Expo fisio cap 78 PDF

Preview

Summary

Fisiología cc...

Description

Glándulas suprarrenales diapo 2 Tienen un peso aproximado de 4 g cada una, se halla en los polos superiores de cada riñón Cada glándula se compone de la médula suprarrenal y la corteza suprarrenal, la médula suprarrenal ocupa el 20% central de la glándula y secreta las hormonas de adrenalina y noradrenalina en respuesta a la estimulación simpática. La corteza suprarrenal secreta corticoesteroides todas estas hormonas se sintetizan a partir del esteroide colesterol y su fórmula química es parecida Corticoesteroides: mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos diapo 3 La corteza suprarrenal secreta los dos tipos de hormonas corticosuprarrenales: los mineralocorticoides y los glucocorticoides. A demás de estás hormonas produce pequeñas de hormonas sexuales (en especial los andrógenos) que inducen los mismos efectos que las testosterona. Los mineralocorticoides afectan a los electrolitos del compartimiento EC al sodio y potasio Los glucocorticoides poseen efectos importantes en el aumento de glucemia e influyen en el metabolismo de las proteínas y lípidos. De los mas de 30 esteroides dos son elementales para la función endocrina de forma normal: el mineralocorticoide principal que es la aldosterona y el glucocorticoide principal que es el cortisol. Síntesis y secreción de hormonas corticosuprarrenales diapo 4 Como podemos observar en el gráfico la corteza suprarrenal se compone de 3 capas bien diferenciadas: 1) La zona glomerular: es una capa delgada de células situada por debajo de la cápsula, contribuye casa al 15% de la corteza suprarrenal, en estas células es donde se secreta la aldosterona ya que contienen la enzima aldosterona sintetasa. Estas secreciones están controladas por la angiotensina II y K en el líquido extracelular 2) Zona fascicular: es la zona media y mas ancha, representa el 75% de la corteza suprarrenal y secreta los corticoesteroides cortisol y corticosterona y peqeuñas cantidades de andrógenos y estrógenos suprarrenales. La secreción está controlada en su mayoría por el eje hipotalámico- hipofisiario, a través de la corticotropina (ACTH) 3) Zona reticular: capa más profunda, secreta los andrógenos suprarrenales: deshidroepiandrosterona (DHEA) y androstenodiona, así como pequeñas cantidades de andrógenos y algunos corticoides, su secreción también está regulada por la corticotropina (ACTH) pero también puede intervenir la hormona corticótropa estimuladora de los andrógenos liberada en la hipófisis Como ya se dijo la angiotensina II incrementa la producción de aldosterona y provoca hipertrófia de la zona glomerular. O la ACTH que induce la secreción de cortisol y de andrógenos causan hipertrofia de las zonas fascicular y reticular y en una muy ínfima media modifica la zona glomerular.

Las hormonas corticosuprarrenales son esteroides derivados del colesterol (diapo 6 Todas las hormonas esteroideas humanas se sintetizan a partir de colesterol, las células de la corteza suprarrenal sintetizan pequeñas cantidades de colesterol a partir de acetato, pero el 80% del colesterol proviene de las LDL del plasma circulante Las LDL que transportan gran concentración de colesterol difunden desde el plasma al líquido intersticial para unirse a las depresiones revestidas, estas depresiones penetran en el citoplasma por endocitosis entonces se transforman en vesículas y luego se fusionan con los lisosomas y libran colesterol. La ACTH que recordemos que estimula la síntesis de esteroides suprarrenales incrementa el numero de receptores para LDL de la célula corticosuprarrenal y la actividad de las enzimas que liberan colesterol a partir de las LDL. Cuando el colesterol entra en la célula, pasa a las mitocondrias donde se escinde por acción de la enzima colesterol desmolasa para formar pregnenolona, este es el paso que acaba limitando la síntesis de los esteroides suprarrenales.

Vías de síntesis de los esteroides suprarrenales diapo 7 las etapas principales de la síntesis de los productores esteroideos más importantes: aldosterona, cortisol, andrógenos. La mayoría de estas etapas suceden en las mitocondrias y en el RE Cada etapa está catalizada por un sistema enzimático específico, un mínimo cambio de una sola enzima puede provocar la formación de tipos muy distintos y porcentajes diferentes de hormonas. corteza suprarrenal suele secretar pequeñas cantidades de otros esteroides con actividad glucocorticoide, mineralocorticoide o mixta Diapo 8 La pregnenolona es el precursor de todas las hormonas que se sintetizan en la corteza suprarrenal y es utilizada en las diferentes zonas de esta. La pregnenolona en la zona glomerular es convertida en progesterona gracias a la acción de la enzima 3 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa. La progesterona es llevada a 11 desoxicorticosterona gacias a la acción de la ez 21 beta hidroxilasa. La 11 desoxicorticosterona es convertida en corticosterona por acción de la 11 beta hidroxilasa La corticosterona es convertida en aldosterona por la aldosterona sintetasa

