resumo de Dietoterapia AV2 PDF

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Resumo muito explicativo, de fácil linguagem, baseado na aula, slides e materiais externos, como artigos científicos e vídeo aulas....

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Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia II – AV2

VESICULOPATIAS E PANCREOPATIAS VESICULOPATIAS REVISÃO ANÁTOMO-FUNCIONAL • Principal função da Vesícula Biliar - concentrar, armazenar e excretar BILE (fluido produzido no fígado, mas armazenado na vesícula). • Os principais constituintes da bile são colesterol, bilirrubina e sais biliares. • A Bilirrubina é o principal pigmento da bile, derivada da liberação da hemoglobina, após destruição do eritrócito. É transportada para o fígado, onde é excretada pela bile. • Os sais biliares, produzidos pelos hepatócitos a partir do colesterol, são essenciais para a digestão e absorção de gorduras, vitaminas lipossolúveis e alguns minerais. São excretados no intestino delgado pela bile, e reabsorvidos no sistema portal. • Na vesícula a concentração da bile se dá pela reabsorção de água e eletrólitos, por transporte ativo. Ou seja, sem estimulo, sem alimentação, a bile não é produzida. Quanto mais gordura, maior o estimulo pra bile ser produzida. • Quando uma pessoa fica muito tempo sem utilizar a bile, ela vai se calcificando, podendo formar cálculos. • Quando a vesícula é retirada, o fígado vai continuar produzindo os compostos da bile, mas esses compostos vão ficar armazenados no ducto, fazendo com que ele fique sobrecarregado. A pressão exercida sobre o ducto vai ser maior. É por isso que quem retira a vesícula possui alguns sintomas de má digestão, porque os compostos que deveriam estar na vesícula vão estar no ducto.  Os compostos da bile vão ser produzidos no fígado, vão passar pelo ducto e ficar armazenados na vesícula.  Esses compostos vão captar água, esperando o momento da digestão.  No mesmo momento em que o duodeno recebe a bile, ele também recebe o suco pancreático, através do ducto biliar.  O suco pancreático vai possuir enzimas do processo digestivo, que chegam no duodeno inativas, além de bicarbonato, que controla o ph ácido. Essa acidez que estimula a CCK e secretina.  A CCK age na valvula esfincter de Oddi, que só se abre depois que a secretina agir.  A secretina, junto com a CCK contrai a vesícula que libera a bile. Secretina também estimula o pâncreas a liberar o bicarbonato e as enzimas, que serão ativadas. E o ducto, pela ação da CCK, se fecha para que o que está no duodeno não retorne. Isso porque as enzimas ja tiveram contato com a acidez e estão ativas. Se passarem pelo ducto, vão entrar em contato com o figado e pancreas, podendo desenvolver cirrose e pancreatite.  Quando uma pessoa não come, as enzimas não serão liberadas, uma vez que só são liberadas por estímulo hormonal. A vesícula não se contrai, e os compostos, entre eles os sai biliares, vão ficando na vesícula por muito tempo, podendo formas litíase (cálculos), que só desenvolve quando se movimenta ou quando apresenta inflamação.  Essas pedras podem também sair e ir para o ducto, e até fechar a passagem próxima ao esfíncter. Nesse caso, tudo o que foi produzido não consegue chegar no duodeno, ficando o processo de digestão comprometido. O que é DISCINESIA BILIAR? Incapacidade da vesicula se contrair, ocasionada pela dinfunção do esfincter de Oddi. Quando o esfincter não se fecha, há o retorno de todos os substratos do duodeno, inclusive as enzimas ativas, que por sua vez, hidrolisam a própria proteina do tecido, aumentando a chance de cirrose e pancreatite. Causas: alcoolismo, acidez excessiva, estimulo e jejum excessivos. VESICULOPATIAS Colelitiase – colecistite – colangite – colestase 1) COLELITÍASE BILIAR: - Presença de litos (pedras). - Pode ser sintomática ou assintomática. Os sintomas geralmente só aparecem quando há

migração dos litos. - Formação de litos: pode ocorrer por hábitos alimentares ruins. o processo de digestão leva em torno de 4 hrs. Depois de se alimentar, o intestino leva em torno de 4 horas para voltar ao

