CM 26 - Edemigênica PDF

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Edemigênica. ...

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Síndrome edemigênica P oncótica do vaso: puxa água p/ vaso (albumina é constante no plasma, tanto em arteríola quanto na vênula)

P hidrostática do vaso: pressão que tende a jogar líquido para fora (arteríola > vênula) Consequência: o líquido tende a sair mais da arteríola e voltar mais para a vênula

Exemplos: - ↑↑ pressão hidrostática capilar: sai líquido do vaso (Hipervolemias, obstrução venosa) - ↓↓ pressão oncótica: perda de proteínas (Nefrótica) ou redução da síntese (Insuficiência hepática e desnutrição) - Aumento da permeabilidade capilar: processos inflamatórios, infecciosos, queimaduras, reações alérgicas - Distúrbios linfáticos: obstrução linfática Edema linfático e mixedema pré-tibial  edemas sem cacifo

Insuficiência cardíaca “Síndrome clínica que diminui a habilidade do ventrículo se ENCHER ou EJETAR sangue” 2 tipos:  Ejeção (sistólica)  ICFER  Enchimento (diastólica)  ICFEP

ICFER  Déficit contrátil... B3 (bulha de sobrecarga volêmica do VE), ictus globoso  Cardiomegalia no RX (hipertrofia excêntrica)  FE < 40%, diâmetros sistólico e diastólico do VE ↑  Principal causa: DOENÇA CORONARIANA!! Outras: HAS (fase dilatada), Chagas, álcool, valvar...

ICFEP  Déficit de relaxamento... B4 (bulha de sobrecarga de pressão – contração atrial forte, desaparece na FA), ictus propulsivo

 Hipertrofia ventricular esquerda no ECG  FE ≥ 50%, déficit de relaxamento e padrão restritivo no Doppler mitral  Principal causa: HIPERTENSÃO ARTERIAL!! Outras: cardiomiopatia hipertrófica, pericardite... Fração de ejeção entre 40 e 49%  IC de fração de ejeção intermediária – sem dados prognósticos...

B3 – bulha da disfunção sistólica

B4 – contração atrial exagerada

- Logo após B2... é um galope protodiastólico

- Logo antes de B1... é um galope pré-sistólico

OUTROS TIPOS DE CLASSIFICAÇÃO: - IC crônica (HAS e doença isquêmica) x aguda (IAM – congestão pulmonar e/ou choque cardiogênico) - IC direita (a principal causa de IVD é a evolução da IVE) x esquerda (+ comum) x congestiva (IVD + IVE) - IC de baixo débito (+ comum) x alto débito (↑ demanda: anemia, beri béri, tireotoxicose, fístulas...) **BERI BERI**  Falta de vitamina B1 (tiamina)  Alcoólatras e desnutridos!! - Alterações neurológicas como polineuropatia periférica e encefalopatia (beri beri seco) - Dispneia, taquicardia, ritmo de galope  IC de alto débito (beri beri úmido)  Casos severos evoluem para Encefalopatia de Wernicke (perda de memória e confusão) - Tratamento = abstinência alcoólica e reposição de tiamina (B1) FISIOPATOLOGIA: ↑ pré-carga – sobrecarga de volume – dilatação da cavidade ventricular  Degeneração miócitos... ↑ pós-carga – sobrecarga de pressão – hipertrofia compensatória  Degeneração miócitos... Remodelamento cardíaco pela ativação neuro-humoral: SRAA – ATII e ALDOSTERONA, NORADRENALINA, VASOPRESSINA (ADH)... Repressão de sangue retrógrada  Edema por ↑pressão hidrostática dos capilares (sistêmica e pulmão) DIAGNÓSTICO: essencialmente CLÍNICO  Baixo débito + Congestão **Critérios de Framingham  Achados + específicos na história do paciente: DISPNEIA: Dispneia paroxística noturna, ortopneia CONGESTÃO: B3, turgência jugular (refluxo hepatojugular e sinal de Kussmaul) e ictus desviado  Exames complementares - Iniciais: ECG + RX de tórax - Dúvida: ↑BNP e NT-proBNP (alto VP negativo = normal, exclui o diagnótico...)  Quanto maior o BNP, mais especificidade e pior o prognóstico!!

