EKG Physiologie - Zusammenfassung Modul 3 Herz PDF

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Zusammenfassung der Vorlesung "EKG" ...

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Lernskript Modul 3 Herz — EKG 1. Registrierung des EKGs: - Über Ableitpunkte am Körper - Verbindung der Ableitpunkte ⟶ Ableitlinien Ableitung nach Eindhoven:

—

- Ableitpunkte: - rechter Arm: R - linker Arm: L - Füße: F

+

I

R —

L —

II

- Ableitlinien: - zwischen L und R: Ableitung I - zwischen R und F: Ableitung II - zwischen L und F: Ableitung III

III

+

F

+

- Polarität der Ableitlinien: - Ableitung I: links —, rechts + - Ableitung II: oben —, unten + - Ableitung III: oben —, unten + Ableitung nach Goldberg:

- Verschaltung eines Widerstandes zwischen allen Elektroden ⟶ 3 neue virtuelle Elektroden - Verbindung der virtuellen Elektroden mit den gegenüberliegenden realen Elektroden ⟶ neue Ableitlinien - Neue Ableitlinien: - zwischen Ableitung I und F: aVF - zwischen Ableitung II und L: aVL - zwischen Ableitung III und R: aVR - Polarität der neuen Ableitungen: - aVF: oben —, unten + - aVL: oben +, unten — - aVR: oben +, unten — ⟶ 6 verschieden Ableitungen

aVR +

— R

L

—

—

F + aVF

+

aVL

Ableitung nach Wilson:

- Ableitung mit 6 Elektroden an der Brustwand - keine reale Gegenelektrode, Verschaltung aller realen Elektroden ⟶ virtuelle Gegenelektrode im Thorax - Ableitpunkte: V1, V2, V3, V4, V5, V6 sind positiv, Gegenelektrode negativ Messung des EKGs:

- misst keine Aktionspotential - Messung von extrazellulären Potentialdifferenzen

Potentialdifferenz —

+

+

+

—

+

—

—

+

—

+

—

2. Entstehung des EKGs: Entstehung extrazellulärer Potentialdifferenz:

- 4 verschiedene Erregungszustände möglich

AP

- vor Beginn der Herzerregung (alle Zellen unerregt ⟶ Potentialdifferenz = 0) - Beginn der Herzerregung (manche Zelle erregt, manche unerregt ⟶ Potentialdifferenz) - während der Herzerregung (alle Zellen erregt ⟶ Potentialdifferenz = 0) - Ende der Herzerregung (manche Zelle unerregt, manche erregt ⟶ Potentialdifferenz) - Messung einer Potentialdifferenz nur bei Änderung des Ladungszustandes - d.h. zu Beginn und gegen Ende der Erregung ⟶ Bildung von Dipolen Dipole bei der Erregungsausbreitung:

- sehr viele unterschiedlich gerichtete Dipole bei der Ausbreitung der Erregung - Summierung der Dipole ergibt einen Summendipol - Summierung aller Dipole ⟶ Summendipolvektor Summendipolvektor bei der Erregungsausbreitung:

-

mit der Erregungsausbreitung verändert sich der Summendipolvektor in Richtung und Größe Die Summendipolvektoren lassen sich mit gleichen Ursprung zu einer Vektorschleife zusammenlagern 4 Dimensionen der Vektorschleife: 3 räumlich Dimensionen & die Zeit Problem: EKG hat nur 2 Dimensionen

⟶ Projektion der Vektorschleifen auf 2 Ebenen —

Projektion im EKG:

- Projektion auf zwei Ebenen - Frontalebene: Ableitung nach Eindhoven & Goldberger - Horizontalebene: Ableitung nach Wilson

Q Zeit S II R

+

Das normale EKG:

- Die Ableitungen der Projektion sind verschieden - Das „normale“ EKG bezeichnet immer die Ableitung II in Eindhoven

SK

Entspannung

Kontraktion

vollst. Erregung

Vorhof

R

AV P

T Q

S

Kontraktion

vollständige Erregung

Entspannung

Kammern

- Sinusknoten (SK): im EKG nicht sichtbar - Erregung im Vorhof: Nur während Ausbreitung Potentialdifferenz ⟶ P-Welle - AV-Knoten: nicht sichtbar - vollständige Erregung des Vorhofs: keine Potentialdifferenz ⟶ PQ-Strecke - Entspannung des Vorhof: nicht sichtbar, da im Vergleich zur Kammerkontraktion zu gering - Kammerkontraktion: QRS-Komplex - vollständige Erregung der Kammer: keine Potentialdifferenz ⟶ ST-Strecke - Entspannung der Kammer: T-Welle 4. EKG Analyse: Erregungsursprung:

- Wer ist der aktuelle Schrittmacher? - Sinusrythmus: P-Welle vor QRS-Komplex - AV-Knoten-Rythmus: P-Welle negativ, vor/in/nach dem QRS Komplex bei Ursprung im oberen/mittleren/ v

unteren Teil des AV-Knoten

- Extrasystolen: Erregung aus ektopen Zentren Herzfrequenz:

- Tachykardie: >100 Schläge/Minute - Bradykardie: 350 Kontraktionen/Minute Arrrhythmien:

- ausgelöst durch Trigger: abnorme, ektope Erregung durch fokale Zentren - von einem Substrat aufrecht erhalten: Veränderung im Myokard welche Reentry ermöglichen Reentry: Normalerweise:! - AP leitet sich Weg 1 und 2 an einem nicht leitenden Gewebe (z.B. Blutgefäß) vorbei

- Weg 3 nicht möglich da refraktär Pathophysiologisch:

-

AP läuft über Weg 1 Weg 2 nicht möglich, da durch einen unidirektionalen Block versperrt (z.B. durch verlängerte Refraktärität) AP kann nun durch Weg 3 Refraktäritat des Weg 2 nun vorbei AP kann nun Weg 2 passieren AP verläuft erneut durch Weg 1 ⟶ Reentry (erneutes AP vor Ende des vorherigen APs) Pathophysiologisch

Normal

2 2

1

1

3

3

Lagetyp des Herzens:

- Bestimmung über den größten Vektor (R-Zacke), da dieser größtenteils mit der anatomischen Herzachse übereinstimmt

- Messung der R-Zacke der Ableitungen zur gleichen Zeit - Einteilung nach Neigung des Vektors/der Herzachse Besonderheiten der Erregungsausbreitung/Erregungsrückbildung:

- AV-Block: - 1. Grad: PQ-Intervall > 200ms - 2. Grad: nur jede 2. oder 3. Vorhoferregung wird übergeleitet - 3. Grad: keine Überleitung - Myokardischämie: - nicht-transmurale Ischämie: ST-Strecke schein abgesunken (dennoch isoelektrisch, da andere Strecken angehoben)

- transmurale Ischämie: ST-Strecke scheint angehoben (jedoch isoelektrisch, da andere Strecken abgesunken)

- Long-QT-Syndrom: - Zeit der QT-Strecke verlängert, da Repolarisation verzögert (AP verlängert) - Erneute Erregung und verfrühtes AP möglich ⟶ Kammertachykardien...