Entamoebosis o Amibiasis o Amebiasis, prácticas importantes PDF

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La Amebiasis es una enfermedadd causada por un parásito que tiene de nombre jakakakskss y puede llegar a ser vital para el ser humano...

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ENTAMOEBOSIS o AMIBIASIS o AMEBIASIS Introducción. La amibiasis se define como la infección producida por Entamoeba histolytica, parásito protozoo cosmopolita incluido tradicionalmente en el Phylum Sarcomastigophora. Según estimaciones, el 10% de la población mundial sufría la infección y constituía una de las principales diez causas de muerte, en México y otros países (Walsh. 1986). Su prevalencia puede ser hasta del 50% en zonas de Centro y Sudamérica, Africa y Asia. Se le atribuyen alrededor de 500 millones de infecciones (WHO. 1997; Baxt & Singh. 2009). Es necesario reevaluar la epidemiología de la amibiasis, ya que las cifras mencionadas probablemente no corresponden a la realidad si se consideran las infecciones por Entamoeba dispar, Entamoeba moshkovski y E. bangladeshi, de morfología indistinguible por microscopía (Verweij & Stensvold. 2014; Ali. 2015). Constituyen el Complejo Entamoeba: Entamoeba histolytica, E. dispar, E. moshkovskii, E bangladeshi. Los estudios genéticos, bioquímicos e inmunológicos realizados con E. dispar, indican que es un comensal no invasor, aunque existe el reporte de evidencia genética de E. dispar en abscesos hepáticos de pacientes (Ximenez et al., 2010). La morfología de sus quistes y trofozoitos es idéntica a E. histolytica, con algunas diferencias genómicas. Otros estudios recientes, in vitro e in vivohan ofrecido evidencia de que cepas de E. dispar de diferentes orígenes son capaces de producir daño hepático y destruir líneas celulares de cultivo. (Dolabella SS et al. 2012; Oliveira et al., 2015). Entamoeba moshkovskii, de la cual se desconocen en buena medida aspectos sobre su epidemiología y patogenicidad (Olivos-García et al., 2009; Ralston KS y Petri WA, 2011) se ha relacionado con enfermedad en niños y adultos (Ali et al., 2009; Yakooet al., 2012) y en menores y ratones (Shimokawa et al., 2012), e incluso de ha considerado "patógeno emergente" (Ali. 2015). Entamoeba bangladeshi también se considera causa potencial de enfermedad (Royer et al., 2012), sin embargo, se requiere mayor estudio para determinar su epidemiología y patogenicidad (Ali. 2015). Desafortunadamente, las técnicas de laboratorio que se utilizan habitualmente en sujetos sintomáticos y portadores no realizan la identificación de especie. Una proporción de personas infectadas desarrollan la enfermedad invasiva, a nivel intestinal (ej. colitis intestinal) o extraintestinal (ej. absceso hepático) atribuibles a E. histolytica. Es de importancia contar con los nuevos procedimientos de diagnóstico, principalmente en países en desarrollo, los más afectados debido a condiciones deficientes de higiene, contaminación fecal y hacinamiento, para reevaluar la morbimortalidad de la amibiasis. La amibiasis intestinal se encuentra dentro de las primeras causas de morbilidad. En: 20 Principales causas de morbilidad, Anuario Ejecutivo de Morbilidad. Población general. 2015. Morfología. Los trofozoítos, forma invasiva (vegetativa), tienen un diámetro de 10 - 60 µm (rango más frecuente 12-15 µm), forma alargada, un núcleo con endosoma central y cromatina periférica fina, distribuída regularmente. Presentan movilidad direccional, progresiva, mediante la emisión de seudópodos digitiformes explosivos (lobópodos). En el extremo posterior del organismo se encuentra el uroide, que contiene el motor de actina/miosina, el cual impulsa a la amiba hacia adelante. No es frecuente, pero pueden observarse eritrocitos fagocitados en el endoplasma. Emergen en el íleon terminal, tras el desenquistamiento, en la forma de trofozoítos con 4 núcleos, que darán lugar a 8 trofozoítos uninucleados. La multiplicación se lleva a cabo por división binaria.

