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Prof.ssa CANNAVò

16-11-10

LE DERMATOSI DEL VOLTO:quadri clinici e diagnosi differenziale. Ho scelto di trattare un argomento che reputo interessante per il medico in genere e,in particolar modo per il dermatologo: parliamo delle malattie che colpiscono il viso. Nel viso si concentra un complesso di tratti ed espressioni che determinano la fisionomia dell’individuo( sapete che quando si commettono dei delitti per evitare il riconoscimento,spesso si determina uno sfregio,un danno notevole del viso,proprio perché in questo piccolo distretto corporeo sono racchiusi degli elementi che ci consentono di riconoscere il soggetto),ma le dermatosi del volto sono delle patologie che talvolta,rispetto ad altri distretti corporei,hanno dei connotati,delle caratteristiche un po’ peculiari. In dermatologia oggi si parla anche di dermatologia topografica perché ci sono delle patologie che insistono più frequentemente in alcuni distretti rispetto che in altri,in funzione delle caratteristiche della malattia e,in funzione delle caratteristiche del distretto corporeo,mi riferisco soprattutto ad alterazioni di tipo morfo-funzionale. A livello del volto,per esempio,dobbiamo considerare che c’è una costante esposizione alla luce e ai fattori esterni,sicuramente più che in ogni altro distretto cutaneo; forse un distretto che subisce gli insulti ambientali parimenti al volto sono le mani,consideriamo quante volte laviamo le mani ci sono gli effetti meccanico e chimico della detersione,oltre all’effetto della foto esposizione. A livello del volto c’è una particolare concentrazione di follicoli pilosebacei che,in realtà si concentrano a livello di volto,cuoio capelluto e in parte anche nella regione centro facciale. La micro vascolarizzazione…a livello del volto c’è una particolare disposizione e la vascolarizzazione cutanea è sotto il controllo sia colinergico che adrenergico ,ultimo,ma non come importanza,è la presenza di orifizi naturali, se considerate un distretto piccolo com’è il volto abbiamo: bocca,narici,occhi e orecchie che rappresentano la porta per numerosi germi. Ho raccolto le manifestazioni più frequentemente coinvolgenti il volto e sono: 1. 2. 3. 4. 5.

Dermatite seborroica; Sebo- psoriasi; Acne; Rosacea; Cloasma;

a carico del volto abbiamo tutta una serie di patologie ,quelle che vi ho detto sono quelle di cui parleremo nel dettaglio,ma considerate per esempio le patologie: 1. infettive quali: l’erisìpela(infezione di natura batterica), l’herpes, la leishmaniosi (di cui abbiamo parlato a proposito della puntura di zanzara,del flebotomo che va a colpire delle zone più facilmente esposte), la Sicosi( infezione batterico- micotica della barba; le Piodermiti (praticamente sono delle infezioni batteriche di cui abbiamo parlato a proposito delle piodermiti o impetigine:sono sinonimi!!) ; la 1

Sifilide che è determinata da un bacillo; la tubercolosi anche essa di origine batterica; le verruche di origine virale etc… 2. infiammatorie endogene: Sarcoidosi o il LECD(lupus eritematoso cronico discoide, definito anche eritematodes ) 3. Infiammatorie esogene:tutti i fenomeni correlati al fotoaging che poi è il primo stadio che può portare alle lesioni francamente neoplastiche; DIC e DAC che stanno per dermatite irritativa da contatto e dermatite allergica da contatto, quindi fenomeni di tipo irritativi mediati o da un meccanismo immunologico o allergico. 4. Tumorali: che possono avere partenza annessiale,proprio in funzione del fatto che a livello del volto c’è una particolare concentrazione di annessi e di ghiandole sebacee e sudoripare, gli angiomi,le discheratosi,gli epiteliomi,gli angiosarcomi, sono tutte lesioni di tipo francamente tumorale. DERMATITE SEBORROICA: dermatite eritemato- desquamativa (ci aspettiamo di vedere uno stato di arrossamento e ,quindi,l’eritema e la desquamazione) ad evoluzione cronicorecidivante con una particolare incidenza con carattere di stagionalità:generalmente registriamo delle recrudescenze di tale affezione nel periodo autunnale e primaverile,mentre d’estate l’effetto benefico del sole agisce sulla dermatite seborroica ed è localizzata nelle sedi più ricche di ghiandole sebacee :volto in particolar modo la regione T (fronte,regione nasale,solchi naso- genieni,mento),la regione centro-toracica quindi presternale( negli uomini si può ritrovare anche a livello del dorso in sede interscapolare ) e al capillizio . le varietà particolari sono quelle:

