Enfermedad de Crhon - Krause Dietoterapia PDF

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Nutrición y enfermedad de crhon...

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Enfermedad de Crohn La enfermedad de Crohn puede hacer que cualquier parte del tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el ano, se inflame. Suele afectar el colon y la última parte del intestino delgado, llamado íleon. La inflamación causada puede afectar a todo el sistema gastrointestinal. La inflamación puede afectar a las 3 capas de los intestinos y causar:   

Inflamación intestinal Tejido cicatricial en los intestinos Obstrucción de los intestinos.

En el curso natural de la enfermedad alternan frecuentemente brotes de actividad inflamatoria con períodos de remisión. Enfermedad de Crohn Dolor abdominal constante que empeora con la ingesta. Heces no sanguinolentas, formadas o diarreicas. Afectación segmentarias. Afectación transmucosa. Afectación frecuente del íleon terminal. Recto preservado. Mucosa en empedrado. Úlceras aftosas y profundas. Estenosis y fístulas. Granulomas.

Colitis ulcerosa Dolor abdominal cólico que se alivia con la defecación. Diarrea sanguinolenta. Afectación continua. Afectación de la mucosa. Intestino delgado sin afectar. Recto preservado. Mucosa granular. Úlceras superficiales múltiples y confluentes. Pérdida de haustración en colon. Pseudopólipos. Microabscesos en el fondo de las criptas.

Patogenia. La patogenia de la enfermedad de Crohn no está bien establecida. Cada vez se dispone de más datos que sugieren que es el resultado de una compleja interacción de tres elementos --susceptibilidad genética, inmunidad del huésped y factores ambientales-. -Sistema inmune disfuncional: En condiciones normales, el sistema inmunitario protege al organismo, pero en personas que sufren la enfermedad de Crohn u otros tipos de enfermedades inflamatorias intestinales, el sistema inmunitario no establece las diferencias existentes entre el tejido corporal normal y las sustancias extrañas al mismo. Como consecuencia tiene lugar una respuesta inmunitaria hiperactiva que produce una inflamación crónica, denominándose a este fenómeno trastorno autoinmunitario. Los investigadores piensan que en la enfermedad de Crohn, el sistema inmunitario ataca bacterias y virus inofensivos. Durante el ataque, se acumulan glóbulos blancos en el

revestimiento intestinal. Los glóbulos blancos causan inflamación crónica, que produce úlceras, llagas y lesiones en el intestino. El sistema inmune produce determinado un anticuerpo especial, conocido como factor de necrosis de tumor (TNF) para matar a todas las bacterias. Estos anticuerpos de TNF causan la mayor parte de la inflamación asociada a la enfermedad de Crohn. La inflamación continua del tracto intestinal produce un engrosamiento de la pared intestinal. - Genética de la enfermedad de Crohn: La enfermedad de Crohn tiene un claro componente familiar y hay estudios que demuestran que aproximadamente el 15 al 20% de los pacientes pueden tener un pariente con esta enfermedad. Pero no hay un modelo definido en este grupo familiar y ningún investigador ha podido vincular estas enfermedades con genes específicos. - Factores ambientales: La enfermedad es más común en los países desarrollados que en los menos desarrollados, y en las áreas urbanas que en las rurales. Se propone que los factores ambientales contribuyen al desarrollo de la enfermedad al influir sobre el sistema inmunitario entérico, la flora intestinas o ambos. Factores ambientales que pueden tener relación con la aparición de una Enfermedad de Crohn o de una Colitis ulcerosa. Factores perinatales Alimentación materna Infecciones en la infancia Agentes infecciosos Tabaco Anticonceptivos Dieta Higiene Ocupación Educación Clima Contaminación Estrés Pasta de dientes Apendicectomía Amigdalectomía Transfusiones Contacto con animales Actividad física Tabaco: El tabaco es probablemente el más importante de todos los factores ambientales. Está demostrado que en los pacientes con enfermedad de Crohn, continuar fumando afecta de forma negativa a las recidivas, ya que hay más riesgo de que la misma se produzca, y también afecta a la actividad de la enfermedad después de operarse. Se piensa que la sustancia responsable es la nicotina.