 Níveis > 400 de BNP e > 1800-2000 de BNP falam muito a favor!!  Níveis de BNP < 100pg/ml // NT-pró-BNP < 300pg/ml  Excluem o diagnóstico na emergência... - Confirmação: ECOCARDIOGRAMA TT (diagnóstico, prognóstico e etiologia)

 Melhor método para obter a FE = Cintilografia GATED - Derrame pleural: + comum à DIREITA... IC é a principal causa de derrame transudativo! - Ascite: do tipo GASA ≥ 1,1... por hipertensão portal pós-hepática - A síndrome congestiva responde muito bem aos diuréticos de alça (furosemida)

TRATAMENTO DA ICFER Estadiamento

A (Tratar os fatores de risco)

Tratar HAS, DM... B (Doença estrutural assintomática)

IECA/BRA + B-BLOQUEADOR C (Doença estrutural sintomática)

“Avaliar classe NYHA” – essencial: ESPIRONOLACTONA (congestos: Furosemida) Outros: Ressincronização/Digital/Hidralazina+Nitrato/Valsartan+Sacubitril/Ivabradina

D (Paciente refratário a todas medidas) TRANSPLANTE CARDÍACO (e suporte circulatório)

Classificação funcional NYHA Classe I: sem limitação a atividades habituais, só ocorre aos grandes esforços... > 6 METS Classe II: limitação leve... aos médios esforços... 4-6 METS Classe III: limitação moderada... aos pequenos esforços... < 4 METS Classe IV: limitação física grave!! Dispneia em repouso... Não tolera ergometria! Medidas gerais (para todos, inclusive ICFEP)  Controlar comorbidades (HAS, DM, anemias, DAC...)  Dieta com 2-3g de sódio/dia (NaCl 4g) e restrição hídrica somente se Na < 130  Suspender tabagismo  Limitar o consumo de álcool  Praticar leves exercícios físicos  IMUNIZAR TODOS PARA PNEUMOCOCO E INFLUENZA Reduz mortalidade  IECA/BRA; B-BLOQUEADOR; ESPIRONOLACTONA; HIDRALAZINA+NITRATO  Ivabradina e valsartan-sacubitril – melhoram a mortalidade (novas) Reduz sintomas e frequência de internações  FUROSEMIDA; DIGITÁLICOS

INIBIDORES DA ECA (IECA): indicado para todos pacientes a partir do estágio B... ação na ↓pré e pós-

carga, reduzindo também sintomatologia!  Começar com dose baixa e titular + monitorizar função renal e K+ sérico CONTRAINDICAÇÕES: Hipovolemia e Hipotensão arterial ; Cr > 3,0* ; K+ > 5,5 ; Estenose bilateral de artérias renais ; Gestantes  Alternativa se CI: HIDRALAZINA + NITRATO  Alternativa se tosse ou angioedema intoleráveis = BRA-II BLOQUEADOR DO RECEPTOR DA ANGIOTENSINA II: indicado para todos pacientes estágio B com intolerância aos IECA.  Não usar a combinação IECA+BRA  Não provocam tosse nem angioedema (não acumula bradicininas) CONTRAINDICAÇÕES: As mesmas dos IECA  Alternativa se CI: HIDRALAZINA + NITRATO B-BLOQUEADORES: indicado para todos pacientes a partir do estágio B.  Inibem o efeito crônico da noradrenalina sobre o miocárdio, além de ↓ o consumo de O2, reduzindo assim também a sintomatologia! Únicos que ↓ mortalidade = Succinato de metoprolol / Bisoprolol (beta-1 seletivos) e Carvedilol  Para iniciar o paciente deve estar COMPENSADO!!  O paciente pode piorar nos 3 primeiros meses de tratamento com BB!! ↓ dose só se piora importante!  Estratégia nos pacientes com IC sistólica: estando compensado com diurético + IECA, iniciar dose baixa e escalonar com retornos breves até chegar na dose plena da droga...  Somente suspender B-BLOQ em descompensação grave, com hipoperfusão e necessidade de inotrópicos venosos DOSES PLENAS: Carvedilol 25-50mg 2x/dia / Bisoprolol 10mg 1x/dia / Metoprolol suc 200mg 1x/dia CONTRAINDICAÇÕES: (1) IC descompensada GRAVE, (2) asma ou broncoespasmo, (3) bradicardias ou hipotensão arterial sintomática. ESPIRONOLACTONA: indicado para IC sistólica sintomática (estágio C) + FE reduzida (< 35%) e classe funcional II a IV do NYHA (benefício maior nas classes III e IV)  Essencialmente indicado em pacientes já em IECA + B-BLOQ com IC sintomática  Dose baixa 25-50mg para evitar hipercalemia e sempre monitorar o K e função renal!! CONTRAINDICADO: Cr 2,0 a 2,5 ; K > 5,0... DIURÉTICOS: indicado para pacientes congestos, mas não reduz mortalidade!!  Furosemida EV: é 2-3x mais potente que a VO e deve ser EV na congestão franca!!

