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Factores potencialmente injuriantes Toda agresión comienza con alteraciones moleculares o estructuras a nivel celular, pero las diferentes células de los tejidos interactúan continuamente entre sí y con su matriz extracelular llevando en conjunto a una modificación tisular y finalmente orgánica que puede ser muy variada y no necesariamente implica lesión. La resultante de estas modificaciones es la aparición de diferentes procesos. Los cuatro aspectos de un proceso patológico son:

Hay dos clases principales de factores etiológicos: intrínsecos o genéticos, y adquiridos (ej: infecciosos, nutricionales, químicos, físicos). Agente etiológico, noxa o injuria. Es la causa o factor desencadenante del proceso.  Agentes físicos: radiaciones, traumatismos, T extremas, cambios bruscos de presión atmosférica, electricidad.  Agentes químicos: comprende desde sust químicas como glucosa o sal en concentraciones hipertónicas u O2 en concentraciones elevadas o disminuidas (hipoxia), contaminantes, ambientales o del aire, insecticidas y herbicidas, riesgo industrial y laboral, venenos como el arsénico y el cianuro, hasta estímulos sociales como el alcohol etílico y las drogas y una amplia variedad de fármacos terapéuticos.  Agentes biológicos o infecciosos: virus, bacterias, hongos, parásitos.  Trastornos nutricionales: malnutrición, hipovitaminosis, obesidad.  Alteraciones inmunológicas: respuestas inadecuadas del sist inmune, como enfermedades autoinmunes o la reacción anafiláctica frente a una proteína extraña o un fármaco, en la que disminuye la inmunidad.  Factores genéticos: Todas las manifestaciones de la vida están determinadas por los genes y su interacción con el medio ambiente. El entorno donde vivimos, la acción de injuriantes, puede mantener silenciados muchos de nuestros genes, favorecer la expresión de otros e inducir mutaciones. El beneficio de poseer o carecer de algún tipo de información genética dependerá del beneficio o la desventaja que esa información acarre para el individuo y, en definitiva, para la especie, en el sentido que le permita vivir, reproducirse y dejar descendencia.  Psíquicos, endócrinos.  Iatrogénico: hecho por el propio médico. Cuando el grupo de causas quedan no conocidas, por dilucidar, se dice que la causa es idiopática o criptogénica. Generalmente la causa es multifactorial.

Se refiere a la secuencia de acontecimientos en la respuesta de las células o tejidos frente al agente etiológico, desde el estímulo inicial hasta la última expresión de la enfermedad. Es el mecanismo por el cual el agente etiológico determina las modificaciones estructurales y funcionales. 3. Se refieren a las alteraciones estructurales en células y tejidos que son características de la enfermedad o diagnósticas del proceso etiológico. Son las modificaciones estructurales de las células y tejidos que se producen como resultado del proceso. Comienzan a nivel molecular o subcelular visualizables al ME. De proseguir la injuria, se manifestarán a nivel celular visibles al MO y finalmente se producirán modificaciones macroscópicas, observables a simple vista.

La naturaleza de los cambios morfológicos y su distribución en los diferentes órganos o tejidos influyen sobre la función normal y determina las manifestaciones clínicas (síntomas y signos), la evolución y el pronóstico de la enfermedad.