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Lattante Alcolista HIV (forme particolarmente gravi,poco responsive alla terapia)

Per quanto riguarda l’eziopatogenesi della dermatite seborroica possiamo riconoscere molti fattori,la possiamo definire eziopatogenesi multifattoriale: innanzitutto ci sono i fattori genetici predisponenti, se chiediamo al soggetto che viene nel nostro ambulatorio per la dermatite seborroica,se ha familiari,fratelli o genitori che hanno sofferto di questa malattia,molto spesso ci sentiamo rispondere di si, questo è in funzione del fatto che evidentemente quel soggetto è particolarmente dotato di ghiandole sebacee e,questo fa parte del corredo genetico di ciascuno,ma dobbiamo anche considerare che la ghiandola sebacea può essere particolarmente responsiva agli stimoli e,anche questo,spesso,è un fatto individuale. Il Pityrosporum ovale è stato chiamato in causa nella dermatite seborroica :è un normale commensale presente nella cute,in particolare nell’unità pilosebacea,ma su cute grassa rappresenta addirittura l’82% della microflora. Il Pityrosporum ovale dà, in questo caso, non un’azione microbica in senso stretto,ma media l’infiammazione. Poi ci sono i fattori ambientali aggravanti,vi ho detto che la stagionalità è sicuramente un aspetto importante descritto, lo stress perché mentre una volta era un dato empirico cioè soggetti particolarmente emotivi o,comunque in condizioni in cui 2

vengono sottoposti a sollecitazioni psico-fisiche e,in determinati periodi della loro vita vedevano accentuarsi della dermatite seborroica,veniva fatta una determinazione empirica oggi si è in grado di stabilire scientificamente il perché succede questo:ricordiamo quali sono gli ormoni dello stress cioè cortisolo e testosterone che vengono liberati sotto pressione e che quindi stimolando poi le ghiandole sebacee determinano un’iperattività della ghiandola stessa. A proposito dell’alimentazione,vi dico subito che non tutti sono concordi e,questo vale anche per l’acne. Si è demonizzato per anni il cioccolato,le spezie,le fritture, per quella che è la mia pratica personale l’alimentazione ha il suo peso e questo lo si vede nella vita “spicciola” di ciascuno,ma da un punto di vista squisitamente scientifico,quindi con lavori mirati,una metodologia scientifica inappuntabile non si è vista correlazione tra l’alimentazione e la dermatite seborroica o l’acne. Recentemente c’è tutto un gruppo di americani che ha lavorato in questo senso e,forse,fra gli alimenti più incriminati ci sarebbe il latte (vi sembrerà strano e,soprattutto il latte parzialmente scremato, probabilmente in virtù di una carica ormonale e di un trattamento che subisce il latte; considerate che in America molto più che in Italia si fa un grande consumo di latte, hanno notato che chi fa un abbondante uso di latte ha un peggioramento sia dell’acne che della dermatite seborroica.) In che cosa consiste la dermatite seborroica? Abbiamo detto che è una lesione eritemato- desquamativa che colpisce elettivamente la regione centrofacciale,sicuramente le zone inizialmente colpite sono le regioni laterali del naso,i solchi naso- genieni e vi faccio concentrare l’attenzione sul colorito giallino delle squame che è tipicamente seborroico ; su una componente eritematosa di base compaiono le squame,la dermatite è anche abbastanza pruriginosa,questo è un altro elemento da valutare che generalmente ci fa fare diagnosi differenziale con altre patologie come può essere il LES in cui il cosiddetto eritema a farfalla ha una disposizione che è molto simile a quella di questa condizione in cui però ci sono il colorito giallo e le squame generalmente untuose. La dermatite seborroica in pazienti HIV positivi è particolare,naturalmente non tutti quelli con dermatite seborroica li etichettate come HIV positivi,sarebbe un disastro anche perché è una patologia piuttosto frequente e diffusa,ma sono forme particolarmente ostinate dove verosimilmente c’è una componente immunitaria alla base con una particolare aggressività del Pityrosporum ovale di cui vi ho detto prima. SEBO- PSORIASI È una forma che sta a metà tra la psoriasi franca e la dermatite seborroica. La diagnosi differenziale tra queste due forme può risultare piuttosto difficile se siamo completamente all’oscuro del fatto che il paziente ha la psoriasi; della psoriasi ne riparleremo è una patologia che rarissimamente colpisce il volto, il coinvolgimento del volto può avvenire più sottoforma di sebo- psoriasi che di psoriasi franca. È chiaro che se il paziente viene alla nostra attenzione e ha già le chiazzette ai gomiti, cioè ha una forma abbastanza classica per cui noi ci possiamo orientare agevolmente nella diagnosi di psoriasi e ha delle manifestazioni al volto, diremo che non ha una seborrea,una dermatite seborroica,ma piuttosto ad una sebo-psoriasi. Questo non è sempre così facile quindi dobbiamo andare a cercare quelli che sono i segni peculiari che ci possono far fare la differenza ed è importante anche in questi casi cercare di raccogliere in modo mirato e circostanziato l’anamnesi familiare,perché lo diremo la psoriasi è una malattia spesso geneticamente 3