 Atenção à HIPOCALEMIA / Alcalose metabólica (Bartter) e Hipomagnesemia

SINTOMAS PERSISTENTES??? a) Ressincronização ventricular: marcapasso bi-ventricular definitivo!  Classe II a IV, refratários + tto otimizado + ritmo sinusal c/ padrão BRE (QRS ≥ 150ms) b) Digitálico: reduz a FC + melhora a contratilidade. Somente para CONTROLE SINTOMÁTICO.  Para pacientes classe III e IV, ainda sintomáticos mesmo com terapia ótima + diurético...  Útil para CONTROLE em portadores de FIBRILAÇÃO ATRIAL CRÔNICA  Risco de intoxicação com níveis > 2ng/ml!! HIPOCALEMIA precipita intoxicação!!  Borramento visual, diplopia; náuseas, vômitos, diarreia; alterações no ECG...  AMIODARONA PODE AUMENTAR OS NÍVEIS DE DIGOXINA!!

c) Hidralazina + dinitrato de Isossorbida : maior benefício entre os PACIENTES NEGROS, substituem :

IECA/BRA ou adicionados à terapia se necessário...

d) Ivabradina: indicado para substituir o B-BLOQ. ou acrescentar se FC > 70 após terapia otimizada  Inibe corrente If do nodo sinusal  Estudos mostraram ↓ mortalidade por IC, ↓ hospitalização, ↓ risco de IAM fatal e não fatal e ↓ mortalidade cardiovascular

e) Sacubitril + Valsartan: SUBSTITUIR IECA em alta dose (alternativa melhor que IECA!!)  Sacubitril: inibidor da Neprilisina – ↑ Bradicinina e natriuréticos – promovem vasodilatação

f) Trimetazidina: poucos estudos, mas já demonstrou até redução da mortalidade, podendo ser indicada na IC com FE reduzida ainda sintomática, em ADIÇÃO à terapia otimizada!! CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTÁVEL (CDI): profilaxia 1ª de morte súbita  reduz mortalidade de paciente com cardiopatia com FE ≤ 35% e classe II/III (grupo de alto risco para FV)  Profilaxia 2ª = após episódio de arritmia ventricular instável ou PCR revertida

Condutas na fibrilação atrial  Recidivas são muito frequentes  controlar o ritmo é ineficaz  Opções de antiarrítmicos – sotalol, amiodarona  Para controle da FC  B-BLOQ (preferência) / Digoxina  Contraindicados na IC = diltiazem e verapamil

Anticoagulação na IC (Varfarina)  Se fibrilação atrial / trombo intracavitário / história de evento tromboembólico Drogas maléficas na ICFER  Evitar nifedipino / verapamil e diltiazem / AINEs / Corticoide ↑dose / Estrogênios ↑ dose...  Evitar metformina (acidose láctica) / glitazonas (retenção)

TRATAMENTO DA ICFEP: SINTOMÁTICO (NADA REDUZIU MORTALIDADE ATÉ HOJE) - Modificações dietéticas, controle de comorbidades... - Congestão  Diurético (↓ dose) - Reduzir a pressão de enchimento do VE  Nitratos - Controlar PA/FC  IECA/B-BLOQ/Ant Ca++ Digital é contraindicado!! FATORES DE MAU PROGNÓSTICO NA IC Idade > 65 anos Classe funcional NYHA III/IV Cardiomegalia associada FE < 30% Hiponatremia (Na < 130) Cr > 2,5 Anemia (Hb < 11) ↑ BNP Doença pulmonar associada Altos níveis de norepinefrina

Insuficiência cardíaca na emergência  PRINCIPAL CAUSA DE DESCOMPENSAÇÃO DE IC CRÔNICA: Má aderência ao tratamento clínico  IC aguda  Principal causa é o IAM

 O edema agudo de pulmão é a síndrome congestiva mais grave!  O choque cardiogênico é a síndrome de baixo débito mais grave!