ph normal. Depois das 4 hrs, o intestino começa a ter dificuldade de equilíbrio de ph. Toda alimentação com intervalos menores que 1 hr ou maiores que 4 hrs, podem então serem prejudiciais a vesícula. - A hipersecreção se dá quando tem muita acidez, muita bile, ou quando a ingesta é em quantidade muito grande com alta frequência. Quanto maior o volume, maior o estimulo para liberação da bile podendo causar a formação de litos. - Essas pedras formadas na bile podem migrar para os ductos, mesmo sem processo inflamatório, obstruindo-os. - Colelitíase pode evoluir para colecistite. SINTOMAS  Febre; Cólicas; Dor intensa a palpação no lado direito; Prurido; Icterícia; Fezes pálidas; Esteatorréia. FATORES DE RISCO  Sexo feminino, gravidez, idade avançada, historia familiar, obesidade, ressecção ileal, cirrose, desmotilidade vesicular, medicamentos, etnia e geografia. TERAPIA NUTRICIONAL: Paciente com somente colelitíase - Estudar o histórico alimentar que levou a colelitíase, já que é de natureza multifatorial; - Melhorar os hábitos alimentares, para prevenir que ocorra novamente; - Diminuir gordura, e melhorar a frequência alimentar. Isso irá preservar o funcionamento da vesícula e do ducto; - Irá prevenir que a colelitíase ocorra novamente, e que ocorra colecistite com processo inflamatório; - Prestar atenção nos sintomas. Alguns pacientes, após retirada dos litos, permanece com dor e dificuldade de liberação da bile. - Estimular então a frequência alimentar de acorda com a sintomatologia, evoluindo gradativamente conforme aceitação. - Após colecistectomia (retirada somente das pedras), a dieta é hipolipídica, pois o lipídio estimula a bile. A intenção após uma cirurgia é diminuir esse estímulo, para que evitar que o paciente sinta dor, desconforto, náuseas.. - O recomendado é começar com 10% de lipídio do VET, e ir evoluindo gradativamente para normolipídica, conforme aceitação. - Se houver obstrução na vesícula ocasionada pelos litos, FASE AGUDA: quando há obstrução na vesícula causada pelos litos. Por isso, dieta hipolipídica, para manter a vesícula “inativa”, sem nenhum estimulo. - Após a colecistectomia: Dieta hipolipídica, para prevenir as contrações da vesícula biliar e evoluir para normolipídica (avaliando o nível de tolerância do paciente). FASE CRÔNICA: paciente com estado nutricional alterado. - Normoproteica, normoglicidica e normolipidica. - Se teve perda de peso, recuperar o peso; - Se é obeso, fazer reeducação alimentar - CHO: 60% VET - LIP: até 25% do VET - PTN: 0,8 a 1,0 g/kg. 2) COLECISTITE - INFLAMAÇÃO. - Pode ser com ou sem litos (calculosa ou acalculosa). - Sintomas mais fortes - A pedra pode estar em locais diferentes, podendo migrar com ou sem o processo inflamatório. - É causada, na maioria dos casos, por cálculos biliares que obstruem o ducto biliar (levando ao retorno da bile) - Originada em maioria por litiase biliar, enquanto que o restante decorre de sepse (bacterias), trauma severo ou infecção pela Salmonella typhosa (única que causa colecistite acalculosa). - Icterícia: retorno da bile, impedindo sua chegada ao intestino, retornando p/ a circulação sanguínea. COLECISTITE AGUDA É REPENTINA SINTOMAS: Dor epigástrica ou no quadrante superior direito; Febre baixa; Náusea e

vômitos; Anorexia; icterícia; flatulência. CALCULOSA: com ou sem obstrução biliar.