determinata dove se il paziente pur non avendo chiazze tipiche di psoriasi,ma vi riferisce che il papà o la mamma o il fratello è affetto da psoriasi,questo un elemento già di per sé che vi autorizza a fare diagnosi di sebo-psoriasi. La differenza qual è? Ve lo dico in due parole: vi ricordate che vi ho fatto soffermare l’attenzione sul colorito delle squame e di far mente locale al colorito delle squame della dermatite seborroica: lì erano MOLTO più gialline,queste sono tipicamente bianco-argentine, se andiamo poi a fare quella famosa manovra che vi ho accennato del grattage metodique, nella seborrea le squame si sbriciolano sono proprio grassose,invece nella sebo-psoriasi con questa manovra si ha proprio lo sbriciolamento col segno tipico della goccia di stearina o della goccia di cera. ACNE È sicuramente una delle patologie più importanti per NOI dermatologi,incide fortemente nei nostri ambulatori dermatologici e,purtroppo è una patologia che spesso viene banalizzata ed è un grosso errore per la grande importanza che ha questo distretto corporeo,il volto, è motivo talvolta di vere e proprie psicosi per il paziente, se consideriamo che l’acne colpisce circa l’80% degli adolescenti,capite bene che ha un impatto psicosociale da non sottovalutare,è un grosso errore. I vecchi dermatologi quando arrivava il ragazzino 14enne con l’acne,veniva più o meno liquidato dicendogli :passerà crescendo, senza entrare nel mondo dell’adolescente e della difficoltà che può vivere un adolescente affetto da una patologia che per noi è banale,ma che chiaramente per lui rappresenta una notevole interferenza nella sua qualità di vita.(senza voler banalizzare io ho avuto come risposta da una ragazzina che cercavo di rassicurare dicendo penso che nella tua classe il 60% delle tue compagne ha l’acne e,lei mi ha risposto ma perché io non appartengo al 40 % che non ce l’ha? Questa è stata una risposta che mi sono meritata!!!). l’acne colpisce circa l’80% degli adolescenti con un’evoluzione in genere benigna nell’età adulta. Un tempo l’acne dell’adulta (dico adulta e non adulto perché c’è un rischio maggiore di persistenza nella donna dell’acne oltre i 20anni rispetto al maschio e,è un’evenienza molto più frequente oggi l’acne dell’adulta probabilmente anche in virtù di condizioni stressogene,di condizioni ormonali che,ovviamente,incidono pesantemente nella malattia). Vi ho voluto riassumere in questa tabella le varie fasce d’età:come vedete quello che si pensa comunemente che l’acne è solo dell’adolescente non è così,ma prevediamo un’ acne neonatale,pediatrica(bambini),adolescenziale(che è quella tipica la cosiddetta acne volgare) e,poi l’acne dell’adulto (come vedete nella forma dell’adulto incide soprattutto il sesso femminile,ha dei caratteri morfologici un po’ particolari e ,spesso anche una localizzazione particolare). La patogenesi fondamentalmente si basa su tre momenti: 1. SEBORREA: non c’è acne senza seborrea,un’iperattività delle ghiandole sebacee; 2. CHERATINIZZAZIONE INFUNDIBOLARE: immaginate l’unità pilo sebacea, c’è il follicolo pilifero che è un po’ come lo scalogno di una cipolla,ce l’avete presente? Al quale si attacca a grappolo la ghiandola sebacea,sboccano tutti con un unico ostio comune,quindi sebo che fuoriesce dal follicolo, quindi quando c’è la cheratinizzazione dell’infundibolo si ha semplicemente una riduzione dell’ostio

