ENFERMEDAD DE WERNICKE MEDICINA INTERNA PDF

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COMPLICACIONES NEUROLOGICAS DELALCOHOLISMO: ENCEFALOPATIA DEWERNICKE;DEFINICIÓN : Es una encefalopatía pordeficiencia de tiamina.- Es una emergencia neurológica que requiere atención inmediata para prevenir secuelas neurológicas y mortalidad;Dos fases evolutivas de una misma entidad anatomopatológic...

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COMPLICACIONES NEUROLOGICAS DEL ALCOHOLISMO: ENCEFALOPATIA DE WERNICKE;

CONDICIONES ASOCIADAS A WERNICKE:

DEFINICIÓN: Es una encefalopatía por deficiencia de tiamina. -

Es una emergencia neurológica que requiere atención inmediata para prevenir secuelas neurológicas y mortalidad; FISIOPATOLOGIA: Factores de riesgo para desarrollar Wernicke:

Dos fases evolutivas de una misma entidad anatomopatológica. Psicosis de Korsakoff  Secuela amnésica con incapacidad para retener nueva información, que aparece una vez superada la etapa aguda.

-

Alcoholismo; Desnutrición;

-

Predisposición genética: variaciones enzimáticas a nivel de la (trancetolasa), apoe4;

TIAMINA: o Vitamina B1; -

Vitamina hidrosoluble;

-

Requerimiento diario de tiamina: 1-2mg;

-

Los requerimientos aumentan en relación con el índice metabólico.

-

0.5mg cada 1000 Kcal consumidas.

Curiosidad: En Australia donde tiene una gran cantidad de consumo alcohólico, se incrementa tiamina en las harinas que se consume. ETIOPATOGENIA: Se bien el alcoholismo es la

El déficit de tiamina a nivel del sistema nervioso provoca alteraciones enzimáticas en el ciclo de kreb, fundamentalmente de la transcetolasa y la piruvato deshidrogenasa

que

llevan

al

bloqueo

del

metabolismo energético cerebral. O sea que: La

mayor causa de E.W, puede desarrollarla sin ser

tiamina es esencial para el metabolismo energético

alcohólico como están descriptos:

cerebral, lo mismo que su cofactor que es el

 



magnésio.

Alcoholismo crónico; Vómitos profusos; -

Hiperémesis gravídica;

-

Estenosis pilórica;

-

Gastropatía por obesidad mórbida  son sometidos a cirugía;

Resección

quirúrgica

Este bloqueo del metabolismo energético cerebral

del

tracto

en

pacientes

gastrointestinal (cáncer); 

Cargas

de

carbohidratos

desnutridos;  Pacientes con desnutrición que reciben sueros glicosados, alimentación parenteral sin el debido aporte de Vit B1;

lleva a un daño neuronal a nivel del tálamo, hipotálamo, cuerpos mamilares y cerebelo. En resumen: El déficit de tiamina produce un deterioro en el metabolismo cerebral de la glucosa. Anatomía patológica:  Focos hemorrágicos;  Sutancia griz que rodea 3er y 4to ventrículo, cuerpos mamilares y vermis cerebeloso;

 Tumefacción endotelial;  Proliferación capilar;  Gliosis astrocítica y microglial. CLINICA:

Se caracteriza por la tríada: 1/3 de los pacientes. 1. Oftalmoparesia;  Nistagmus o parálisis del sexto par. 2. Ataxia; 3. Síndrome confusional; RMN: A: Dilatación del 3er ventrículo; B: Atrofia de los cuerpos mamilares.

Formas frustas: 2/3 de los pacientes. - Con 1 o 2 de la tríada característica. Otras formas de presentación: - Depresión de conciencia; - Hipotermia; - Hipotensión arterial; - Episodios “menores” subclínicos; CRITERIOS DE CAINE: - Dieta deficitaria; - Alteraciones oculomotoras; - Disfunción cerebelosa; - Alteración del estado mental o trastorno de memoria. Se requieren 2 o mas criterios para el dx.

leve

Por lo tanto: Diagnóstico: - Clínico: Criterios de Caine; - Estudios imagenológicos: TAC y RMN: ¿Cuándo pedirlas?;  Sirven para descartar diagnósticos diferenciales en pacientes alcohólicos con cuadros confusos que puede ser por: complicaciones traumáticas, hematoma subdural; Tambien se solicita cuando el Dx clinico no es claro. - Laboratorio: Valoración de medio interno; - En el EEG se encuentra una actividad lentificada de forma difusa. - Las pruebas de función vestibular están alteradas en todos los casos, bilateral y simétricamente en fases iniciales; - En casos no tratados, hay una elevación del piruvato sérico con una disminución de la transcetolasa.

A nivel del tálamo: Hiperintensidad bilateral. TRATAMIENTO: - Urgencia a todo paciente con riesgo; - Tiamina 300mg intravenosa cada 8 hs; las primeras 48-72hs y luego descender a dosis de 100mg cada 8hs. - Aporte de vitamina B6, ácido nicotínico y corrección de hipomagnesemia; DATOS: - Mortalidad 10-20%  Generalmente debido a infecciones intercurrentes o inf. Hepática. - Factores de mal pronóstico: coma, shock, falta de respuesta al tercer dia. EVOLUCIÓN: - Aunque aparecer que la precedan semanas.

todos estos síntomas pueden simultáneamente, lo habitual es oftalmoparesia y/o la ataxia al cuadro confusional en días o

Tras instaurar un tratamiento vitamínico: - Trastornos oculomotor retrocede precozmente; - Ataxia retrocede em dos a três semanas, 40% em forma completa; - 80% evolucionan a la Psicosis de Korsakoff;

PSICOSIS DE KORSAKOFF; Se presenta como: - Síndrome amnésico-confabulatorio; - Déficit selectivo de la memoria retrógrada y anterógrada con conservación de la memoria lejana; - Disminución de la espontaneidad. - Fabulaciones; Además, es posible que queden secuelas de la encefalopatía: - Nistagmo horizontal; - Aumento de la base de sustentación; - Marcha inestable; CONCLUSIONES: - SOSPECHAR E.W en pacientes confusos con:  Historia de alcoholismo  Desnutrición  Vómitos profusos. - Urgencia neurológica: Administrar tiamina intravenosa. - Realizar profilaxis con tiamina en pacientes con factores de riesgo para E.W que van a recibir sueros glucosados, alimentación enteral o parenteral....