ACALCULOSA: - Maioria dos casos de origem bacteriológica. - Inflamação e distensão das paredes da vesícula biliar podendo levar à infecção - O retorno da bile pode ser causado pelo processo inflamatório ser muito grande - ↓ na contratilidade da vesícula biliar. TERAPIA NUTRICIONAL: - Se antes do processo cirurgico o paciente estiver desnutrido, sem estar consumido nada oralmente por um periodo muito longo, é indicado terapia parenteral antecipada para melhorar o estado nutricional e aí sim suportar a cirurgia; - Quando o paciente retira a vesícula mas o ducto continua funcionando, após o processo cirurgico o paciente vai ficar em jejum e sua dieta vai evoluir gradativamente; - Com melhora das crises, começa a dieta hipolipídica (30 - 45g de Lip/dia), para diminuir o estímulo da vesícula, evoluindo para normolipídica, observando o nível de tolerância do paciente. COLECISTITE CRÔNICA: - Inflamação da vesícula biliar durante um longo período causada por crises leves e repetidas da colecistite aguda, levando ao espessamento das paredes da vesícula → a vesícula fica mais espessa, mais rígida, tendo então difiuculdade de se contrair. - Ao longo prazo, se esse processo se repetir, esse paciente terá dificuldade de absorção de vitaminas lipossoluveis e carencia de lipideos na corrente sanguinea. - Esse paciente tem baixa de peso, de vitaminas lipossoluveis e de HDL. - Geralmente a colecistite cronica é acalculosa - É mais sucetível em alcoolatras, bariátricos ou os que tiveram gastrite cronica. TRATAMENTO CLÍNICO: Cirurgia. TRATAMENTO NUTRICIONAL: - Dieta oral hipolipídica por longo prazo (25 a 30% do VET); - Mudar hábitos alimentares ao longo da vida, pois alguns alimentos podem causar desconforto gastrico; - Evitar alimentos flatulentos (relatos de incômodos); - Administração de vitaminas lipossolúveis. POR QUÊ A LIMITAÇÃO COMPLETA DE GORDURA NÃO É INDICADA? Porque a gordura no intestino é importante para alguns estímulos e drenagem do trato biliar. 3) COLANGITE Inflamação do ducto biliar. Ocorre numa pessoa que retira a vesícula e tem seu ducto sobrecarregado. 4) COLESTASE É quando pouca ou nenhuma bile é secretada, ou o fluxo da bile no trato digestório está obstruído. Tratamento dietético vesiculopatias:  Nas Crises – dieta zero;  Proteínas – Normo a hiper (Só se estiver em perda proteolítica);  Carboidratos – normoglicídica;  Fibras – Normal  Lipídios – hipolipidíca à normolipídica (de acordo com aceitação);  Vitaminas lipossolúveis (verificando a adequação, especialmente em colecistite cronica);  Minerais – cálcio, cobre e manganês (colecistite cronica);  Antioxidantes;  Consistência – pastosa / branda  Fracionamento ↑ e Volume ↓  ºC – Normal PANCREOPATIAS PÂNCREAS

- É uma glandula mista, porque é endócrina e exócrina. - Responsável pela insulina, glucagon e somastatina (crescimento).

- Influencia nos processos anabólicos pela insulina, e catabólicos pelo glucagon e somastatina. - Integra enzimas digestivas - Formado por células diferentes, que secretam enzimas e outras substâncias diretamente no lúmen do intestino, onde vão auxiliar na digestão de carboidratos, proteínas e lipídeos. - A quantidade de suco pancreático para digestão é muito maior do que a bile, com pH de 8 a 8,3, junto com bicabornato, para controlar o pH do ácido clorídrico do quimo. Essa mudança ocorre para ativar as enzimas. - As enzimas digestivas são encontradas inativas. O tripsinogênio (forma inativa), no suco pancreático, se transforma em tripsina (forma ativa) devido contato com pH ácido; esta por sua vez vai ativar todas as enzimas proteolíticas. Ou seja, a degradação da proteína só ocorre pela ativação da tripsina! PANCREATITE CONCEITO: inflamação do pâncreas, apresentando-se sob as fases: AGUDA E CRÔNICA – Na fase aguda a glândula é normal antes da crise e pode retornar ao normal depois. – Na fase crônica a glândula é normal antes, mas nunca mais volta ao normal, pois a destruição pancreática é tão extensa, que as funções endócrinas e exócrinas estão gravemente diminuídas. PANCREATITE AGUDA: Doença que tem como substrato um processo inflamatório da glândula pancreática de instalação abrupta decorrente da ação de enzimas inadequadamente ativadas. Ou há um desvio de ativação enzimática, ou um retorno das enzimas ativadas que vão degradar o próprio tecido do pâncreas. Quando retornam ativadas, causam edema, hemorragia e até necrose pancreática. CAUSAS • Trauma (ex.: abdominal, pós-operatório); • Doença biliar e pancreática (ex.: litíase, câncer); • Metabólica (ex.:alcoolismo, hipertrigliceridemia, hipercalcemia); • Infecciosa • Medicamentosa (principalmente por hormônio estrógeno, sobrecarrega o pancreas, pois é ele quem recebe os hormônios) • Tóxica SINTOMAS: Náuseas/ Vômitos; Anorexia; Dor abdominal aguda; Distensão abdominal; Esteatorréia; Alterações de enzimas pancreáticas. ÁLCOOL: - O alcool causa uma desordem do controle ácido – base do estomago para o intestino. - Toda vez que alguem ingere alcool, isso impede que o intestino se torne base. Quanto mais alcool, menor a chance do intestino passar a ser base. - Por conta do descontrole ácido – base, o alcool causa um problema no esfincter de Oddi. Essa válvula passa a não se fechar mais, havendo o retorno de tudo o que está no duodeno. Inclusive as enzimas que agora estão ácidas no duodeno retornam para o pancreas, hidrolisando todo o tecido que encontrarem, formando uma espécie de “tampa”, os rolhões proteicos. Esses rolhões tampam a passagem do ducto: ou seja, o que está no duodeno não sobe, o que está no pancreas e vesícula não desce. Automaticamente tudo isso vai causar um processo inflamatório. Pancreatite Aguda GRAVE: - Quando há escapamento de enzimas pancreáticas para dentro do pâncreas e tecidos circundantes provocando a necrose da gordura ou auto-digestão do pâncreas, causando hemorragia (pela necrose de vasos). TERAPIA NUTRICIONAL PANCREATITE AGUDA: - Por causa dos sintomas (Dor abdominal, Anorexia, Náuseas, Vômitos) a ingestão alimentar é insuficiente, comprometendo do estado nutricional, podendo levar à desnutrição (DEP). - Minimizar dores e desconforto, para diminuir estimulo ao pancreas, e buscar atender as tolerâncias e as preferências do paciente; - Quando a via oral é suspensa, analisar se pode com enteral (quando ainda tem produção enzimática e controle hormonal); - Reposição hídrica; - Se a enteral não puder ser iniciada, iniciar Parenteral;