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e,quindi,il sebo resta intrappolato nella parte sottostante,da questo poi scaturisce il passo successivo cioè quello della cheratinizzazione infundibolare; 3. CHERATINIZZAZIONE FOLLICOLARE. Entriamo più nel dettaglio:L’ipersecrezione sebacea è determinata dagli ormoni androgeni che sono prodotti dalle gonadi e dal surrene e,c’è una produzione fisiologica,ma un elemento fondamentale è che il testosterone per agire sulla ghiandola sebacea deve essere attivato a diidrotestosterone attraverso un enzima che è la 5α-reduttasi. Quando vi ho detto a proposito della seborrea che c’è anche una componente di tipo genetico,mi riferivo sia ad una forte presentazione di ghiandole sebacee in alcuni soggetti predisposti geneticamente,ma anche da un particolare corredo enzimatico,da una particolare presenza della 5α-reduttasi presente in alcuni soggetti piuttosto che in altri; vi dico subito che una delle terapie che oggi si utilizza ed è più efficace,sono delle sostanze anche di natura vegetale come la Seronea Repens che blocca la 5α-reduttasi e,questo meccanismo lo utilizziamo per curare l’acne,ma lo utilizziamo anche per curare la calvizie maschile che riconosce anche in questo caso un’eccessiva attività della 5α-reduttasi e,quindi l’attivazione esasperata del testosterone in diidrotestosterone. La cheratinizzazione infundibolare determinata dall’attività mitotica dell’epitelio del follicolo,quindi la parte interna dell’ostio follicolare e,quindi si ha una ritenzione di materiale cheratosico: in sostanza questo tappo che si viene a formare è un tappo formato dalle cellule cornee dell’ostio infundibolare e da materiale sebaceo,rappresenta quindi il momento patogenetico che giustifica la formazione dei comedoni

