Corazón como bomba y Mecanismos reguladores de la presión arterial. Lab PDF

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Resumen del corazón como bomba, incluye tablas descriptivas del ciclo cardiaco, presión arterial y los mecanismos de regulación, para práctica de laboratorio....

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INTRODUCCIÓN El corazón es un órgano el cual tiene una configuración general similar a la de un cono que funciona como bomba doble; está formado por cuatro cámaras, dos aurículas que funcionan como bombas cebadoras y dos ventrículos que actúan como bombas principales. Funcionalmente consta de cavidades cardiacas derechas las cuales se encargan de mantener la circulación pulmonar y las cavidades cardiacas izquierdas la circulación sistémica. Ambas bombas se interrelacionan durante el ciclo cardiaco, en el que las cavidades cardiacas derechas reciben la sangre periférica a través de las venas cavas que conectan con la aurícula derecha, la contracción secuencial de la aurícula y ventrículo derecho envía la sangre desoxigenada hacia los pulmones, a través de la arteria pulmonar; la sangre oxigenada regresa al corazón por las venas pulmonares, la contracción de la aurícula y ventrículo izquierdo envían la sangre oxigenada al resto del organismo.

Propiedades

INOTROPISMO Es la propiedad cardiaca que se relaciona con la fuerza de contracción.

CRONOTROPISMO Capacidad del corazón que se relaciona con la frecuencia o cronocidad de contracctón. BATMOTROPISMO Es la propiedad cardiaca que se relaciona con la capacidad de excitación del músculo cardiaco. DROMOTROPISMO Propiedad del corazón que se relaciona con la capacidad de conducción de impulsos. LUSITROPISMO Es la propiedad cardiaca relacionada con la capacidad de relajación del músculo cardiaco.

Acoplamiento Excitación-Con Excitación-Contracción tracción El acoplamiento excitación contracción (AEC) es una serie de eventos que ocurren desde el inicio del potencial de acción hasta el inicio de la contracción de las fibras musculares. Es un proceso que depende directamente de la concentración de Ca2+ en el citoplasma, ya sea por el Ca2+ que se encuentra en los túbulos T, que entra a través de los canales de Ca2+ dependientes de voltaje tipo L (DHPR), o por el que es liberado por el Retículo Sarcoplásmico (RS). Los túbulos son invaginaciones de la membrana muscular que, a diferencia del músculo esquelético, tienen la característica de tener un diámetro 5 veces mayor, a su vez, existen una gran cantidad de mucopolisacáridos que tienen cargas negativas, lo que les da la capacidad de unir más iones Ca2+. El RS es un sistema de membranas intracelulares que rodea a las miofibrillas, funcionando como un almacén de calcio, puede ser dividido en Retículo Sarcoplásmico de Unión (RSU) compuesto por la porción proximal a los túbulos T, cuya función es la liberación de Ca2+ y en Retículo Sarcoplásmico longitu longitudinal dinal (RSL), el cual se encuentra distal a los túbulos T y tiene como función primordial el transporte activo de Ca 2+ al interior durante la diástole. Proteínas del Retículo sa sarcoplásmico rcoplásmico EI RS tiene una variedad de componentes que se encargan de regular estrictamente la liberación y el transporte hacia el interior de los iones calcio. EI RSU se encuentra compuesto principalmente por el canal de liberación de calcio o canales de receptor de Rianodina (RyR2), por la calsecuestrina (CSQ), proteína que puede unir alrededor de 50 iones Ca²+, y otras como la triadina y juntina, que funcionan como anclaje de la CSQ a la membrana del RS. EI RyR2 tiene diferentes subunidades que contienen sitios de unión para la Calmodulina y otras proteínas que también forman parte del RSU como la Calstabina 2 (proteína implicada en la regulación del receptor RyR2), proteína cinasa A (PKA), cuya función es la fosforilación del receptor y las fosfatasas 1 y 2 (PP1/PP2), que se encargan de desfosforilar al receptor. El RSL está constituido por membranas tubulares ramificadas en el interior de la célula, que tienen como función el transporte activo de Ca²+ al interior del RS durante la diástole, la principal proteína implicada en este transporte es la bomba ATPasa de Ca²+ del RS (SERCA2a) junto con la proteína que se encarga de regularla, fosfolamban (PLB).

