Excitación rítmica del corazón PDF

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Warning: TT: undefined function: 32Excitación rítmica del corazónEl corazón cuenta con un sistema especial para la autoexcitación rítmica y la contracción repetitiva (100 v/día; 3 M /vida), esto es realizado por un sistema: Genera impulsos eléctricos rítmicos (contracción rítmica del corazón). Condu...

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Excitación rít rítmica mica del coraz corazón ón El corazón cuenta con un sistema especial para la autoexcitación rítmica y la contracción repetitiva (100.000 v/día; 3.000 M /vida), esto es realizado por un sistema: • •

Genera impulsos eléctricos rítmicos (contracción rítmica del corazón). Conduce estímulos por todo el corazón.

Funcionamiento normal → contracción auricular 1/6 seg antes de la contracción ventricular → llenado de ventrículos (antes de bombear sangre a los pulmones y periferia). También permite la contracción casi simultánea de los ventrículos, generando una presión más eficaz en las cavidades ventriculares.

Nódulo sinusal: (sinoauricular) banda elipsoide, aplanada y pequeña, 3mm de ancho, 15 mm de longitud y 1mm de grosor. Localizado en la pared posterolateral sup. De la AD, inferolateral a la VCS. Escasas fibras contráctiles (3-5μm c/u), conectadas a fibras musculares auriculares, INICIO DEL POTENCIAL DE ACCIÓN. Ritmicidad eléctrica automática de las fibras sinusales: tienen capacidad de autoexcitación → descargas y contracciones rítmicas = SISTEMA DE CONDUCCIÓN. Nódulo SA controla la FC. Mecanismo de la ritmicidad del nódulo sinusal:

Sistema de excitación especializado y de conducción del corazón Controla las contracciones cardiacas.

Negatividad del SA → -55 a -60 mV (las membranas celulares de las fibras sinusales son permeables a iones de Na y Ca = neutralizan parte de la electronegatividad) Negatividad en fibras ventriculares → -85 a -90 mV Tres tipos de canales: Canales rápidos de Na. Canales de Ca tipo L. canales de K

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Nodo sinusal: genera el impulso rítmico Vías internodulares: conducen el impulso desde el nódulo SA hasta el nódulo AV Nodo auriculoventricular: retrasan los impulsos antes de pasar a los ventrículos Haz de His (haz auriculoventricular): conduce los impulsos aurícula-ventrículo Fibras de Purkinje: conducen los impulsos por los ventrículos

1) Apertura de canales de Ca durante diezmilésimas de seg = espiga → entrada rápida de Na 2) Meseta formada por la apertura de canales lentos de Na-Ca (0.3 seg) 3) Apertura de canales de K = membrana en reposo

El potencial de acción es más lento en las fibras nodulares que en las fibras ventriculares, debido a la menor electronegatividad de las fibras nodulares (-55mV), pues lo canales rápidos de Na son inactivados (por varios milisegundos) mientras que los canales lentos de Na-Ca están activos, lo que puede generar un potencial de acción, a causa de esto el potencial de acción es más lento que en las fibras ventriculares. Autoexcitación de las fibras del nódulo sinusal: la entrada de iones de Na ocasiona una elevación lenta del potencial de acción de manera positiva, y se va haciendo menos negativo cada 2 latidos. Cuando alcanza el umbral de -40mV los canales de Ca de tipo L se activan, por tanto, la permeabilidad inherente a los iones de Na y Ca provocan la autoexcitación. Dicha autoexcitación no puede ser permanente puesto que los canales de Ca tipo L se inactivan aprox. 100-150 ms simultáneamente se abren los canales de K provocando la interrupción del flujo de iones positivos mientras que grandes cantidades de iones K salen, devolviendo la electronegatividad a la membrana, esto dura algunas décimas de segundo más alcanzando una mayor electronegatividad = hiperpolarización. El estado de hiperpolarización no se mantiene indefinidamente debido al cierre de los canales de K que permiten la apertura de los canales de Ca tipo L, compensando el flujo de salida de iones K. Las vías internodulares e interauriculares transmiten impulsos cardíacos a través de las aurículas Los extremos del nodo SA conectan con fibras musculares auriculares circundantes: impulso eléctrico (nodo SA) → fibras musculares auriculares → nodo AV. Velocidad de conducción (aurículas) → 0.3m/s Velocidad de conducción en bandas → 1m/s Bandas: •

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Banda interauricular anterior (Bachmann): atraviesa paredes anteriores con dirección a la AI Vías internodulares anterior, media (Wenckebach), posterior (Thorel) → nodo AV (Tawara)

El nódulo auriculoventricular retrasa la conducción del impulso desde las aurículas a los ventrículo: El impulso cardíaco no viaja desde las aurículas hacia los ventrículos demasiado rápidamente → vaciado auricular-llenado ventricular, antes de la contracción ventricular. El retraso se realiza en el nodo AV y fibras de conducción. El nodo AV está localizado en la pared posterolateral de la AD, inmediatamente después de la válvula tricúspide.

