Herz - Zusammenfassung Anatomie und Physiologie 1 PDF

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herz Zusammenfassung

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HERZ + GEFÄSS- UND LYMPHSYSTEM (5.12.16) ANATOMIE:   

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Endokard: Innenhaut Myokard: Herzmuskel Perikard: Schutz + Verschiebeschicht um den Herzmuskel  bei Kontraktion / Erschlaffen dehnt sich das Herz unterschiedlich stark aus  bietet Platz zum Ausdehnen Epikard: „äußere Haut“ Vorhof = Artrium Kammer = Ventrikel Alle Klappen liegen auf einer Ventilebene  verhindern Rückfluss vom Blut Aortenklappe (valva aorto) + truncus pulmonalis  Taschenklappen Muskulus papillaris: halten Segelklappen (=Mitral- + Trikuspidalklappe) straff Vasa publica: Arterien, die den Körper versorgen Vasa privata = Koronarien: Blutgefäße, die den Herzmuskel selbst versorgen (liegen auf dem Herz) ↪ Koronararterie: Arteria coronaria sinistra (versorgt linken Vorhof + Ventrikel + septum intraventriculare), Arteria coronaria dextra (versorgt rechten Vorhof + Ventrikel) ↔ Vena caridiaca magna / parva / meida = Venen, die sauerstoffarmes Blut vom / aus dem Herzmuskel weg transportieren (in rechten Ventrikel)  münden alle zsm. In einem großen Gefäß = sinus coronaris Foramen ovale: „Loch“ im Vorhofseptum (Vorhoftrennwand)  nur bei Kindern im Mutterleib  gewährleistet einen funktionierenden Blutkreislauf ohne, dass die Lunge schon „angeschlossen“ ist Arterien = Widerstandgefäße Venen = Kapazitätsgefäße

EIGENSCHAFTEN / AUFGABEN:  

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Alle Körperregionen mit Blut versorgen Herztöne (ganz normal) o 1. Herzton: Blut gerät bei der Systole in Schwingungen + schlägt gegen die verschlossene Mitralklappe o 2. Herzton: Blut fließt nach dem Ausstrom ein bisschen zurück und schlägt gegen die Taschenklappen (Aortenklappe / Pulmonarklappe) Herzgeräusche: pathologisch  entstehen durch Verwirbelungen Kontraktion kommt später als AP 60-80% des Blutes befindet sich in Venen Blutdruck: diastolisch: 80 mmHg ↔ systolisch: 120 mmHg

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Hat immer die gleiche Länge  dehnt sich bei Bluteinstrom nur nach rechts / links aus  immer am Diaphragma = Zwerchfell befestigt Vorhöfe können nicht / nur sehr gering kontrahieren  kein Muskulatur Sauerstoffreiches (arterielles) + sauerstoffarmes (venöses) Blut darf nie gemischt werden Hochdrucksystem o 120 mmHg direkt an der Aorta o 35 mmHg vor den Kapillaren Niederdrucksystem o 15 mmHg nach den Kapillaren o

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0 mmHg in den mittelgroßen Venen

Negativer Druck direkt vor rechten Atrium Arbeitet regelmäßig und autonom Blutvolumen o Druckrezeptionen erfassen Gefäßdruck  Niere wird hormonell angeregt  Regulation Wasserauscheidung Fast 50% des Blutes bleibt im Atrium zurück  Reserve Kein Kreislauf  „2 verschiedene Systeme“  zwei unterschiedliche Pumpen in Serie ↪ kleiner Kreislauf = Lungenkreislauf  venöses Blut aus dem rechten Vorhof durch die Lungenarterie in das Kapillarbett der Lunge  mit Sauerstoff anreichern  zurück in den linken Vorhof ↪ großer Kreislauf = Körperkreislauf  arterielles Blut durch Aorta in die Arterien, Arteriolen und Kapillaren zu den Zielorganen

LOKALE REGELMECHANISMEN: 

Durchblutung muss lokal sehr schnell den Bedürfnissen angepasst werden (z.B.: Muskeln) ↪ Herz + Gehirn können nur sehr begrenzt hoch reguliert und nahezu gar nicht runter reguliert werden in ihrer Durchblutung

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Anpassung des Herz − zeit −Volumen =Herzfrequenz × Schlagvolumen ↪ normal: 70 Schläge pro Minute * 70ml pro Schlag = 4,9L  ungefähr das ganze Blut wird pro Minute einmal durch den Körper gepumpt Variation des Gefäßdurchmessers  Regulation der Blutzufuhr zu den einzelnen Organen = Blutzufuhr erhöhen / senken / konstant halten o Myogene Regulation: Kontraktion / Relaxation glatte Muskulatur um die Gefäße = BaylissEffekt: erhöhtem Blutdruck  Arteriole dehnt sich  Kontraktion wirkt Dehnung entgegen  Durchblutung kann konstant gehalten werden o Metabolische Regulation: (erhöhte) Konzentration Stoffwechselendprodukte (z.B.: Laktat) (dadurch teilweise auch pH Änderung  z.B.: bei hoher Kontration H+) o Chemische Regulation: Epithelzellen in Gefäßen geben selbst Stoffe ab und regulieren dadurch den Gefäßdurchmesser o Nervale Regulation: Parasympathikus (Nervus vagus) + Sympathikus können Gefäße eng / weit stellen o Hormonale Regulation: am häufigsten Adrenalin und NorA  Verengung Gefäße  Extremitäten weniger durchblutet o Beeinflussung des Gefäßwiderstandes (Widerstand den eine Arterie / Vene dem fließenden Blut entgegensetzt)