Contracción El acoplamiento es el mecanismo que acopla la despolarización de la membrana muscular con la liberación de Ca²+ del RS, este proceso depende de la interacción entre los canales de Ca²+ tipo L (DHPR) y los receptores de Rianodina. Durante el potencial de acción, el calcio entra a la célula mediante la activación de los canales tipo L (DHPR) por la despolarización, una vez que el calcio entra al citoplasma y 4 iones se ponen en contacto con el canal RyR2, éste se activa permitiendo la salida masiva y rápida del Ca²+ almacenado por la CSQ en el RS, este calcio liberado junto con el que entra por la canal DHPR se une con la Troponina C, lo que permite el entrecruzamiento entre la actina y la miosina.

Relajación Una vez terminado el proceso de contracción, es necesario que se separé el Ca²+ unido a las troponinas y retirarlo del citoplasma para regresar a las concentraciones basales y permitir el reposo. La principal bomba implicada en la relajación es la SERCA2a, que se encarga de transportar al interior entre el 6070% del Ca²+ liberado, recargándolo para que tenga una gran cantidad de Ca²+ para liberar en el siguiente ciclo de AEC, a su vez se encuentra otra bomba, el intercambiador de Na/Ca²+ (NCX) que se encarga del 30-40% del Ca²+; transportando 3 iones Na+ al interior por 1 de Ca²+ al exterior, este Na+ entrante posteriormente es regulado por la bomba Na/K ATPasa.

Efecto de las catecolaminas Las catecolaminas tienen un efecto potenciador de las propiedades cardíacas, los mecanismos implicados dependen del receptor que sea activado, pueden ser activados por los receptores β1 y α1. La estimulación de los receptores β1 por la adrenalina provoca la activación de una proteína Gs que activan a la Adenilato ciclasa, quien se encarga de activar a la PKA, que va a fosforilar al RyR2, lo que lleva a la disociación de su proteína reguladora Calstabina 2, provocando la salida masiva del Ca²+ almacenado en el RS, lo que aumenta el inotropismo. De la misma manera, la PKA fosforila al fosfolamban (PLB) provocando su inhibición, y con esto, logrando que la SERCA2a funcione mejor, mejorando la entrada de calcio al RS, aumentando el lusitropismo y en la siguiente contracción se da una salida mayor de Ca²+ con lo que también mejora el inotropismo. Por otro mecanismo, la activación de los receptores alfa1 activan una proteína Gq, que conlleva al aumento de los niveles de Fosfolipasa C para la estimulación de la PXC, que es capaz de fosforilar al inhibidor de la fosfatasa-1 (I-PP1), disociándolo de ésta y permitiendo que PP1 desfosforile a PLB, que provoca la disminución de la actividad de la SERCA2a, disminuyendo el lusitropismo, pero aumentando el inotropismo.

Ciclo Cardíaco 1° LLENADO Diástole

• • • •

Válvulas AV abiertas Válvulas Semicirculares cerradas. Llenado pasivo del 70%. “Diástasis”.

2° SÍSTOLE AURICU AURICULAR LAR

ISOVOLUMÉTRICA 5°RELAJACIÓN ISO VOLUMÉTRICA • • •

Válvulas Semicirculares cerradas (2° RUIDO CARDIACO). Válvulas AV cerradas. Volumen telesistólico: 50 ml.

• • 2° •

1°

Válvulas AV abiertas Válvulas Semicirculares cerradas. Llenado pasivo del 30%

5°

3°

4°

ISOVOLUMÉTRICA 3° CONTRACCIÓN ISOVO LUMÉTRICA

4° EYECCIÓN • • •

•

Válvulas AV cerradas. Válvulas Semicirculares abiertas. Volumen sistólico: 70 ml. Sístole

• •

Válvulas AV cerradas (1° RUIDO CARDIACO). Válvulas Semicirculares cerradas. Volumen telediastólico: 120 ml.