Retraso total en el nodo AV y el sistema AV = 0.13s Retraso total nodo SA-sistema AV = 0.16s Causa de la conducción lenta: es producida por la disminución de uniones en hendidura entre las células de conducción → resistencia a la conducción. Transmisión rápida en el sistema de Purkinje ventricular Nodo AV → Haz de His → Fibras de Purkinje Tienen características funcionales bastante distintas a las de las fibras del nódulo AV, son fibras muy grandes transmiten potenciales de acción a una velocidad de 1.5 – 4m/s (6 veces mayor que el músculo ventricular AV y 150 veces mayor que el nodo AV). La rápida transmisión del impulso en las fibras de Purkinje está producida por aumento del nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos intercalados. Las fibras de Purkinje también tienen muy pocas miofibrillas → poca o nula contracción.

Distribución de las fibras de Purkinje en los ventrículos: las ramas izquierda y derecha del haz: Haz de His → der/izq (5-15mm) → Punta del corazón → Dividen por el tabique interventricular → Lateral alrededor de las cavidades ventriculares Una vez que llega el impulso a las fibras Purkinje la transmisión de este es casi inmediata (0.03s). Transmisión del impulso cardíaco en el músculo ventricular Impulso en fibras ventriculares → 0.3-0.5m/s El músculo cardiaco envuelve al corazón en una dobles espiral, el impulso cardiaco no viaja directamente al exterior de las fibras, sino que angula hacia la superficie en dirección a las espirales, debido a esta inclinación la transmisión endocardio-epicardio = 0.03s. Total, haz de His – últimas fibras = 0.06s.

Fibras de Purkinje → 15-40 v/min Frecuencia normal (nodo SA) → 70-80 v/min La frecuencia está controlada por el nodo SA, debido a la mayor frecuencia de descarga auto excitadora sobre el nodo AV y las fibras de Purkinje, es decir, cada vez que el nodo SA tiene una descarga es enviada al nodo AV y a las fibras de Purkinje, produciendo en sus membranas una descarga, antes de que puedan alcanzar el umbral el nodo SA ya envió otra descarga. Por ello el nodo SA es el marcapasos del corazón normal. Marcapasos anormales: marcapasos «ectópico»: en ocasiones el impulso del marcapasos se produce en el nodo AV y en las fibras de Purkinje, en casos menos frecuentes algún punto del musculo auricular o ventricular con una excesiva excitabilidad puede convertirse en el marcapasos, esto se denomina marcapasos ectópico, lo que puede dar lugar a una secuencia anormal de contracción en diferentes partes del corazón = debilidad del bombeo cardiaco. Cuando se produce un bloqueo AV (el impulso no pasa de las aurículas a los ventrículos) → aurículas permanecen con su frecuencia normal → nuevo marcapasos en las fibras de Purkinje (15-40 lpm). Después de un bloqueo AV, las fibras de Purkinje no inician los impulsos inmediatamente, debido a que estaban sobreexcitadas en consecuencia están en un estado “suprimido” aprox. De 5-20s, tiempo en el que los ventrículos dejan de bombear sangre (en los primeros 4-5s la persona se desvanece por ausencia del flujo sanguíneo cerebral) si el periodo dura más tiempo puede causar la muerte. Sx de StokesAdams.

excitación Control de la excit ación y la conducción en el c orazón corazón El nódulo sinusal es el marcapasos normal del corazón El nodo SA es el lugar donde se origina el impulso, pero en algunas situaciones anormales no es así y el impulso se origina en otras partes del sistema de conducción (nodo AV y fibras de Purkinje). Nodo AV descarga una frecuencia de 40-60 v/min

Importancia del sistema de Purkinje en la generación de una contracción sincrónica del músculo ventricular Las fibras de Purkinje permite que el impulso cardiaco llegue a casi todas las porciones del ventrículo solo 0.03-0-06s antes del siguiente impulso, esto hace que los ventrículos se contraigan casi al mismo tiempo y que después de 0.3s sigan contrayéndose. Si el impulso viajara más lento, las contracciones ventriculares produciría una disminución en el bombeo sanguíneo, en algunos

trastornos la eficacia del bombeo puede disminuir hasta un 20-30%. Los nervios simpáticos y parasimpáticos controlan el ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios cardíacos. El corazón está inervado por nervios simpáticos y parasimpáticos. Los nervios parasimpáticos (vago) se distribuyen al nodo SA y al nodo AV y en menor grado al músculo auricular y aún menos al músculo ventricular. Los nervios simpáticos se distribuyen en todas las regiones del corazón. La estimulación parasimpática (vagal) ralentiza el ritmo y la conducción cardíacos La estimulación de los nervios parasimpáticos hace libere la hormona acetilcolina, tiene 2 principales efectos: 1) Reduce la frecuencia del nodo SA 2) Reduce la excitabilidad de las fibras de unión AV, retrasando el impulso de transmisión Estimulación vagal débil → frecuencia por debajo de la mitad Estimulación intensa → interrumpir la excitación rítmica sinusal o bloquear la transmisión del impulso. Los ventrículos pueden dejar de latir durante 5 a 20 s, pero después alguna área pequeña de las fibras de Purkinje, habitualmente en la porción del tabique interventricular del haz AV, presenta un ritmo propio y genera la contracción ventricular a una frecuencia de 15 a 40 latidos/min. Este fenómeno se denomina escape ventricular....