Injurias térmicas El ser humano es homeotermo y debe mantener su T interna dentro de un pequeño rango que va entre los 31 y los 42°C, límites extremos que pueden ser tolerados. Quemaduras cutáneas: la gravedad de la quemadura depende de: % de superficie corporal quemada, profundidad de la quemadura, presencia de lesiones internas por inhalación de humos calientes y tóxicos, rapidez del tratamiento int y de la prevención de infecciones. Según su profundidad las quemaduras pueden ser: a) De espesor parcial: son las que afectan sólo la epidermis (de 1er grado) o la epidermis y la dermis superficial (de 2 do grado). Las de 1er grado son de color rojo, dolorosas y al reparar no dejan cicatriz. Las de 2do grado presentan ampollas, debajo de las cuales la dermis se presenta rosada y húmeda. Son dolorosas y hay regeneración a partir de islotes de epidermis intacta. Tanto la dermis profunda como los anexos están conservados. Dependiendo de la gravedad de la lesión, las células epidérmicas pueden mostrar cambios de permeabilidad de la membrana con tumefacción o picnosis nuclear y coagulación del citoplasma (necrosis de coagulación). En el tejido adyacente a la quemadura hay lesión endotelial con vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular con migración celular y exudación de líquido seroso, es decir, reacción inflamatoria. b) De espesor completo: destruyen en forma total la epidermis, dermis, anejos dérmicos que podrían haber aportado células para la regeneración epitelial y a veces se extienden más profundamente. Son las quemaduras de 3er y 4to grado. Son blanquecinas y secas. No son dolorosas debido a la destrucción de las terminaciones nerviosas. En las lesiones se observan queratinocitos, fibroblastos, células endoteliales y tejidos profundos. El colágeno dérmico toma un aspecto homogéneo y la reacción inflamatoria en los tejidos subyacentes es de mayor intensidad. La regeneración epidérmica es sólo posible desde los márgenes de la lesión. Efectos fisiopatológicos de las quemaduras Cualquier quemadura que supere el 50% de la superficie corporal total, tanto si es superficial como profunda, es grave y potencialmente mortal. Cuando hay compromiso de más del 20% de la superficie corporal total, se presentan desequilibrios hidroelectrolíticos y del medio interno, lo que puede dar lugar a shock hipovolémico. Los mecanismos responsables son:  Incremento de la presión osmótica intersticial local (debido a la liberación de componentes osmóticamente activos por las células que se destruyen)  Aumento de la permeabilidad vascular de origen neurógeno o inducido por mediadores. Debido a que las proteínas de la sangre se pierden en el tejido intersticial, se puede producir un edema generalizado. Otra consideración importante en los pacientes con quemaduras es el grado de lesión de las vías respiratorias y los pulmones. Los gases hidrosolubles, como el Cl, los SO y el amonio, pueden reaccionar con el agua formando ácidos o álcalis, particularmente en las vías respiratorias, lo que da lugar a inflamación y edema que pueden causar una obstrucción parcial o completa de la vía respiratoria. Los gases liposolubles, como el óxido nitroso y los productos del plástico quemado, pueden alcanzar las vías respiratorias profundas, dando lugar a neumonitis. A diferencia del shock, que aparece a las pocas hs, las manifestaciones pulmonares no suelen iniciarse hasta transcurridas 24 a 48 hs. La infección secundaria de la quemadura representa una complicación importante en todos los pacientes con quemaduras en los que se ha destruido la epidermis. La zona de la quemadura es ideal para el crecimiento de microorganismos; el suero y los restos tisulares aportan nutrientes, y la propia lesión inducida por la quemadura compromete el flujo sanguíneo y bloquea la respuesta inflamatoria eficaz. El microorganismo más frecuente es el oportunista pseudomonas aeruginosa. Las secuelas graves más frecuentes son la neumonía o el shock séptico con insuficiencia renal y el síndrome de dificultad respiratoria aguda. Otro importante efecto fisiopatológico de las quemaduras es el inicio de un estado hipermetabólico con pérdida de calor y aumento en las necesidades nutricionales. La consecuencia es una destrucción tisular, que puede dar lugar a la desaparición de reservas proteicas esenciales y que puede alcanzar proporciones mortales. Hipertermia: el exceso de T se puede producir por exposición prolongada al sol, contacto con fuego, con líq o metales calientes, con humos o vapores, o por electricidad. La hipertermia puede ser localizada o sistémica. La exposición prolongada a T ambiente elevada puede dar lugar a:

a) Calambres por calor: son contracturas musc dolorosas que se presentan tras las exposición al calor y sudoración excesiva. La pérdida de Na por el sudor lleva a hiperexcitabilidad y contracturas musc espontáneas. Se deben a la pérdida de electrolitos a través del sudor. b) Agotamiento por calor: es de inicio súbito, con postración y colapso, y se debe a la incapacidad del sist cardiorrespiratorio para compensar la hipovolemia secundaria al agotamiento del agua. Tras un período de colapso, que habitualmente es breve, se restablece espontáneamente el equilibrio. c) Golpe de calor: hay fracaso de los mecanismos termorreguladores, se interrumpe la sudoración y la T corporal central se eleva por encima de los 40°C. Se presenta con piel caliente y seca. Esto se debe a la vasodilatación periférica y la consecuente disminución del VCE. Cuando la T corporal es sup a los 41,7°C se puede observar edema intersticial, microhemorragias y necrosis celular en dif tej. Finalmente puede haber compromiso del SNC, arritmias, coagulación vascular generalizada y muerte. Hipotermia: se debe a la exposición a T extremadamente bajas. Son más susceptibles ancianos, RN, personas que padecen trastornos cardiovasculares y alcohólicos. El descenso de la T es acelerado por la humedad y por el uso de ropa mojada. Puede ser secundaria a otros procesos como las quemaduras graves o la malnutrición proteico-calórica, o a enfermedades como el hipotiroidismo o ACV. Los efectos de la hipotermia pueden ser: 1. Reacciones locales: el enfriamiento o congelación produce lesión celular y tisular de dos maneras: por efecto directo (mediado por desequilibrio físico dentro de las células y la elevada concentración de sal por la cristalización del agua intra y extracelular) y por efecto indirecto (relacionado con las alteraciones de la microcirculación). Depende de la velocidad del descenso de T y de su duración. El enfriamiento lento puede inducir vasoconstricción y lesiones endoteliales seguidas de parálisis del control vasomotor y la consiguiente dilatación vascular con aumento de la permeabilidad y edema. Pueden quedar secuelas de atrofia y fibrosis. Si el descenso de T es rápido y sostenido hay vasoconstricción y aumento de la viscosidad sanguínea, que pueden llevar a lesiones isquémicas de todos los tejidos de la zona afectada y que van desde tumefacción celular hasta necrosis de coagulación. 2. Reacciones sistémicas: ocurren cuando todo el organismo se expone a T extremadamente frías y la T central desciende por debajo de los 35°C. Se produce una marcada vasoconstricción cutánea que da lugar a extrema palidez. Se presenta vasodilatación con aumento del volumen de sangre a nivel superficial. Hay reducción generalizada y progresiva de la actividad metabólica con deplesión de todos los sist orgánicos. Hipoxemia con disminución del metabolismo basal. En casos leves las lesiones se limitan a los tej superficiales y extremidades con las características de las reacciones locales. La causa habitual de muerte parece ser la insuficiencia circulatoria debido a la menor velocidad del metabolismo basal que acompaña a la hipotermia.

Injurias por electricidad El paso de una corriente eléctrica a través del cuerpo puede no producir efecto, causar muerte súbita por interrupción de los impulsos neuronales, lo que lleva a paro cardíaco, o puede producir una lesión térmica en los órganos interpuestos en la trayectoria. Se deben tener en cuenta la intensidad de la corriente y la resistencia de los tejidos frente a la conductancia de la misma. Cuanto mayor es la resistencia mayor es el calor generado. Si bien todos los tejidos son conductores, su resistencia varía en forma inversamente proporcional a su contenido de agua. Cuando la intensidad es elevada provoca quemaduras lineales arboriformes, pueden estallar los órganos sólidos, fracturar huesos o quemar parte de los órganos. En el cerebro se pueden observar hemorragias focales por ruptura de pequeños vasos. Las corrientes de menor voltaje pueden destruir las paredes de los vasos sanguíneos llevando a hemorragia, o favorecer la coagulación intravascular, lo cual producirá necrosis por isquemia (infarto) en distintos órganos.