Fases 1° Llenado pasivo: El 70% del llenado ventricular se da de manera pasiva durante la diástole ventricular, en esta fase, las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide) se encuentran abiertas mientras que las semilunares (pulmonar y aortica) cerradas. 2° Sístole au auricular: ricular: La contracción de la musculatura auricular impulsa el 30% de sangre restante a los ventrículos. Dicha contracción estrecha los orificios de las venas cavas y pulmonares, mientras que las válvulas auriculoventriculares se mantienen abiertas. La inercia de la sangre que se desplaza hacia el corazón mantiene la sangre en él. 3° Contracción isovolumé isovolumétrica: trica: En esta etapa las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspidea) se cierran y la presión dentro del ventrículo aumenta conforme el miocardio impulsa la sangre en el ventrículo. La duración es de 0.05 seg. y finaliza cuando la presión de los ventrículos excede la presión de la arteria pulmonar (10 mmHg) y aorta (80 mmHg) 4° Eyección: Inicia posterior a que la presión de los ventrículos vence la presión de las arterias (contracción isovolumétrica). Durante el primer tercio de la fase, se produce el periodo de eyección rápida en la que se

da un 70% de vaciado y durante los dos tercios siguientes se produce el periodo de eyección lenta donde se da el vaciado del 30% restante. 5° Relajación isovolumétrica: Tras el descenso de la presión ventricular (protodiástole) ocurre el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar, seguido de la relajación de la musculatura cardiaca sin que exista la modificación al volumen ventricular. Esta fase termina cuando la presión ventricular desciende por debajo de la presión auricular y se abren las válvulas con un posterior llenado ventricular.

Volúmenes durante el ciclo cardiaco El gasto cardiaco es el producto de la frecuencia cardiaca por el volumen sistólico. GC =FC X VS El volumen ventricular al final de la diástole corresponde al volumen telediastólico (130 m). La cantidad de sangre que permanece en el ventrículo al finalizar la sístole, recibe el nombre de volumen telesistólico (50 ml). La diferencia entre el volumen telediastólico ventricular y el volumen telesistólico, corresponde al volumen sistólico (70-90 ml), es decir, la cantidad de sangre expulsada por cada ventrículo en cada latido en condiciones de reposo. La fracción de eyección es un valor adimensional que se expresa en porcentaje, el cual se define como el volumen sistólico normalizado al volumen telediastólico, en otras palabras, el volumen telediastólico que es expulsado durante la sístole. FE: VS/VTD Tabla 1. Presiones PRESIONES INTRACAVITARIAS CARDIACAS Y ARTERIALES NORMALES (mmHg) AURICULA DERECHA AURICULA IZQUIERDA Media 2 Media

8

Onda a

6

Onda a

13

Onda v

5

Onda c

12

Onda v

15

VENTRICULO DERECHO Pico sistólico Tediastólica

30 6

VENTRICULO IZQUIERDO Pico sistólico Telediastólica

ARTERIA PULMONAR AORTA Media 15 Media Pico sistólico 25 Pico sistólico Telediastólica 8 Telediastólica CAPILARES PULMONARES CAPILARES SISTÉMICOS Media 10 Media Reproducido de: Boron, W. F, Fisiología Médica, 3ª edición. Editorial Elsevier España, 2012.

130 10 95 130 80 25

Función de bombeo En una persona sana el gasto cardiaco corresponderá a los requerimientos metabólicos totales de la misma. GC = VL X FC Los cuatro determinantes más importantes de la función de bombeo son: Precarga: Se considera como el grado de estiramiento miocárdico al final de la diástole, justo antes de su contracción. Los parámetros que se correlacionan con el estiramiento miocárdico son el volumen telediastólico y la presión diastólica final del ventrículo. Por lo que, los trastornos que disminuyen el volumen intravascular, determinan un volumen telediastólico menor y así reducen el volumen latido durante la contracción, por el contrario, un incremento del volumen en el ventrículo durante la diástole determina un volumen latido superior al normal. Poscarga: Se refiere a la resistencia a la que el ventrículo debe sobreponerse para vaciar su contenido, es decir, las fuerzas que debe vencer el miocardio durante la sístole. El estrés parietal (σ). Se expresa como la fuerza por unidad de área y puede calcularse con la relación de Laplace: 𝜎=