Trofozoito. Fagocitosis de eritrocitos. Trinción tricómica. Imagen donada por: Dr. Rodolfo. Acuña Soto, Facultad de Medicina, UNAM

Trofozoíto. Núcleo y eritrocitos. Imagen donada por: Biól. J. Tay Zavala, Facultad de Medicina, UNAM

Quiste inmaduro con vacuola de glucógeno. Imagen: CDC/Dr. M. Melvin

Trofozoíto. Emisión de seudópodo (lobópodo). Imagen: Chiang Mai University, Thailand

Los quistes, infectantes, son esféricos y miden 10 - 15 µm. Presentan, según su grado de madurez, 1 - 4 núcleos con las mismas características del trofozoíto, cuerpos cromatoidales de bordes curvos y una masa de glucógeno cuando son inmaduros. Quistes y trofozoítos son eliminados en las heces fecales. Los vehículos principales de transmisión son el agua y alimentos contaminados con quistes. Los trofozoítos pueden ser infectantes en la práctica de sexo anal, lesiones de continuidad en piel (a través de pañales contaminados, lesiones perigenitales). Deben considerarse también los fomites (monedas, billetes, juguetes, etcétera) y los artrópodos, vectores mecánicos. En condiciones limitadas de oxígeno, las mitocondrias de ciertos eucariotes sufren reducciones importantes en contenido y función, lo que da lugar a la generación de los denominados organelos relacionados con mitocondrias (MROs - por las siglas en inglés), tales como los mitosomas, hidrogenosomas y organelos-similares-a-mitocondrias. Estos se encuentran en un gran número de eucariotes anaeróbico/microaerofílicos, que incluyen a varios organismos de importancia médica: Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis, Trichomonas vaginalis, Cryptosporidium sp, Blastocystis hominis, Encephalitozoon cuniculi, y diversos protistas de vida libre. (Makiuchia & Nozaki. 2014). Visualización de algunos aspectos de morfología, desplazamiento, fagocitosis y formación de seudópodos de diversas amibas: Ameba, Desplazamiento de la ameba, Large active amoeba, Amoeba Test, Ameba sp., Active Amoeba Feeding. YouTube. Ciclo biológico. Nota: Todos los ciclos biológicos empleados en el área de Parasitología provienen de Centers for Disease Control & Prevention, Division of Parasitic Diseases, modificados y traducidos al español.

Factores de patogenicidad y virulencia. Una vez concretado el desenquistamiento, E. histolytica tiene el potencial deadherirse y reproducirse en el moco que recubre el intestino grueso mediante división binaria de los trofozoítos. Algunos parásitos serán eliminados con este moco en la forma de trofozoítos y/o quistes y otros alcanzarán las células del epitelio, las cuales serán destruidas, fagocitadas. La lesión típica que que se produce son úlceras extendidas, en "cuello de botella" (imagen 1: lesiones, CDC) definidas por la extensión lateral de E. histolytica sobre la lámina basal. Si dicha lámina es penetrada, la invasión a torrente sanguíneo determinará la diseminación del parásito a otros órganos, principalmente a hígado, en la forma de abscesos, y con muchísima menor frecuencia a pulmones, cerebro y otros tejidos. Ante una perforación, los trofozoítos también pueden propagarse a tejidos contigüos.

Colitis Amebiana. Múltiples úlceras “en botón de camisa”. Endoscopía. Cortesía: Dr. Julio histopatológicos en intestino grueso. CDC/Dr Murra-Saca. En: Atlas de Video M. Melvin #416. Endoscopia Gastrointestinal El