Las hormonas corticosuprarrenales se unen a las proteínas del plasma Diapo 12 Del 90 al 95% del cortisol plasmático se une a las proteínas del plasma en especial a la globulina fijadora de cortisol o transcortina y en menor medida a la albúmina Esta unión que es muy fuerte termina reduciendo la velocidad de liberación del cortisol plasmático es por ello que el cortisol posee una semivida de 60-90 min Solo el 60% de la aldosterona circulante se une a las proteínas plasmáticas, el 40% queda libre su semivida es de 20 min Estas hormonas tanto combinadas como libres son transportadas por el compartimento d LEC La unión de los esteroides suprarrenales a las proteínas podría actuar como reservorio para reducir las fluctuaciones rápidas de las concentraciones de hormona libre

Las hormonas corticosuprarrenales se metabolizan en el hígado Diapo 13 Los esteroides suprarrenales se degradan en el hígado, se conjugan con el ácido glucurónico y en menor medida forman sulfatos que son sustancias inactivas que carecen de actividad mineralocorticoide y glucocorticoide . El 25% de estos conjugados se eliminan por la bilis y luego por las heces. Los demás conjugados generados en el hígado ingresan en la circulación, son muy solubles en el plasma y por ello filtran hacia los riñones y se excretan en la orina. la concentración sanguínea y la tasa de secreción de cortisol fluctúan a lo largo del día, para aumentar a primera hora de la mañana y reducirse por la tarde,

La deficiencia de mineralocorticoides provoca pérdidas renales intensas de cloruro sódico e hiperpotasemia diapo 13 la perdida completa de la secreción corticosuprarrenal causa la muerte en 3 días a 2 semanas. A menos que la persona reciba un tratamiento salino intensivo o la inyección de mineralocorticoides sin mineralocorticoides la concentración del ion potasio del LEC asciende, el sodio y el cloruro desaparecen del organismo y el volumen total del LEC y el volumen de sangre se reducen mucho. En breve se desarrolla el descenso del gasto cardiaco que pasa a convertirse en un estado de shock seguido de la muerte. Toda esta secuencia puede evitarse con la administración de aldosterona u otros mineralocorticoide

La aldosterona es el principal mineralocorticoide secretado por las glándulas En el ser humano la aldosterona es responsable del 90% de la actividad mineralocorticoide de las secreciones corticosuprarrenales, pero también el cortisol que como ya se dijo es el principal glucocorticoide aporta un actividad mineralocorticoide importante. La actividad mineralocorticoide de la aldosterona es 3000 veces mayor que la del cortisol, pero la actividad enzimática es todo lo contrario ya que la actividad enzimática del cortisol es 2000 veces mayor. El cortisol puede unirse a receptores mineralocorticoides con alta afinidad. En las células epiteliales renales expresan la enzima 11B hidroxiesteroide deshidrogenasa de tipo II tiene acciones que evitan que el cortisol active los receptores mineralocorticoides. A demás otra función que tiene esta enzima es convertir el cortisol en cortisona y esta pues no muestra avidez por unirse a los receptores mineralocorticoides. También hay evidencias de que la 11 B- HSD2 puede tener efectos redox intracelular En los pacientes con deficiencia genética 11 B HSD 2 se le conoce como síndrome de exceso mineralocorticoide aparente (SMA), aquí el paciente presenta los mismo cambios fisiopatológicos que un paciente con exceso de aldosterona, pero con la característica de que los niveles plasmicos de aldosterona muy bajos en el paciente con SMA

Efectos renales y circulatorios de la aldosterona diapo 16 La aldosterona favorece la reabsorción de Na al LEC y al mismo tiempo la secreción urinaria de K por las células epiteliales de los túbulos renales, células principales de los túbulos colectores, túbulos distales y conductos colectores. Incremento de concentración de aldosterona del plasma consiste en un aumento del Na en e LEC y un descenso de la de K Ausencia de secreción de la aldosterona ocasiona perdida urinaria pasajera de 10 a 12 g de Na al día, al mismo tiempo el K queda retenido en el LEC.

El exceso de aldosterona aumenta el volumen del líquido extracelular y la presión arterial, pero ejerce muy poco efecto sobre la concentración de sodio plasmático La concentración de iones Na en el LEC asciende solo unos pocos miliequivalentes, debido a que cuando se reabsorbe Na en el líquido por los túbulos, al mismo tiempo se da una reabsorción osmótica de cantidades casi equivalentes de agua. Los pequeños incrementos de Na en el LEC estimulan la sed e incitan al consumo de agua. Y favorecen la secreción de la hormona antidiurética que promueve la reabsorción de agua de los túbulos distales y colectores de los riñones En definitiva el volumen del LEC aumenta casi tanto como el Na retenido a penas varia Un incremento del volumen del LEC mediado por la aldosterona que se prolongue mas de 1 a 2 días induce un ascenso de la presión arterial. Y este ascenso de la presión eleva la excreción renal de Na y de agua fenómeno denominado natriuresis por presión y diuresis por presión. Dicho esto cuando el volumen del LEC aumenta del 5 a 15% por encima de lo normal la presión arterial también sube del 15 a 25 mmHg. Aquí también puede ocurrí el escape de aldosterona que significa la vuelta a la normalidad de la excreción renal de Na y agua. Cuando se anula la secreción de aldosterona se pierden grandes cantidades a través de la orina y por ende se reduce el cloruro sódico del LEC y el volumen del LEC. Como consecuencia se da una deshidratación intensa del LEC y una hipovolemia que conducen a un shock circulatorio. Y sin tratamiento se da la muerte....