Anatomía patológica. En la enfermedad de Crohn el intestino afectado se halla típicamente engrosado y edematoso en la exploración macroscópica, y puede adherirse al intestino u órgano adyacente. El aspecto característico de –cree-ping fat– se produce cuando los tejidos grasos del mesenterio se extienden sobre la superficie serosa del intestino. La mucosa del intestino afectado en la fase temprana de la enfermedad puede exhibir úlceras aftosas, que posteriormente aumentan de tamaño y se profundizan a medida que progresa la enfermedad. La mucosa puede mostrar un aspecto de empedrado. El proceso de la enfermedad transmural puede dar lugar a la formación de fisuras, abscesos o fístula. En la inflamación crónica y en los procesos de cicatrización el intestino afecto puede fibrosarse y formar una estenosis.

Síntomas         

Dolor en la fosa íliaca derecha Diarrea. Rectorragia. Pérdida de peso. Déficit nutricional. Fiebre Dolores articulares. Afectación anal Abdominalgia

Clasificación La clasificación de la enfermedad de Crohn se ha basado en la localización anatómica y en el comportamiento de la enfermedad. El comportamiento de la enfermedad puede ser categorizado generalmente en tres patrones –enfermedad inflamatoria, fibrostenótica (estenosante) o perforante (fistulizante)-. Una clasificación elaborada recientemente, la Clasificación de Viena, incluye la edad en el momento del diagnóstico como una variable además de la localización y el comportamiento de la enfermedad. En este sistema de clasificación,

se define la edad al diagnóstico como menos de 40 años o igual o más de 40 años. Se clasifica la localización de la enfermedad como íleon terminal, colon, íleocolon y tracto gastrointestinal superior. Se clasifica el comportamiento de la enfermedad como estenosante, penetrante y no estenosante ni penetrante. Clasificación de Viena de la enfermedad de Crohn. Edad al diagnóstico A1. < 40 años. A2. ≥ 40 años. Localización L1. Íleon terminal. L2. Colon. L3. Ileocolon. L4. Tracto gastrointestinal superior. Conducta B1. No estenosante, no penetrante. B2. Estenosante. B3. Penetrante. Frecuencia.    

Esta enfermedad se presenta con mayor frecuencia en países industrializados. Afecta principalmente a los adultos jóvenes de 20 a 40 años, pero puede presentarse a cualquier edad. Esta enfermedad también puede afectar a los niños, aunque con menos frecuencia. El porcentaje de niños afectados es inferior al 10%. Diversos estudios han demostrado que la enfermedad de Crohn se presenta con mayor frecuencia en las mujeres a partir de la adolescencia.

Diagnóstico Médico.

Clínicas

Características a favor de la colitis ulcerosa Seis o más deposiciones al día (en general sanguinolentas).

Enoscópicas

Afectación continua. Recto afectado en el 95% de las casos. Úlceras microscópicas.

Radiológicas

Afectación continua. Ulceraciones. Intestino delgado sin afectar.

Histologicas

Cambios de la mucosa.

Características a favor de la enfermedad de Crohn Patrones variables de deposición (en general no sanguinolenta). Dolor abdominal. Absceso o fístula perianal. Cambios segmentarios. Recto habitualmente no afectado. Úlceras macrscópicas. Úlceras aftosas. Fisuras anales. Cambios en parches. Estenosis. Fístulas. Afectación del íleon terminal. Cambios transmurales.

Úlceras.

Granulomas incluyendo células gigantes.

Laboratorio:      

Hemograma: anemia microcítica, leucocitosis, trombocitosis. Velocidad de sedimentación elevada. Hipoalbuminemia. Reactantes de fase aguda aumentados, como orosomucoide, alfa-glicoproteína ácida y proteína C reactiva. Elevación de anticuerpos anti- Saccharomyces cerevisiae. Heces: elevación de alfa-antitripsina y de colprotectina.

