziowego, torebki wątroby, obrzęk wątroby i śledziony. 4. Diagnostyka laboratoryjna. a) Badanie wirusologiczne – materiałem do badań jest wypływ z górnych dróg oddechowych. b) Badanie serologiczne: testy ELISA i seroneutralizacji. c) Badanie histopatologiczne: skrócenie i uszkodzenie, martwica, rzęsek nabłonka oddechowego, obecność eozynofili, cytoplazmatycznych ciałek wtrętowych w komórkach nabłonka oddechowego. 5. Diagnostyka różnicowa:  mykoplazmoza,  CRD,  IB,  ILT,  pasterelloza,  grypa. 6. Immunoprofilaktyka – szczepionki żywe, inaktywowane z uwzględnieniem 2 typów wirusa: A i B.

Influenza ptaków (AI) 1. Etiologia i cechy choroby: Orthomyxoviridae z rodzaju influenza virus. a) Wirusy tej rodziny podzielone są na grupy A, B i C. U ptaków grypę wywołują najczęściej wirusy typu A. Izolowana jest również duża liczba szczepów o wysokiej patogenności. Jeżeli chorobą wywołuje wirus tego typu to nazywamy ją influenzą ptaków o wysokiej zaraźliwości (pomór drobiu – Fowl Plague – FP), znajduje się na liście A OIE i jest zwalczana z urzędu. Aby zdiagnozować FP wykonujemy test: zarażamy 8 wrażliwych kurcząt w wieku 4-8 tygodni. Jeżeli 75% padnie uznaje się wirus za bardzo patogenny. Nakłada to obowiązek zgłoszenia do OIE. Przy izolacji szczepów o mniejszej zaraźliwości powodujących także objawy grypy takich ognisk nie zgłasza się. b) Przebieg choroby zależy od wielu czynników min.: od szczepu, warunków środowiskowych, obecności innych patogenów.

5

Wyróżniamy przebieg: bezobjawowy, łagodny i ciężki z nagłymi upadkami. c) Chore ptaki wydalają wirus przez drogi oddechowe, z wypływem z worka spojówkowego i z kałem. d) Po przechorowaniu ptaki pozostają nosicielami i bezobjawowymi siewcami do końca życia. e) Zakażenie następuje przez kontakt pośredni i bezpośredni. f) Rezerwuarem zarazka jest ptactwo wodne dzikie i udomowione, ptactwo migrujące, ptaki egzotyczne importowane (sklepy handlujące żywymi ptakami)  bezobjawowi siewcy wirusa (wydalają wirus i zakażają otoczenie). g) Wirus grypy wykryto na skorupkach i w treści jaj lecz nie wykazano pionowej drogi zakażenia. h) Śmiertelność 100% wielkości stada. i) Transmisja wirusa grypy z ptaków na człowieka prawdopodobnie jest możliwa – ptaki rezerwuar zarazka, który po mutacji może przechodzić na człowieka. 2. Gatunek i wiek.  praktycznie wszystkie gatunki ptaków,  drób: indyki i kaczki, w każdym wieku  ptaki ozdobne i dzikie. 3. Objawy kliniczne – zróżnicowane (możliwy nawet brak). a) Postać łagodna – po 2-3 tygodniach powrót do zdrowia:  osowienie,  osłabienie,  duszność niewielkiego stopnia,  zapalenie spojówek,  wypływ z nosa,  kichanie,  biegunka (czasem),  u niosek :  spadek nieśności,  jaja w miękkich skorupkach. b) Postać ciężka (możliwe nagłe upadki bez objawów):  duszność,  wypływ z nosa i oczu,  obrzęk zatok podoczodołowych, dzwonków, głowy i stawów skokowych,  sinica: purpurowo niebieski dzwonki i grzebień,  biegunka, czasem krwista,  niezborność ruchów, porażenia,  wybroczyny wielkości główki od szpilki na nieopierzonych częściach ciała, najlepiej widoczne na dzwonkach, grzebieniu i nogach,  nioski spadek nieśności i zmiany w budowie skorupy (depigmentacja – czasem). 4. Zmiany sekcyjne – zróżnicowane w zależności od stopnia nasilenia objawów:  wysięk w jamie nosowej i zatokach,  nieżytowe do włóknikowego zapalenie na workach powietrznych, otrzewnej, w jelitach cienkich i ślepych (indyki),  u niosek zapalenie jajowodu,  przekrwienie i wybroczyny w tchawicy, żołądku gruczołowym, jelitach, mięśniach piersiowych, na sercu, w tkance tłuszczowej otaczającej żołądek mięśniowy i wypełniającej jamy ciała,

6

czasem ogniska martwicze w narządach wewnętrznych (wątroba, śledziona, nerki i płuca),  w przebiegu łagodnym obserwuje się zgrubienie worków powietrznych z nalotem włóknikowym lub serowatym oraz stany zapalne w jelitach i jajowodzie u niosek 5. Diagnostyka laboratoryjna. a) Badanie wirusologiczne – materiał pobieramy z wątroby, tchawicy, zatok lub kloaki; przy przebiegu ostrym każdy narząd nadaje się do izolacji wirusa. b) Badanie serologiczne:  test ELISA,  test hamowania hemaglutynacji,  test podwójnej immunodyfuzji w żelu agarozowym. 6. Leczenie: objawowe i wspomagające (poprawa warunków środowiska). 7. Profilaktyka – izolacja od źródeł zakażenia. Szczepień w Polsce nie prowadzi się ze względu na dużą zmienność wirusa. 