"Úlcera en botón de camisa". Cambios

Salvador. Aunque existe controversia, se cuenta con evidencia de estudios in vitro y modelos animales. E. histolytica tiene una amplia gama de factores, cuyo objetivo es la adhesión, daño a la membrana celular, lisis, fagocitosis y digestión de las células ingeridas, con los fines últimos de la reproducción y supervivencia. • La lectina galactosa/N-acetilgalactosamina (Gal/GalNAc, 260 kDa) está involucrada en el proceso de adhesión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos, bacterias y células epiteliales. Otras moléculas se han asociado al proceso de adhesión. Los trofozoitos expresan lipofosfoglucano (EhLPPG) en su membrana, y también juega un papel en la adhesión. • La adhesión es rápidamente seguida por la muerte celular, siendo la causa al menos uno de dos procesos: la permeabilización por péptidos formadores de poros (amebaporos) y la inducción de apoptosis. Los péptidos formadores de poros (A, B, C), con 6 genes reconocidos, con 77 aminoácidos y 6 cisteínas, producen lisis celular, permiten el paso de agua, iones y pequeñas moléculas. Además, se ha observado in vitro la elevación irreversible de calcio. • La inducción de apoptosis por la vía 3-caspasa. Los trofozoítos remueven células apoptóticas opsonizadas y necróticas, así como bacterias y eritrocitos, los cuales pueden ser utilizados como fuente de hierro. • Proteasas: Las cisteínproteasas, muy abundantes (inicialmente 20, ahora se han identificado 50 genes) han demostrado tener un papel importante en la invasión, degradación de la mucina, digestión del material fagocitado y el proceso inflamatorio in vitro; son responsables de la escisión de las fibras de colágeno tipo I (Aguilar et al,, 2016). Tambien degradan las anafilotoxinas del complemento C3a y C5a, IgA secretora y la IgG sérica. La expresión de la proteína calreticulina, asociada al retículo endoplásmico, tiene diversas funciones, entre ellas la capacidad de unirse al C1q, primer componente de la vía clásica del complemento. La unión CRT-C1q inhibe la cascada del complemento en diferentes hospederos. Este mecanismo de evasión inmune, descrita en la esquistosomiasis, oncocercosis y tripanosomiasis se ha identificado en la amibiasis (Ximenez et al., 2014). • La fagocitosis de células, una vez desprendidas estas de las proteínas de la matriz extracelular. • Los trofozoítos de E. histolytica destruyen células humanas "mordiendo" e ingeriendo fragmentos de material celular huésped, lo que se denominado "trogocitosis" amibiana (trogo: mordisquear). Esta trogocitosis se produjo mediante la interacción de trofozoítos con intestino de ratón ex vivo, lo que sugiere que este mecanismo juega un papel en el daño intestinal, de aparente relevancia para la patogénesis de la amibiasis (Ralston. 2015). • Las células epiteliales reaccionan produciendo citocinas con efectos múltiples, entre ellos la inducción de una importante reacción inflamatoria. Los neutrófilos no eliminan a los trofozoítos, y contribuyen en el daño tisular y la diarrea mediante la liberación de sus gránulos citotóxicos. La invasión involucra la destrucción de células epiteliales, neutrófilos y linfocitos por los trofozoítos (Morf & Singh. 2012). • En la infección experimental también se encuentran deficiencias en las funciones efectoras de los macrófagos e inhibición de la quimiotaxis. Los parásitos, además, son capaces de inducir la producción y activación de citocinas de líneas celulares derivadas del intestino (Ralston KS, Petri Jr WA. 2011). • También se asocian factores genéticos del hospedero, del parásito y factores ambientales. Se realizan investigaciones generadas del conocimiento del genoma de E. histolytica y E. dispar, en un esfuerzo para definir de mejor manera los promotores y otros elementos de control que afectan la expresión de genes de E. histolytica. Espectro clínico. Intestinal o extraintestinal. Los cuadros clínicos a nivel de intestino grueso, debido a infección con localizaciones más frecuentes en ciego, colon ascendente y recto, son: - Estado de portador - Subclínico. - Colitis invasiva aguda - puede manifestarse como diarrea simple, con moco, sangre o síndrome disentérico, asociada a dolor abdominal. En lactantes puede presentarse fiebre. - Colitis invasiva crónica - se manifiesta por periodos alternados de constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abodminal de tipo cólico. Es más frecuente en adolescentes y adultos. - Colitis fulminante (sín. colon tóxico amibiano, disentería fulminante), con perforación en colon y una mortalidad del 50 60%. Se caracteriza por úlceras y necrosis, esfacelación y perforación de zonas extensas de colon e íleon, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico y ataque al estado general severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es frecuente. - Ameboma - De presentación rara. Es una masa granulomatosa que se desarrolla en la pared intestinal, una complicación de la amibiasis invasora, de tipo seudotumoral, granulomatoso, sobre todo a nivel de colon ascendente. Puede confundirse con un carcinoma o un adenocarcinoma de colon con metástasis hepáticas cuando se encuentran abscesos hepáticos amebianos asociados. Generalmente es una lesión única, de tamaño variable, que puede medir

varios centímetros y manifestarse como masa tumoral con signos y síntomas de obstrucción intestinal parcial o total, abdomen agudo o sangrado de tubo digestivo bajo. - Apendicitis.

Patología de lesiones extensas en intestino grueso. CDC/ Dr. M. Melvin; Dr. E. West of Mobile #358

Amibiasis. Región anoperineal. Imagen donada por Rodolfo Acuña Soto, Facultad de Medicina, UNAM.