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Abhängig vom Blutvolumen V (pro Zeiteinheit ∆t):

I=

V ∆t

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Abhängig von der Druckdifferenz ∆P und dem Widerstand R:

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(Ohmsches Gesetz) Abhängig von der mittleren Strömungsgeschwindigkeit Gefäßquerschnitt Q: I =´v ×Q

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I=

∆P R

v´ und dem

Bei kleiner werdendem Gefäßquerschnitt (‼! Kapillaren sind zwar einzeln betrachtet klein, haben insgesamt gesehen aber einen größeren Querschnitt als einzelne große Gefäße (z.B.: Aorta)) nimmt die Strömungsgeschwindigkeit zu = Kontinuitätsgleichung Der Strömungswiderstand ist abhängig vom Gefäßradius r, der Druckdifferenz ∆P, der Viskosität v und der Länge l:

I=

r 4 × π × ∆ P (Hagen-Poiseuillesches 8× v ×l

Gesetz) 

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Lungenkreislauf o Gegenteiliges Verhalten als in anderen Organen: schlecht belüftete Lugenabschnitte (schlechte Ventilation) = Hypoxie  niedriger pO2  auch die Durchblutung (Perfusion) wird heruntergefahren (sonst: schlechte Sauerstoffzufuhr  erhöhte Durchblutung) o Kapillaren haben geringen Gefäßdruck  gehört zum Niederdrucksystem Arteriovenöse Anastomose: Kapillarbett wird verschlossen (z.B.: Haut im Sommer / Winter  viel Durchblutet = überschüssige Energie abgeben; wenig durchblutet  Energie sparen)

↪ ganzes System aus Arteriolen über Kapillaren oder Metarteriolen zu Venolen und Venen = terminale Strombahn

BLUTSTRÖMUNGEN: 

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Systole: Kontraktion Herzmuskel = Ausströmen Blut aus der linken Kammer ( Aorta) und der rechten Kammer ( Lungenarterie) ↔ Diastole: Erschlaffen Herzmuskel = Einströmen Blut in linken / rechten Vorhof / Kammer Blutfluss Venen o Bringen Blut von den Extremitäten hoch zum Herzen  müssen gegen die Schwerkraft arbeiten o Arterien / Muskeln liegen so nah an Venen, dass ihr pulsierende

Blutstrom das Blut in den Venen nach oben drückt o Am Thorax wird Unterdruck erzeugt, wenn das Blut aus dem Herz gepresst wird  zieht venöses Blut hoch Venenklappen in mittelgroßen Venen verhindern distalen Rückfluss des Blutes

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o Laminare Strömungen: „ganz normale“ gradlinige Strömungen des Blutes Turbulente Strömungen: kleine Verwirbelungen in den Blutströmungen  an den Rändern der Gefäße höhere Reibung als in der Mitte  durch zu schnelle Fließgeschwindigkeit / zu hohe Viskosität  Aufwirbelungen

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Einfluss auf Entstehung von turbulenten Strömungen (Reynoldzahl): Innendurchmesser Gefäß, mittlere Strömungsgeschwindigkeit, Dichte Blut, Viskosität Blut

ERREGUNGSBILDUNGSSYSTEM / ERREGUNGSLEITUNGSSYSTEM: 

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Spontane Depolarisation der Schrittmacherzellen im Sinusknoten löst AP aus 1. Kontinuierlicher langsamer Calcium-Einstrom + erschwerter Kalium Ausstrom  positive Ladungen häufen sich an 2. Irgendwann ist die Schwelle (Alles-oder-Nichts-Prinzip) überschritten  AP ↪ Sympathikus: schnellere Positivierung Ruhemembranpotential = erhöhter Ca2+-Einstrom  schneller AP ↪ Parasympathikus: genau gegenteilig AP trifft auf den artrioventrikularen Knoten (AV-Knoten) AV-Knoten leitet das AP durch das His-Bündel in den rechten und linken Ventrikel (sonst Ventrikel und Atrium elektronisch voneinander isoliert) Purkinje-Fasern leiten AP an die einzelnen Myokardzellen  durch Glanzstreifen miteinander verbunden  AP kann sich ausgehend von einer Muskelfaser sehr schnell auf andere übertragen Aktionspotentiale sind sehr langandauernd  sehr lange Refraktärzeit (Plateauphase) = Ca2+Einstrom  Herz schützt sich selbst vor zu schneller Erregung hintereinander  kein Tetanus (andauernde Kontraktion) möglich

ELEKTROKARDIOGRAMM (EKG):  