II. Choroby bakteryjne Zakaźny katar nosa (IC) 1. Etiologia i cechy choroby: Haemophilus paragallinarum: a) Pałeczka G-, bardzo słabo patogenna.

7

2.

3.

4.

5.

b) Do zaistnienia choroby niezbędne są czynniki usposabiające: złe warunki, zawilgocenie ściółki, wahania temperatury, zimno. c) Jeżeli choroba wybuchnie (nagle) w stadzie to charakteryzuje się wysoką zaraźliwością. d) Wybucha nagle i obejmuje znaczną liczbę ptaków. e) Największa zachorowalność dotyczy ptaków w pierwszym tygodniu życia, lecz może wystąpić w każdym wieku (najczęściej 5-12 miesięcy). f) Zakażenie przez kontakt bezpośredni i przez przewód pokarmowy. g) Okres inkubacji krótki (kilka godzin do 3 dni). Gatunki:  kury,  bażanty,  kuropatwy. Objawy kliniczne:  potrząsanie głową, na początku  kichanie,  wypływ śluzowo-ropny z nosa (surowiczy przechodzący w ropny) – z reguły na drugi dzień,  wypływ śluzowo-ropny z worka spojówkowego,  zapalenie spojówek,  sklejenie i obrzęk powiek,  duszność jako wynik zatkania wysiękiem otworów nosowych (lepki, kleisty – przyklejają się kurz i resztki paszy),  ptaki przestają jeść,  obrzęk zatok podoczodołowych  może prowadzić do uszkodzenia gałki ocznej,  zabrudzenie piór na szyi  ocieranie głową o pióra,  pióra brudne, posklejane,  cuchnący, przykry zapach w kurniku,  u niosek spadek nieśności a nawet całkowite jej wstrzymanie. Zmiany sekcyjne:  ropny lub serowaty wysięk w zatokach,  uszkodzenie gałki ocznej,  zrogowacenie błony śluzowej na języku – pypeć na języku,  w jamie dzioba szare, lekko przytwierdzone naloty,  nieżytowe zapalenie worków powietrznych (może być lecz nie musi), Diagnostyka laboratoryjna. a) Badanie bakteriologiczne – posiewy z dróg oddechowych na podłoża wzbogacone surowicą, w atmosferze 10% CO2. Brak izolacji nie likwiduje podejrzenia. b) Badanie serologiczne:  test zahamowania hemaglutynacji,  aglutynacja płytkowa, próbówkowa. c) Badanie biologiczne – zakażanie kurcząt wymazem z zatok, tchawicy. Po 24 godzinach chorują.

6. Leczenie: a) Poprawa warunków środowiskowych, b) Brakowanie ptaków z zaawansowanymi objawami, c) Antybiotyki, minerały, witaminy, d) Przemywanie otworów nosowych roztworem Hipoksyzolu (?), 7. Profilaktyka – kur starszych, które przechorowały, nie trzymać z ptakami młodymi.

8

Ornitobakterioza 1. Etiologia i cechy choroby: Ornithobacterium rinotracheale. a) Niesklasyfikowana, polimorficzna, G- pałeczka, b) Czynniki usposabiające: stres, nieodpowiednie warunki środowiskowe ? 2. Gatunek i wiek:  indyki, w wieku 2-4 tygodni, starsze rzadziej  kury. 3. Objawy kliniczne:  kichanie, prychanie,  duszność,  wyciek z nosa,  kaszel,  obrzęk zatok podoczodołowych,  zaburzenia lokomocyjne, niezborność ruchów,  u niosek (indyczek) spadek nieśności, wylęgowości, skorupki jaj gorszej jakości. 4. Zmiany sekcyjne – głównie w płucach:  jednostronne, włóknikowe lub martwicze zapalenie płuc,  zapalenie błon surowiczych z obfitym włóknikowym wysiękiem,  stan zapalny w jelitach (najczęściej dwunastnicy i jelit cienkich), 5. Badanie laboratoryjne. a) Badanie bakteriologiczne – izolacja bakterii z tchawicy, oskrzeli i płuc. Rośnie bardzo wolno 48-72 godziny na podłożach wzbogaconych krwią baranią lub na agarze czekoladowym przy, obecności 5-10% CO2 w atmosferze (warunki mikroaerofilne). b) Badanie serologiczne: test precypitacji w żelu agarozowym. 6. Leczenie: a) Antybiotykoterapia w oparciu o antybiotykogram. b) Dezynfekcja bieżąca. c) Leczenie wspomagające.