Manejo: RX tórax / ECG / ECOCARDIOGRAMA / Troponinas - Fornecer oxigênio - Ventilação não-invasiva (CPAP ou BiPAP): reduz intubações e mortalidade

Coronária Hipertensão Arritmia Medicamento Pulmão (TEP) Sepse

- Monitorização contínua com ECG, oxímetro, PA - Morfina??? ↑ risco de complicações e mortes em alguns estudos... *Paciente que já vinha em uso de B-BLOQ não deve tê-lo suspenso, a menos que seja necessário uso de inotrópico para manter o DC!!  Preferir MILRINONA E LEVOSIMENDANA à Dobutamina se usuário de B-BLOQUEADOR CONGESTÃO

NÃO BAIXA PERFUSÃO

+ comum!!

NÃO

SIM

(A) QUENTE E SECO Normal (Otimizar tratamento, adesão...)

(B) QUENTE E ÚMIDO Se PA elevada  Vasodilatadores IV (Nitroglicerina, NPS, IECA) + Furosemida IV

(D ou L) FRIO E SECO Má perfusão!!

(C) FRIO E ÚMIDO + grave  Choque cardiogênico

SIM

Hidratação cautelosa com SF 250ml e reavaliar  Considerar vasopressores (adrenalina, dopamina alta dose) *Taquifilaxia e + dificuldade de desmame  Dobutamina

Inotrópicos: dobutamina, dopamina ↓dose, milrinona Se PA baixa  Considerar vasopressor Evitar diuréticos se ↓PA

Função ventricular pós-IAM Killip 1 – sem dispneia, B3 ou estertores – sem IVE clínica... Killip 2 – dispneia, estertorações nos 1/3 inferiores do tórax Killip 3 – edema agudo de pulmão Killip 4 – choque cardiogênico

Síndrome cardiorrenal Tipo 1 (aguda): IC aguda  lesão renal aguda Tipo 2: IC crônica vai levando a DRC Tipo 3: piora súbita da função renal  disfunção cardíaca Tipo 4: DRC predispondo doença cardiovascular Tipo 5 (secundária): doenças sistêmicas causando tanto distúrbio cardíaco e renal

Cardiomiopatia dilatada - Doenças PRIMÁRIAS do miocárdio que cursam com dilatação e disfunção de um ou ambos ventrículos, podendo desencadear IC, arritmias e óbito. - Causa tipicamente DISFUNÇÃO SISTÓLICA - Etiologias:  Idiopática  Secundárias: álcool, Chagas, cocaína, viral (HIV, HCV, Coxsackie), endócrina, antraciclinas (QT) – Doxorrubicina, Daunorrubicina..., gravidez - Clínica  típica de IC sistólica = B3, ortopneia, DPN, congestão, ictus desviado, TJP, ascite... - CARDIOMEGALIA + ARRITMIAS + DILATAÇÃO DO VE + BNP AUMENTADO... Causas clássicas de CMP em prova ALCOÓLICA

IDIOPÁTICA / PRIMÁRIA - Uma das principais causas no mundo, só perde para cardiopatia isquêmica e hipertensiva... + comum em homens negros

- Característica de ETILISTAS PESADOS - Relação com a álcool-desidrogenase (alguns tem maior predisposição a ter)

Maioria tem evolução DESFAVORÁVEL Óbitos por IC progressiva ou morte súbita (arritmias) Sem tratamento específico

- Prognóstico depende do grau de disfunção sistólica e da abstinência alcoólica após o diagnóstico

CHAGÁSICA

ANTRACICLINAS

- 30% com infecção crônica  Cardiopatia  maior CAUSA MORTIS do Chagas

- Usadas no tto do CA de mama, estômago, leucemia e linfomas

- Síndromes clínicas  ICC / Tromboembólica / Arritmogênica Clássico: BRD + Hemibloqueio anterior esquerdo Dx  2 métodos sorológicos (IFI, ELISA, PCR, HAI) Sem consenso sobre benefício do tratamento antiparasitário no Chagas crônico

+ Trastuzumabe (antiHER2)  mais risco

PERIPARTO - Ocorre do ÚLTIMO mês até o 6º mês do pós-parto. + comum no 1º mês pós-parto (puerpério) - Risco: > 30 anos, multíparas, pré-eclâmpsia... - 50-60% recuperam a função cardíaca dentro de 6m, as demais podem ter IC