𝑝𝑥𝑟 2ℎ

en la que P corresponde a la presión ventricular r es el radio de la cavidad ventricular y h es el grosor de la pared ventricular. Por lo que el estrés parietal se eleva en respuesta a una mayor presión (p. ej.,

hipertensión) o un incremento del tamaño de la cavidad (p. ej., dilatación del ventrículo). Por otra parte, el incremento del grosor de la pared (h) desempeña un papel compensatorio para disminuir el estrés parietal. Contractilidad: La contractilidad explica los cambios de la fuerza miocárdica para una serie bien establecida de condiciones de precarga y de poscarga. La disminución de ésta, establece una disminución directa con el volumen de sangre eyectada, por el contrario, el aumento de la contractilidad, aumenta el volumen sistólico eyectado. Frecuencia ca cardiaca: rdiaca: Es la ritmicidad intrínseca del nodo SA, que dispara de una forma coordinada y conducida hacia el ventrículo, por lo que el aumento de la frecuencia cardiaca influye sobre el volumen eyectado, siendo mayor si esta aumenta, siempre y cuando se mantenga en un límite de 140 latidos por min en una persona promedio. Contractibilidad

Precarga

Poscarga

+

Determinantes del gasto cardiaco, elaborada por Javier de Jesús Fuentes Rodríguez, Facultad de Medicina de la Universidad de Guadalajara, Dto. De Ciencias Fisiológicas, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, México.

Volumen +

-

latido + Gasto cardiaco

Frecuencia +

cardiaca

Mecanismo de Frank-Starling En preparaciones experimentales se ha demostrado que entre más se distiende un ventrículo normal durante la diástole, mayor es el volumen expulsado durante la siguiente contracción. Según la ley de FrankStarling, existe una relación directa entre la precarga y el volumen sistólico, por lo que, a mayor precarga ventricular (por lo tanto, un mayor grado de estiramiento de sus fibras), mayor es el volumen sistólico.

Reflejos cardiacos Existen dos reflejos implicados en el funcionamiento normal del corazón: Bainbridge: Se inicia cuando las terminaciones nerviosas ubicadas en la pared de la aurícula y de la vena cava en su raíz auricular, son estimuladas por la distención de los mecanorreceptores. Las fibras aferentes ascienden vía nervio vago, hasta alcanzar el Núcleo del Tracto Solitario (NTS) y las fibras retículo-espinales estimulan la eferencia simpática hacia el corazón, lo cual produce aumento de la frecuencia cardiaca. Bezold-Jarisch: El reflejo es un epónimo para la triple respuesta del cuerpo caracterizada por bradicardia, hipotensión arterial y apnea, se activa mediante la estimulación de los mecanorreceptores ubicados en la pared postero inferior del ventrículo izquierdo, las fibras aferentes ascienden por fibras del nervio vago hacia el NTS, dando la respuesta inhibitoria refleja. Este reflejo suele ser activado por los infartos de cara inferior y por la administración de nitroglicerina en altas dosis. IMPEDANCIA CARDIACA La cardiografía de impedancia es una técnica no invasiva que permite una determinación rápida, continua y reproducible del gasto cardiaco latido a latido. Mide los cambios en la resistencia eléctrica del tórax que se producen por las variaciones en el volumen sanguíneo en la aorta durante el ciclo cardiaco. La medición continua del cambio en la impedancia o las fluctuaciones del volumen sanguíneo durante la sístole y la diástole, permite determinar el volumen latido, el gasto cardiaco, la contractilidad miocárdica y el contenido total de fluido del tórax. Entre las ventajas de esta técnica se incluyen su fácil implementación y asequibilidad, así como la posibilidad de ser realizada por prácticamente cualquier miembro del equipo de salud. Los principales usos son en pacientes con HTA, falla cardiaca, post by pass coronario, HT pulmonar y tiene mucha utilidad en pacientes en terapia intensiva. La termodilución, tradicionalmente considerada como el gold standard para la determinación del volumen latido. La termodilución requiere la colocación de un catéter en la arteria pulmonar, lo cual implica riesgos como infección, sangrado y daño a estructuras vasculares; es además un método costoso que exige entrenamiento y experiencia por parte de quien lo realiza.