Patología de absceso hepático. CDC/ Dr. M. Melvin; Dr. E. West of Mobile #356

Absceso hepático amibiano. Contenido del mismo en tubo. CDC/ Dr. M. Melvin; Dr. E. West of Mobile #362

La forma invasiva extraintestinal más frecuente es el absceso hepático. Se presenta con mayor frecuencia en hombres. Amebic liver abscess and liver cirrhosis (Guevara-González L, Méndez-Sánchez N. Mini caso clínico e imagen). Alrededor del 60% de los abscesos son únicos y se localizan principalmente en lóbulo derecho, debido en parte a la irrigación sanguínea del órgano y a su volumen. Los trofozoítos también pueden migrar a a este y otros tejidos por contigüidad o continuidad. Involucra un importante ataque al estado general, hepatomegalia dolorosa, con posible irradiación a hipocondrio derecho, a epigastrio, hombro derecho e incluso espalda, fiebre, tos, disnea, dolor durante la inspiración profunda e hipomovilidad diafragmática. La presencia de ictericia no es frecuente. Se contemplan como signos de alarma, la ausencia de ruidos intestinales, frote pleural o pericárdico. Los casos con metástasis pericárdicas, cutáneas, cerebrales y en otras localizaciones son muy poco frecuentes, pero es importante mencionarlos, ya que pueden pasar desapercibidos. En México, los casos cutáneos reportados hasta finales de los años 80s correspondían a lesiones identificadas de localización anal, perineal, vulvar, vaginal, principalmente, así como abdomen (como consecuencia de absceso hepático) y en región del pañal en bebés. Ahora, algunos autores hacen hincapié en lesiones de transmisión sexual. (Morán et al., 2013). Diagnóstico. Se lleva a cabo mediante técnicas parasitoscópicas, inmunológicas, moleculares e imagenológicas. El diagnóstico definitivo se realiza con base en las manifestaciones clínicas/observación de quistes o trofozoítos obtenidos de muestras fecales, raspados o biopsias. Es importante enfatizar que la mayor parte de los estudios de laboratorio no son útiles para diferenciar E. histolytica/E. dispar/E. Moshkovskii, y E. bangladeshi. El examen directo es necesario para la detección de trofozoítos en la fase de diarrea. La inspección debe hacerse de zonas de la muestra con moco y/o sangre. En niños se emplea la cucharilla rectal para obtención de muestras. Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración, entre ellos el método de Faust, que emplea una solución de sulfato de zinc y tinción con solución de yodo, son útiles para identificar quistes en la materia fecal sólida o pastosa. Los frotes teñidos con diferentes técnicas permiten visualizar estructuras internas.

Las pruebas inmunológicas (ELISA, contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia indirecta) se emplean en la enfermedad intestinal invasiva, extraintestinal y en estudios epidemiológicos. La detección de antígeno en materia fecal (coproantígeno) mediante ELISA identifica el complejo E. histolytica/E. dispar. Las técnicas imagenológicas (rayox X, ultrasonido, tomografía computarizada, resonancia magnética) permiten evaluar las dimensiones de los abscesos y su evolución. La rectosigmoidoscopía permite realizar toma de muestras y su análisis microscópico, así como la observación de las lesiones en colon.

Abscesos hepáticos amibianos. US. Imagen donada por: Dr. Rodolfo Acuña Soto, Facultad de Medicina, UNAM

Algunos laboratorios, principalmente de investigación, cuentan con técnicas moleculares, de mayor sensibilidad y especificidad: - PCR para la identificación de especie y para detección cuantitativa. - Cultivo de heces fecales y posterior análisis de izoenzimas. En el caso de un absceso hepático amibiano deben considerarse, en biometría hemática: leucocitosis, neutrofilia y elevación de la sedimentación globular. Las pruebas de función hepática pueden encontrarse alteradas, con elevación de fosfatasa alcalina. El diagnóstico diferencial incluye colecistitis aguda, colangitis, neoplasias primarias o metastásicas del hígado, quistes hepáticos, fasciolosis y, en regiones endémicas, quiste hidatídico. Diagnóstico diferencial en la amibiasis intestinal aguda: Infecciones virales, sobre todo en niños (rotavirus, adenovirus), shigelosis, balantidiasis, infecciones por E. coli, tricocefalosis, colitis ulcerativa inespecífica, poliposis, neoplasia in situ, estenosis rectal. Tratamiento. Fármacos luminales: Teclozán, paromomicina, diyodohidroquinoleinas. Fármacos de contacto: Quinfamida, etofamida, diloxamida. Fármacos utilizados en formas invasivas de la enfermedad: Metronidazol, ornidazol, hemezol, secnidazol, tinidazol, nitazoxanida. En la hepatitis amibiana el fármaco de elección es el metronidazol. El drenaje quirúrgico se utiliza cuando no hay respuesta terapéutica o se corre el riesgo de ruptura del absceso. (Cochrane Library). Otras amibas presentes en el humano. Otras amibas intestinales de diferentes géneros, en un breve resumen: Non-pathogenic intestinal protozoa. CDC. Última actualización 2012.

Endolimax nana. Trofozoíto.

E. nana. Quiste. maduro. 4 núcleos.

E. coli. Trofozoíto. Uninucleado.

Entamoeba coli. Quiste. 8 núcleos....