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Si ha un ispessimento della parete interna dell’infundibolo che determina la chiusura;dobbiamo distinguere comedone chiuso e comedone aperto; quello chiuso si presenta all’esterno come una papuletta di colorito roseo,quindi una rilevatezza rosea,quello aperto vi dico subito è il punto nero; perché si chiama punto nero? Perché questa presenza di sebo superficiale,ricordatevi sempre che il sebo a contatto dell’aria si ossida e diventa nero,questo giustifica perché alcune verruche,le cosiddette verruche seborroiche in alcuni soggetti possono assumere un colorito piceo tanto da simulare agli occhi non molto esperti un melanoma,perché questo colorito nerastro in realtà non è determinato dal pigmento melanico,bensì dall’ossidazione del sebo alla luce. Vedete dalla figura il punto nero in realtà è un comedone aperto dove la stratificazione di sebo esposto alla luce si presenta clinicamente in questo modo; questo è il punto bianco cioè il comedone chiuso,vedete le micro papule,mentre questo è il punto nero. Passiamo al terzo momento che è quello dell’infiammazione peri follicolare che,è la conseguenza di un effetto irritante degli acidi grassi liberi che sono presenti in grande quantità nel sebo degli acneici. Gli studi che vengono condotti oggi sul sebo dimostrano che oltre ad esserci un aumento della produzione di sebo,quindi un aumento quantitativo,c’è anche un sebo qualitativamente diverso nei suoi costituenti,nelle sue componenti chimiche rispetto a quelle di un soggetto che di acne non soffre. La grande quantità degli acidi grassi liberi,sono in realtà prodotti per idrolisi dei trigliceridi da parte dei Propionibacterium acnes,questo lo dico perché quando andiamo a fare la terapia antibiotica che tutti conoscete nel caso dell’acne,non si può scegliere un antibiotico qualsiasi come per esempio una levoxacina,perché in realtà dobbiamo agire e scegliere l’antibiotico che ci condiziona meglio quest’attività idrolitica del Propionibacterium acnes; nell’acne non usiamo l’antibiotico come antimicrobico,ma nel suo meccanismo d’azione collaterale proprio agente sui trigliceridi,sull’idrolisi del propionibacterium acnes,questo è il motivo per cui molti ragazzi che cominciano a soffrire di acne,la prima cosa che fanno è quella di aprire il cassetto dei medicinali,pigliano il Gentalyn beta e se lo “schiaffano” sulla faccia,all’inizio hanno anche dei benefici,ma sono dei benefici fittizi perché il beneficio immediato è l’effetto sfiammante della componente cortisonica che c’è nel gentalyn beta, la gentamicina che è l’antibiotico presente nel caso specifico non è attiva per quello che vogliamo noi quindi,ripeto,non è questa la terapia più idonea. Nell’infiammazione peri follicolare giocano un ruolo importante anche gli enzimi flogogeni che sono prodotti dal Corynebacterium dell’acne e,l’attività leucotattica perché c’è tutto un meccanismo infiammatorio dei corynebatteri e del propionibacterium acnes. Questo momento patogenetico dell’infiammazione dà poi luogo alla papula; un’altra cosa che vi devo dire: perché noi diciamo sempre ai nostri giovani pazienti NON “strizzate”, non spremete questi punti neri anche se la tentazione è forte? Perché succede che quando noi andiamo a premere sull’infundibolo,se l’ostruzione è di tipo epiteliale,quindi c’è proprio un’ostruzione oggettiva,l’azione meccanica del nostro dito non riesce a far fuoriuscire il materiale all’esterno e,allora,si ha la rottura di questa parete e,quindi,la fuoriuscita di materiale sebaceo all’esterno con una notevole componente infiammatoria peri papulosa. Alla rottura della parete follicolare segue l’ascesso intrafollicolare e la reazione infiammatoria periferica. L’acne esordisce come forma comedonica e poi evolve in una forma papulo –

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pustolosa,ma le varianti,come vedete in questo lungo elenco (le più importanti perché ce ne sono altre più rare),sono delle forme che dovete ricordare e,sono:

 ACNE GIOVANILE (FORMA CLASSICA);  ACNE CONGLOBATA:non è una forma da poco,ma è una vera tragedia per chi ce l’ha;  ACNE FULMINANS: forma grave di acne che ha un esordio esplosivo acutissimo con febbre e tendenza all’ulcerazione; questa talvolta è una manifestazione,diciamo che è paradossalmente una complicanza della terapia dell’acne, per fortuna è una complicanza molto rara che si verifica in soggetti predisposti che per l’acne fanno delle terapie a base di ISOTRETINOINA ed esplode questa forma.  ACNE INFANTUM : avete visto che c’è la possibilità che nel piccolo bambino si manifesti l’acne;  FORMA IATROGENA: legata a farmaci,ricordate che la vitamina B12 può determinare l’acne,gli steroidi topici (ecco perché il famoso gentalyn beta non fa bene,anzi può fare danno perché nell’uso cronico del prodotto,quindi nell’applicazione reiterata di cortisone si può indurre anzi una ulteriore pustolizzazione delle lesioni.),anche gli antiepilettici, spesso noi ci ritroviamo a seguire bambini in consulenza dalla neuropsichiatria che,essendo bambini epilettici,fanno uso di questi farmaci che sicuramente determinano un peggioramento dell’acne magari adolescenziale che hanno già.  ACNE INDOTTA DA CAUSE ESTERNE: per esempio i cosmetici, gli idrocarburi,la cloracne;si tratta di una domanda prevista nel capitolo della dermatologia professionale. Per esempio l’acne o la follicolite che riconoscono lo stesso comune denominatore da idrocarburi,noi lo ritroviamo nei soggetti che utilizzano petrolati e,quindi nei meccanici,benzinai. Queste forme di acne sono legate ad un’ostruzione dell’ostio follicolare da parte di questi petrolati,si creano dei veri e propri...