Los mecanismos principales que conducen al desarrollo de malnutrición en estos pacientes son: a) b) c) d)

Ingesta dietética pobre o inadecuada Trastornos del metabolismo energético Pérdidas proteicas a través del intestino inflamado Grados variables de malabsorción de nutrientes.

Como en casi todas las enfermedades inflamatorias de curso crónico, en la enfermedad inflamatoria intestinal hay un gasto energético en reposo aumentado en relación con la actividad inflamatoria de la enfermedad, presentado además un aumento en la lipólisis con lo que disminuyen las reservas de grasa a la vez que se metabolizan menos los carbohidratos. La mala absorción es un fenómeno que sólo adquiere gravedad en casos de afectación extensa del intestino delgado por enfermedad de Crohn. Sin embargo, los pacientes con EC que afecta al ileon terminal pueden presentar malabsorción selectiva de algunos nutrientes con la vitamina B12 o de sales biliares. Tratamiento Farmacológico. El tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal pretende un doble objetivo: controlar el brote de exacerbación y mantener el estado de remisión del proceso inflamatorio. El arsenal terapéutico disponible incluye fármacos antiinflamatorios (aminosalicilatos y corticoides), antibióticos e inmunomoduladores, siendo las terapias biológicas y los prebióticos las últimas en incorporarse. Aminosalicilatos Sulfasalazina 5-ASA oral o tópico: olsalazina, mealazina o mesalamina, balsalazina Corticoides

Orales absorbibles: prednisona, prednisolona, metilprednisolona, betametasona, deflazacort. Orales no absorbibles: propionato de fluticasona, metasulfobenzoato de prenisolona, budesonida. Parenterales: ACTH, hidrocortisona, prednisona, prednisolona, metilprednisolona. Tópicos no absorbibles: beclometaasona, budesonida, toxicortol. Tópicos parcialmente absorbibles: hidrocortisona, fosfato de prednisolona, fosfato de betametasona, acetato de triancinolona. Inmunomoduladores Aziatoprina 6-mercaptopurina Metotrexato Ciclosporina A Tracolimus Terapias Biológicas Infliximab Antibióticos Metronidazol Ciprofloxacino

Aminosalicilatos. La base de la eficacia antiinflamatoria de estos fármacos reside en la liberación de la molécula 5-ASA que actuaría tópicamente en el territorio intestinal dañado. Se utiliza en formas leves y moderadas y en el tratamiento de mantenimiento para evitar recidivas. Los enemas tópicos y supositorios de mesalazina son efectivos en la enfermedad de Crohn distal en formas leves o moderadas. Estos fármacos no están exentos de efectos indeseables tales como:         

Cefalea. Náuseas. Urticaria. Anemia hemolítica. Hepatotoxicidad. Granulocitopenia. Trombocitopenia. Pancreatitis Neumonía eosinofílica.

Sulfasalazina Se aconseja tomar la sulfasalazina con alimentos, para disminuir la irritación gástrica. Se debe ingerir una cantidad grande de agua durante el tratamiento para disminuir la probabilidad de cristaluria y cálculos renales.

DEFICIENCIA DE GLUCOSA -6- FOSFATO DESHIDROGENASA. En estos pacientes, se puede producir una hemólisis. En caso de anemia hemolítica, se recomienda disminuir la posología o suspender el tratamiento. Altera la absorción de folatos por lo que se recomienda la suplementación. Corticoides. Son los fármacos más eficaces para el control de proceso inflamatorio en la fase aguda, pero se acompañan de una elevada incidencia de efectos secundarios:       

Síndrome de cushing. Acné. Hipertensión. Osteopenia. Cataratas. Miopatía. Hiperglucemia.

Corticosteroides. Efectos secundarios comunes: 

Acné, estado cushingoide



Redistribución de la grasa



Retención hídrica, anomalías electrolíticas, hipertensión



Aumento de peso



Cambios de humor



Hiperglucemia, intolerancia a la glucosa



Cataratas, glaucoma



Infección



Alteración de la cicatrización de heridas, petequias, piel delgada y frágil



Retraso del crecimiento en los niños.