Mykoplazmoza 1. Etiologia i cechy choroby: Mycoplasma galisepticum. a) G-, namnażająca się wewnątrz i zewnątrz komórkowo bakteria warunkowo chorobotwórcza. b) Zakażenie ujawnia się w zależności od wpływu czynników usposabiających np. złe warunki zoohigienicze. c) Wystąpieniu choroby sprzyjają: niedobory witaminowe, szczepienie ptaków zakażonych szczepionkami żywymi przeciwko IB, ND, ospie, choroby o charakterze immunosupresyjnym. stres. d) Rozprzestrzenia się powoli, przebiega przewlekle i trwa długo w stadzie (jedne osobniki zdrowieją inne zaczynają chorować). e) Okres inkubacji 6-21 dni, u kurcząt zarażonych drogą pionową 4-6 tygodni.

9

f) Zakażenie transowarialne: u zakażonych kur mykoplazmy dostają się drogą krwionośną do jaj, lub w wyniku kontaktu kuli żółtkowej z workiem powietrznym. Zakażone pisklęta chorują w nieodpowiednich warunkach zoohigieniczych. g) Zakażenie poziome: drogą kropelkową lub przez kontakt bezpośredni (powietrze, sprzęt, człowiek – pomiędzy różnymi stadami). h) Ptaki chore i nosiciele wydalają mykoplazmy z wysiękiem, podczas kaszlu, kichania i z kałem. i) Stada zarażone pozostają nosicielami i siewcami mykoplazmy.

2. Gatunki.  kury, w każdym wieku, (objawy najczęściej występują w wieku 6-10 tyg.)  indyki,  bażanty, pawie, gołębie, ptaki ozdobne  izolacja zarazka. 3. Objawy kliniczne:  potrząsanie głową,  ochrypłe pianie koguta,  wypływ z nosa i oczu,  duszność,  kichanie,  charczący oddech,  obrzęk zatok podoczodołowych (najczęściej u indyków),  u niosek spadek nieśności, zapłodnień i wylęgowości. 4. Zmiany sekcyjne:  nieżytowe zapalenie nosa, spojówek, zatok, błony śluzowej krtani i tchawicy,  zapalenie oskrzeli,  worki powietrzne zgrubiałe, zmętniałe, pokryte lub wypełnione masami włóknika,  w zatokach kremowo-żółty płynny lub krwisty wysięk. 5. Powikłania. Mykoplazmy uszkadzają nabłonek dróg oddechowych co powoduje wtórne zakażenia Escherichia coli, Haemophilus paragalinarum, IBV, NDV (wirus ND). Prowadzi to do powstania Chronicznego zespołu oddechowego (CRD). Objawy:  nasilenie objawów klinicznych ze strony układu oddechowego,  sekcyjnie obserwuje się:  włóknikowe zapalenie worka osierdziowego,  szarożółty, szarobiały gruby nalot na workach powietrznych, worku osierdziowym, torebce wątroby (łatwo usuwalny). 6. Diagnostyka laboratoryjna. a) Badanie bakteriologiczne: izolacja zarazka z dróg oddechowych i narządów wewnętrznych; posiew na podłożach płynnych lub stałych (np. Edwardsa ...) – rosną bardzo długo (4-7 dni na podłożu stałym), kolonie podobne do „sadzonego jaja”. b) Badanie serologiczne:  test ELISA,  test hamowania hemaglutynacji,  test aglutynacji płytkowej przy użyciu antygenu MYCOGNOST - jest to antygen do terenowej diagnostyki mykoplazmoza; zawiera zabitą, zagęszczoną zawiesinę hodowli bulionowej szczepu S6 Mycoplasma galisepticum, metriolat, zabarwiony jest fioletem krystalicznym. Służy do wykrywania nosicieli i oceny stopnia zakażenia w stadzie. Badanie przeprowadza się na pisklętach powyżej 12 tygodnia życia, na 10-12% pogłowia stada. Kroplę krwi i kroplę antygenu, mieszamy w stosunku 1:1, wynik odczytuje się do 90s od wykonania. Jeżeli pojawiają się widoczne gołym okiem fioletowe grudki to taką rekcję uznajemy za wynik dodatni. Inne antygeny służące do wykrywania mykoplazm:

10

 Mycoplasma galisepticum Antygen Nobilis,  Mycoplasma meleagridis Antygen Nobilis (dla indyków),  Mycoplasma synovie Antygen Nobilis - Mycoplasma synovie powoduje zmiany w obrębie stawów kończyn  objawy ze strony układu ruchu: trudności w poruszaniu się, symetryczny obrzęk stawów skokowych, stóp (śródstopia); obrzęki początkowo są gorące i bolesne (wykazują wszystkie cechy obrzęków zapalnych), następnie twardnieją, dochodzi do zmian w ścięgnach i trwałej dysfunkcji stawów ( w stawach dużo żółtawego lepkiego wysięku). 7. Zwalczanie mykolpazmozy. a) W stadach reprodukcyjnych:  likwidacja zakażonych stad reprodukcyjnych,  regularne badanie diagnostyczne – bada się całość pogłowia ptaków i powinno się eliminować sztuki reagujące dodatnio. b) W stadach towarowych niosek: likwidacja ptaków chorych...