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P-Welle: Vorhöfe werden erregt  Vorhöfe vollständig erregt  Spannung = Null  Ladungsdifferenzen sind = 0 PQ-Strecke: Erregung bildet sich über AV-Knoten, His-Bündel, Purkinjie-Fasern aus  = 0, da keine Änderung des Erregungszustandes QRS-Komplex

o o o   

Q-Zacke: Teile des Septums werden erregt R-Zacke: Verteilung der Erregung über den gesamten Herzmuskel S-Zacke: Depolarisation des subepikardialen (kleiner Teil unterhalb des

Epikards) Teil des Herzens ST-Strecke: Ventrikel komplett erregt  EKG = 0 T-Welle: Repolarisation des Herzens Extremitäten Ableitung nach Einthoven o Messung der Potentialdifferenz = EKG entweder zwischen rechtem und linken Arm (Einthoven I) / linken Arm + rechtes Bein (Einthoven II) / linken Arm + linken Bein (Einthoven III)

BLUTGEFÄSSE: 

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Kontinuierlich ↔ diskontinuierlich o Kontinuierliche Endothel: nur sehr enge tight-junctions zwischen Endothelzellen  parazellulär (zwischen die Zellen hindurch) ist kein Transport mehr möglich  nur kleine lipophile Moleküle können durch die Membran hindurch diffundieren / größere oder hydrophile Moleküle brauchen Carrier = Blut-Hirn-Schranke o Fenestriert: auch größere oder hydrophile Moleküle können durch offene Fenster parazellulär hindurch diffundieren o Diskontinuierlich  kann auch sein, dass die Basalmembran ganz fehlt oder an einigen

Stellen unterbrochen ist Windkesselfunktion: Gefäße sind elastisch (besonders Aorta) und können sich ausdehnen  pulsierende Blutstrom kann kontinuierlich weitergegeben werden Venöser Unterdruck am Herzen  Vena cava muss stark am umliegenden Gewebe befestigt sein, damit der Unterdruck sie nicht verschließt

LYMPHGEFÄSSE: 

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Arterielles Blut gibt Flüssigkeit mit Nährstoffen usw. an Gewebe ab  Venen nehmen nur 90% der Flüssigkeit wieder auf  restlichen 10% nehmen die Lymphgefäße wieder auf und geben sie später wieder an Blutsystem (Venen) ab Flüssigkeit im Lymphsystem = Lymphe Beteiligt an der Immunabwehr  transportieren Lymphozyten (Untergruppe der Leukozyten) Fettaufnahme aus dem Darm

HERZARBEIT:  

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Längenänderung Skelettmuskel = Volumenänderung Myokard | Kraftänderung Skelettmuskel = Druckänderung Myokard Ruhedehnungskurve (RDK) o Dehnungsgrad des Myokards durch passive Dehnung = Bluteinstrom o Mit zunehmender Dehnung mehr Kraft notwendig um Ventrikel mit größerem Volumen zu füllen Von der Ruhedehnungskurve aus zwei verschiedenen Kontraktionen o Isobare Kontraktion = Druck konstant + Volumenänderung o Isovolumetrische Kontraktion = Volumen konstant + Druckänderung Kraftentwicklung Herz = Druckentwicklung  von Füllungszustand abhängig Bei normalen Füllungszustand (140ml) Punkt auf der isobaren (IBM) und isovolumetrischen (IVM) Maximum-Kurve = Endpunkte der Unterstütznugskontraktion = U-Kurve (U) Herzaktion 1. Startet bei einer Füllung von 140ml  isovolumetrische Kontraktion = alle Klappen geschlossen = Druck nimmt zu (Strecke A-B) 2. Übersteigt Druck im Ventrikel den der Aorta (80mmHg)  Öffnung Aortenklappe = Blut wird ausgetrieben 3. Druck und Volumen ändern sich gleichzeitig  Druck nimmt zu + Volumen nimmt ab = auxotone Kontraktion (Strecke B-C) 4. Ende, wenn Druck/Volumen die UKurve schneiden 5. Aortenkappe schließt  Druck fällt ab bis RDK 6. Füllungsphase (Strecke D-A) ↪ Diastole: Erschlaffungsphase C-D + Füllungsphase D-A ↪ Systole: Anspannungsphase A-B + Austreibungsphase B-C Anteil verbleibendes Blutvolumen im Ventrikel nach Diastole (enddiastolische Volumen) = Ejektionsfraktion  50% Druckunterschied entscheidet ob Herzklappen geöffnet oder geschlossen Höheres Füllungsvolumen Ventrikel = Vorlast  Herz reagiert autonom = größeres Volumen wird ausgetrieben = Frank-Starling-Mechanismus

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Erhöhter Druck in der Aorta = Nachlast  Herz reagiert autonom = Frank-Starling-Mechanismus Beeinflussung o Inotrop  Kraft o o

Chronotrop  Frequenz Dromotrop  Überleitungszeit ↪ positiv durch Sympathikus / negativ durch Parasympathikus

↪ Sympathikus-Einfluss auf die Herzaktion...