- Quando os índices começarem a melhorar, pensar em usar o trato gastrointestinal com enteral, e ir evoluindo gradativamente para oral conforme aceitação;

- Iniciada a dieta (via oral), se fornecer grande quantidade de alimento, e não tem enzimas e hormonios regulares, isso irá causar a sindrome da realimentação e evoluir para os sintomas que a própria patologia acomete. - Fornecer então alimentos de fácil digestibilidade, com baixo teor de gordura, fracionada (minimo de 4 em 4 hrs), com pequeno volume, com ingestão protéica adequada e calorias aumentadas; - Consistencias Liquida restrita > liquida completa (100-300ml de líquidos, a cada 4h por 24h) > semi liquida > pastosa > branda, evoluindo gradativamente conforme aceitação. - 160-640 kcal/refeição PANCREATITE CRÔNICA: - É um processo inflamatório lento e crônico do pâncreas, caracterizado por destruição progressiva e irreversível do órgão, com sintomas às vezes mais brandos que os da aguda, com estabelecimento de fibrose cística (enrijecimento tecidual), fístulas e necrose; - Não resulta de uma pancreatite aguda mal resolvida (aguda não passa para crônica, diferente da vesícula). CAUSAS: - Alcoólica; - Idiopática (20%); - Doença calculosa biliar; - Tampões proteicos interductais: iniciam processo inflamatório crônico no epitélio levando a destruição progressiva da glândula, originando a fibrose parenquimatosa cicatricial; - Consequências: Insuficiência endócrina e exócrina e Diabetes. SINTOMAS: Dor severa abdominal e nas costas; Anorexia; Náuseas / Vômitos; Má absorção; Desnutrição; Esteatorréia; Sitofobia (medo em se alimentar). Dor - Frequnte, geralmente intensa, contínua, com duração de horas a dias; - Localizada no epigastrico e hipocôndrio esquerdo, com irradiação para hipocôndrio direito e/ou ombro. TRATAMENTO: - Restrição de gordura para diminuir estimulo ao pâncreas; - Recuperação nutricional; - O EN do alcoólatra geralmente é insatisfatório, apresentando várias carências múltiplas e graves, como de vitaminas hidrossolúveis e alguns minerais, não só de macronutrientes. AVALIAÇÃO NUTRICIONAL: BIOQUÍMICOS: Albumina sérica, Hemograma, Balanço nitrogenado e Transferrina sérica. TERAPIA NUTRICIONAL: ◼ DIETA HIPERCALÓRICA; ◼ HIPERPROTÉICA (80-100g/dia); ◼ HIPOLIPÍDICA (60-80g/dia) → restrição de lipideos (< 20% das calorias totais); ◼ GLICOSE como substrato preferencial; ◼ Suplementação com fórmulas enterais (VO); ◼ Na presença de hiperglicemia persistente (associada a queda de produção de insulina), as recomendações para diabetes devem ser adotadas: algumas medicamentosas, e não só alimentar; ◼ Na insuficiência pancreática endógena, usar insulina; ◼ Não se deve fazer restrições rigorosas aos CHO, é preferível controlar a hiperglicemia com insulina; ◼ NP → INDICADA nas situações mais graves.