La budesonida, e eficacia prácticamente igual a la prednisona en la enfermedad de Crohn ileocólica, tiene acción local y pocos efectos sistémicos y presenta la buena actividad antiinflamatoria con una aceptable tolerabilidad. Por otro lado, los corticoides no han mostrado eficacia en el mantenimiento de la remisión. Además, puede que el paciente se vuelva refractario –se mantiene la actividad de la enfermedad a pesar de que el tratamiento sea correcto- o corticodependiente –recidiva precoz tras la supresión del tratamiento- o que el paciente no responda al tratamiento con corticoides.

Prednisona. La prednisona puede producir pérdida de calcio en la masa ósea, secundaria al aumento de la eliminación del calcio, favoreciendo el riesgo de fracturas espontáneas o con mínimos traumas. Las fracturas más frecuentes son las de cadera y, en especial, los aplastamientos vertebrales. Esto ocurre, generalmente, después de tomar prednisona durante largos períodos de tiempo. Se recomienda aumentar la cantidad de alimentos ricos en calcio, y tomar un suplemento de calcio y vitamina D; de esta manera se evitarán fracturas patológicas. Inmunomoduladores. Se reservan para situaciones refractarias a las terapias habituales (corticoides). Aziotoprina. Debilidad, cansancio, fiebre, escalofríos, dolor de garganta, llagas en la boca, cualquier signo de infección, hemorragias o hematomas inusuales, ojos o piel amarillentos, orina oscura, heces de color muy claro, náusea o vomito severo, dolor severo del estómago, diarrea constante o severa. Otros: Náusea moderada o vómitos, diarrea, boca seca, pérdida del apetito, pérdida del pelo, dolor de cabeza, dolor en las articulaciones o músculos. Antibióticos. La posible implicación de distintos microorganismos en la etiología de la enfermedad inflamatoria intestinal hizo pensar que el uso de determinados antibióticos podría ser una alternativa a la terapéutica antiinflamatoria. Han sido utilizados con cierto éxito el metronidazol en el tratamiento de pacientes con enfermedad de Crohn, especialmente de la localización colónica y perianal, y el ciproflaxacino en la remisión de la enfermedad de Crohn activa de intensidad leve y moderada. Metronidazol. Efectos secundarios comunes:  Síntomas gastrointestinales (dispepsia, nauseas, dolor abdominal)  Sabor metálico  Cefalea  Reacción similar al disulfram con alcohol  Neuropatía periférica Reacciones adversas graves infrecuentes:  Convulsiones Interacciones medicamentosas y de otro género: Disulfiram: Se ha reportado que la combinación de disulfiram y METRONIDAZOL puede causar reacciones psicóticas. Alcohol: La ingestión de alcohol durante el tratamiento con METRONIDAZOL puede causar cólicos, náusea, cefalea y alteraciones vasomotoras.