Principios electrofisiológicos y teo teoría ría de la determinación del volumen latido Según la ley de Ohm el flujo de una corriente eléctrica (I) es igual a la caída del voltaje (E) entre las dos terminales de un circuito, dividido por la resistencia o impedancia (Z) al flujo de la corriente: I = E/Z ó Z = E/I La impedancia extiende el concepto de resistencia para poder aplicar la ley de Ohm cuando la corriente no es constante. Si la corriente permanece constante, los cambios en el voltaje a través del circuito serán iguales a los cambios en la impedancia al flujo de la corriente. Como la impedancia (Z) depende del área de corte transversal (A), la longitud (L) y la resistividad (𝜌) del material conductor, cualquier cambio de Z puede relacionarse con cambios en el volumen (V) por la siguiente expresión: Z = 𝜌 (L/A) ó Z = 𝜌 (L/V)

Donde V = A x L y la resistividad (𝜌) es una constante especifica de la composición del material medida en Ω/cm. Este es el concepto sobre el cual se basa la cardiografía de impedancia. Kubicek asumió el tórax como un simple cilindro con un área seccional (A) y una longitud (L) que serviría como conductor eléctrico no homogéneo.

La mayoría de las estructuras que se encuentran en el tórax músculos, pulmones, grasa piel, huesos y airepresentan alta resistividades (entre 200 y 5,000 Ω/cm). La sangre. aunque sólo ocupa el 15% del volumen total del tórax, presenta por el contrario una baja resistividad (plasma: 65 Ω/cm, y sangre total 130 Ω/cm). La mayor parte de la corriente eléctrica, siguiendo la vía de menor resistencia, pasa a través de los grandes vasos (aorta y vena cava) en su recorrido a través del tórax. A partir de esta observación Kubicek concluyó que los cambios en la impedancia del tórax eran un reflejo de los cambios en el volumen dentro de los grandes vasos, y utilizando la información derivada de los cambios en la impedancia durante el ciclo cardiaco, logró desarrollar una fórmula para la estimación del volumen latido. Aunque se ha presentado alguna controversia respecto a cuál de los modelos es el más apropiado para la estimación precisa del volumen latido, esta puede lograrse, independientemente de la ecuación utilizada, al determinar las dos variables más importantes el: dZ/dtmax, y el VET (tiempo de eyección ventricular).

Origen fisiológico de la señal y ondas de impedancia La cardiografía de impedancia utiliza una serie de electrodos en la superficie del tórax que proveen la conexión necesaria para la medida de la corriente eléctrica que fluye en dirección paralela a la columna. La mayoría de los dispositivos de cardiografía de impedancia modernos, utilizan un sistema de electrodos tetrapolar. A través de dos electrodos externos ingresa una corriente constante de alta frecuencia y baja magnitud creando en el tórax un campo eléctrico homogéneo. Los otros dos electrodos internos detectan los cambios en el voltaje y la señal del electrocardiograma. La impedancia (Z) en el tórax, es inversamente proporcional al contenido de líquido en el tórax. Con cada latido el corazón bombea la sangre hacia la aorta, lo cual aumenta el contenido de líquido en el tórax produciendo una disminución dramática de la impedancia al flujo de corriente eléctrica.

Período pre-eyección (PEP) y tiempo de eyección ve ventricular ntricular (VET) El intervalo de tiempo sistólico (STI) comienza en el punto del ECG donde inicia la contracción ventricular y termina con la eyección de la sangre de los ventrículos y cierre de la válvula aórtica. El STI está determinado por dos componentes, el período pre-eyección (PEP) y el tiempo de eyección ventricular (VET), ambos relacionados a través de la siguiente fórmula: STI = PEP+ VET EI PEP corresponde al retraso en la conducción auriculo-ventricular en el ECG o al tiempo de contracción isovolumétrica de los ventrículos. El VET es el tiempo que...