HEPATOPATIAS O FÍGADO

- Essencial na digestão, pois produz os compostos da bile, os quais fazem parte da absorção e digestão. Sem bile não há digestão nem absorção;

- Assim como há vários vasos sanguíneos pelo fígado, também há ductos biliares. A bile é formada no fígado, sai de lá através de uma série de ductos biliares. É um liquido grosso e viscoso secretado pelo fígado, armazenado na glândula biliar e liberado no duodeno quando alimentos gordurosos entram no duodeno. A bile emulsifica a gordura no intestino e forma compostos com ácidos graxos para facilitar sua absorção; - Principal regulador de homeostase nutricional: equilíbrio de fonte energética. Quando não há glicose no corpo, é o fígado quem produz uma nova glicose; - O sistema imune, a produção energética e o cérebro só funcionam graças ao fígado. Por isso o fígado é precursor de muitas funções metabólicas. Por isso ele tem um alto comprometimento sistêmico. O que ele não faz, pelo menos ajuda a fazer; - Desintoxicação; - Transforma a galactose e a frutose em glicose para ser usada como fonte de energia; - Armazena o glicogênio e transformá-lo em glicose, enviando para o sangue novamente quando necessário; - Transforma as proteínas em aminoácidos, a síntese de aminoácidos não essenciais e a produção de proteínas essenciais, como a albumina, transferrina, fibrinogênio e outras lipoproteínas; - Armazena as vitaminas lipossolúveis e os minerais; - Filtra o sangue, enviando para os rins as toxinas para serem eliminadas. HEPATITE VIRAL AGUDA: - HEPATITE “A”➔ forma infecciosa, transmitida via fecal-oral e pode ser contraída através da água (potável e esgoto) e pela ingesta de alimentos contaminados. A anorexia é o sintoma mais frequente e pode ser grave. Outros sintomas são náusea, vomito, dor abdominal no quadrante superior direito, urina escura e icterícia. ICTERÍCIA: Coloração amarelada da pele consequente à deposição de pigmento biliar (bilirrubina), o qual se encontra em níveis elevados no plasma (HIPERBILIRRUBINEMIA). Primeiro se apresenta nos olhos, depois palmas das mãos e pés, e por ultimo, no corpo todo. CAUSAS DA ICTERÍCIA: Hepatite viral, cirrose alcoolica, hepatite induzida por drogas, hepatite aloolica, icterícia póshepática, obstrução por cálculo da via biliar e carcinoma do pâncreas. ESTEATO-HEPATITE OU ESTEATOSE HEPÁTICA NÃO ALCOÓLICA (EHNA) - Ocorre acúmulo de “gotas” de gordura nos hepatócitos. - Pode ser causada por: drogas, DM 2, obesidade, bypass ileojejunal, desnutrição (porque faz gliconeogênese) e lipodistrofia (distribuição de gordura corpórea anormal). - Sinais e sintomas ➔ pacientes podem ser assintomáticos, no entanto, podem também apresentar: mal-estar, fraqueza ou hepatomegalia. - Tratamento ➔ deve levar em consideração o tratamento dos fatores predisponentes (DM2 e obesidade); uso de medicamentos que sintetizam a insulina e tratamento das dislipidemias. - Complicações ➔ cirrose e doença hepática crônica. DOENÇAS HEPÁTICAS (ÁLCOOL) 1- ESTEATOSE HEPÁTICA: Acúmulo de lipídios no citoplasma dos hepatócitos, principalmente triglicérides. É reversível com abstinência de álcool. Mas se o abuso do álcool continuar pode desenvolver cirrose. É causado por: - Aumento na mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo; - Aumento na síntese hepática de ácidos graxos; - Redução na oxidação de ácido graxo; - Aumento na produção de triglicerídeos; - Aprisionamento de triglicerídeos no fígado. Terapia nutricional: - DIETA HIPOCALÓRIA para perda de peso; - NORMOPROTEICA; - NORMOGLICIDICA (carboidrato complexo); - FIBRAS SOLÚVEIS (melhorar utilização de lipídeo); - LIPIDIOS: leite e derivados desnatados, ácidos graxos mono e poli insaturados - ALIMENTOS ANTIINFLAMATÓRIOS, pois vão melhorar a oxidação (vit c; ômega 3;

semente de linhaça: oleaginosas).

2- HEPATITE ALCOÓLICA OU DHA: - 10% dos brasileiros apresentam danos físicos e psíquicos decorrentes do álcool; - ...