Terapia anticoagulante oral: METRONIDAZOL potencia el efecto anticoagulante de la warfarina y otros anticoagulantes cumarínicos, causando un alargamiento del tiempo de protrombina. Fenitoína o Fenobarbital: La administración de medicamentos que inducen enzimas microsomales como la fenitoína y el fenobarbital pueden causar una disminución en los niveles plasmáticos de Metronidazol: Por el contrario, la administración de medicamentos que disminuyen la actividad enzimática del sistema microsomal puede alargar la vida media del METRONIDAZOL y reducir su depuración plasmática. Tratamiento Quirúrgico. La mayoría de estos pacientes va a precisar de intervención quirúrgica. En el intestino delgado se suele realizar una resección local del segmento afectado y estenoplastia si se ha resecado una buena parte del intestino delgado, para evitar un intestino de longitud funcionalmente insuficiente. En la enfermedad colorrectal, se puede realizar: resección de los segmentos afectados del colon o una proctocolectomía total con ileostomía temporal en ambos casos; resecciones segmentarias con anastomosis término-terminales; colostomía derivativa para favorecer la cicatrización de una enfermedad perianal grave o de las fístulas rectovaginales. Indicaciones: Fracaso del tratamiento médico, retraso del crecimiento en los niños, obstrucción intestinal, hemorragia masiva, fístula resistente, absceso, perforación, megacolon toxico, fístula o enfermedad perirrectal resistentes al tratamiento, profilaxis del cáncer, displasia o cáncer de colon. Dietoterapia. Tratamiento nutricional en los mecanismos antiinflamatorios. Ciertos alimentos son capaces de modular la severidad de un proceso inflamatorio, por ejemplo: - Disminuyendo la producción de citocinas “pro-inflamatorias”, ya que actúan sobre el metabolismo de su precursor común, el ácido araquidónico. - Aumentando la producción de citoquinas antiinflamatorias. - Revitalizar la flora bacteriana a nivel intestinal. Objetivos nutricionales: La enfermedad de Crohn puede asociarse a una malnutrición energético-proteica. Por tanto, la nutrición es muy importante para poder mantener el estado funcional y evitar un catabolismo proteico endógeno. Para que la nutrición sea adecuada, hay que tener en cuenta el estado nutricional del paciente, la gravedad de la enfermedad, la función del intestino y si es necesario una intervención quirúrgica. En esta enfermedad, la desnutrición puede afectar entre un 25-80% de los pacientes. Puede aparecer por: disminución de la ingesta, malabsorción, mayor necesidad energética (producida por la infección). En el adulto Las medidas nutricionales se adaptarán a cada tipo de paciente:

- Vigilar a la hora de marcar los objetivos de renutrición y de la limitación de los fenómenos inflamatorios, especialmente si da muestras de desnutrición y/o corticodependencia. - En pacientes con estenosis y dolores abdominales es recomendable disminuir el riesgo de obstrucción: o Fraccionar las ingestas o Eliminar los alimentos susceptibles de formar un “tapón” (apio, espinacas, espárragos, puerros, setas, coco, piña...) - En pacientes a los que se les ha practicado una resección íleo-cecal, excluir los alimentos ricos en oxalatos, para prevenir el riesgo de litiasis renal: espinacas, cacao, café, té, plátanos... - Pacientes en fase de remisión: alimentación normal y variada, a veces sin fibra. En el niño En el niño es muy importante prevenir las carencias ya que pueden afectar al crecimiento (aporte de energía, proteínas, calcio, vitamina D). Varios estudios han mostrado que una nutrición enteral adaptada permite restaurar un crecimiento normal. La duración general del tratamiento es de 2 meses, con la fase de reintroducción progresiva de la alimentación normal en 1 mes.

Nutrimentos: Energía: En situación de estado nutricional normal, el aporte energético será el mismo que el de un individuo sano (30-35 kcal/kg/día). Sin embargo, hay que suministrar un aporte adicional de energía de modo que llegue a 40-45 kcal/kg/día en las siguientes situaciones:  Pacientes con sepsis, fiebre y/o disminución importante del peso.  Pacientes con malabsorción severa de grasas, lo que ocurre en un 30-40% de los casos de enfermedad de Crohn, especialmente cuando se ha practicado resección ileal.  Resecciones intestinales masivas. Proteínas: Se recomienda un aporte proteico elevado (2 g/kg/día), especialmente en las fases de agudización de la enfermedad, por dos razones fundamentales:  

Aumento de las pérdidas fecales de proteínas. Aumento del turnover proteico.

Grasas: Cuando exista esteatorrea o se sospeche la misma por la cuantía de la resección intestinal, se deben reducir los triglicéridos de cadena larga y sustituirlos por triglicéridos de cadena media, cuidando que haya un adecuado aporte de ácidos grasos esenciales. Los triglicéridos de cadena media son sustancias de fácil solubilidad en agua, que

favorece su rápida hidrólisis, y que pueden ser absorbidos intactos y sin el contenido de sales biliares. Hidratos de carbono: El tipo de hidrato de carbono dependerá de si la dieta puede contener fibra o tiene que ser baja en residuos. En el primer caso, predominarán los hidratos de carbono complejos, mi...