Cardiomiopatia hipertrófica - Alteração genética, jovem, com história familiar  hipertrofia miocárdica predominante no septo, assimétrica!  Então, toda vez que o ventrículo contrai e se ESVAZIA o septo APROXIMA dos folhetos da mitral e OBSTRUI o trato de saída do VE - Tipicamente com DISFUNÇÃO DIASTÓLICA - Principal causa de morte súbita em atletas Clínica: ASSINTOMÁTICO / SÍNCOPE DURANTE ESFORÇO / DISPNEIA SOPRO DA CMH Obstrução subaórtica Regurgitação mitral Foco aórtico acessório ou tricúspide; Foco mitral; MESOSSISTÓLICO (de ejeção); HOLOSSISTÓLICO (de regurgitação) Piora com manobra de Valsalva (VE esvazia por ↓ retorno venoso) Melhora com agachamento (enche o VE pelo ↑retorno venoso) Exames: 

ECG: sinais de HVE



ECOCARDIOGRAMA: hipertrofia septal assimétrica (+ comum), ↑ átrio E, FE PRESERVADA...



Outros: RM, testes genéticos,

Tratamento: - Controlar a FA e FC: beta-bloqueador, antagonista do Ca++ (verapamil, diltiazem), reverter FA!!! - EVITAR  Nitrato e diurético (diminui o retorno venoso e o enchimento ventricular) - Cardiodesfibrilador implantável (CDI): 3 indicações principais – episódio sincopal, TV, episódio de morte súbita abortada anterior... - Invasiva (para refratários): embolização septal com álcool, ventriculomiectomia (retira um pedaço) Risco ↑ de morte súbita na CMH:  História de PCR prévia  História de morte súbita na família  HVE importante (> 30mm)  Síncopes recorrentes  TV assintomáticas

DISPLASIA ARRITMOGÊNICA DO VENTRÍCULO DIREITO - Substituição da parede ventricular livre por GORDURA / + comum no VD

- Mutação desmossomos... homens < 35 anos, com história familiar positiva (autossômica dominante) - Alto risco de taquiarritmias  Risco de morte súbita em atletas!! - ECG  Inversão da onda T e ondas épsilon, de V1 a V3... melhor para diagnóstico  RM (ECO sugere) Tto = prevenir arritmias (B-BLOQ / Amiodarona / CDI) e proibir esportes competitivos

CARDIOMIOPATIA DE ESTRESSE (Síndrome de Takotsubo ou Balonamento apical ou Broken Heart Syndrome) Mulher > 50a, SÚBITO, após ESTRESSE, de DESCONFORTO PRECORDIAL + SUPRA-ST ou inversão da T

 Ecocardio  dilatação segmentar do VE, semelhante a um grande aneurisma  CAT – sem obstrução de coronárias  Ventriculografia – dilatação segmentar do VE

CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA - Infiltrativas  amiloidose, sarcoidose, hemocromatose, esclerodermia - Idiopática, endocardiomiofibrose tropical... - Cursa com DISFUNÇÃO DIASTÓLICA e ICFEP Exames importantes: ECG / ECOCARDIOGRAMA / BIÓPSIA (dúvida)

MIOCARDITES - Infiltrado inflamatório + necrose e denegeração de miócitos - Dilatação do VE  Pode cursar com IC aguda!! Etiologias: aguda x crônica  Miocardites agudas VIRAIS (Coxsackie B e HIV), FEBRE REUMÁTICA, LUPUS, COCAÍNA  Miocardite crônica  CHAGAS / HIV Patogênese: replicação viral + mecanismos autoimunes Clínica: Jovens / ASSINTOMÁTICOS ou QUADRO VIRAL INESPECÍFICO / DOR PRECORDIAL / IC aguda Exames: 

ECG: Pode haver SUPRA-ST, taquicardia sinusal, arritmias, aumento ventricular...



RX tórax: geralmente só há ↑área cardíaca



ECOCARDIO: mais graves  hipocinesia e disfunção do VE

Diagnóstico  CLÍNICO Tratamento: tratar a IC quando presente (diuréticos, inotrópicos...)  LES: pulsoterapia com corticoide  Antibiótico se doença infecciosa  Interferon, ribavirina nos virais (?)...