Injurias por cambios de presión Dependen del aumento o disminución de la presión, y de la velocidad e intensidad. Se puede producir: la enfermedad de las grandes alturas (mayor a 4 mil m, con aumento de la permeabilidad capilar en pulmón y edema de pulmón); las lesiones por estallido (por aire o agua, produce lesiones viscerales tóraco-abdominales); la enfermedad de los buzos (por descompresión rápida, cuando se inicia el ascenso, la descompresión forma burbujas que son solubles en sangre, pero lentamente actúan como émbolos); o embolia de aire o gas (puede aparecer como complicación del buceo, del soporte ventilatorio mecánico con presión positiva y del tratamiento con O hiperbárico).

Injurias por agentes químicos Los agentes químicos capaces de producir injuria comprenden un grupo muy variado de sustancias, algunas muy conocidas por el organismo como glucosa o Na pero en concentraciones hipertónicas y O2 en dosis elevadas. Otras son exógenas: contaminantes ambientales, insecticidas y herbicidas, exposiciones industriales y laborales, venenos

como arsénico y cianuro, toxinas bacterianas, estímulos sociales como drogas, alcohol etílico y tabaco, y una amplia variedad de drogas terapéuticas. La exposición puede ser medioambiental, puede ocurrir en el lugar de trabajo (exposición laboral), ser voluntaria (alcohol o cigarrillos), o involuntaria (fumadores pasivos, fetos y lactantes de madres que consumen fármacos, drogas, alcohol o son fumadoras). La toxicidad de una sustancia química es un fenómeno relativo que depende de la estructura y propiedades del compuesto, así como de su dosis y el tiempo de exposición. También depende de factores del individuo expuesto (genéticos, nutricionales, hormonales, etc). Las sustancias químicas exógenas pueden ingresar al organismo por vía digestiva, inhalatoria o cutáneo-mucosa. Se metabolizan con frecuencia, a menudo a través de vías múltiples, dando lugar a productos que pueden ser más o menos tóxicos que la sust química original. Principios básicos de su metabolismo:  La mayor parte de las sust químicas son lipofílicas, lo que facilita su transporte sanguíneo al unirse a lipoproteínas así como también el pasaje de membranas celulares.  La mayoría de las sust son convertidas a metabolitos hidrófilos mediante: a) reacciones de fases I: reacciones de oxidación que originan compuestos reactivos electrófilos (radicales libres). Estos pueden ser eliminados o participar de las reacciones de fase II; b) reacciones de fases II: conjugación de los productos con sust endógenas que presentan mayor hidrosolubilidad por lo que son más fácilmente excretadas.  En el metabolismo de una sust química tóxica pueden estar implicadas múltiples vías. El predominio de una vía sobre las demás puede explicar las diferencias en la toxicidad y potencial cancerígeno observadas entre las distintas especies, sexos y grupos de edad.  Los factores endógenos como las características nutricionales y hormonales alteran las actividades enzimáticas implicadas en el metabolismo de las sust xenobióticas.  Los factores exógenos pueden inducir o inhibir diversas actividades de las enzimas que metabolizan las sust xenobióticas. Existen variaciones genéticas en el nivel de actividad de las enzimas que participan en el metabolismo, lo que explicaría, en parte, los distintos modos de respuesta individual ante una misma sustancia. Factores endógenos como estado nutricional o características hormonales alteran la actividad de las enzimas que participan en el metabolismo de distintas sust químicas. Otros factores exógenos (alcohol, fármacos) pueden inducir o inhibir la actividad de enzimas. Las sust químicas producen lesión celular por uno de dos mecanismos: 1. Efecto citotóxico directo: cuando se combinan con algunos componentes moleculares críticos u organelas celulares. 2. La mayor parte de las sust químicas no son biológicamente activas, pero al ser metabolizadas en el órgano pueden dar origen a productos tóxicos reactivos que actuarían entonces sobre células efectoras. Los metabolitos reactivos así generados pueden unirse a lípidos o proteínas de membrana produciendo lesión directa o inducen en la membrana la formación de radicales libres y la consecuente peroxidación de lípidos. Esto podrá llevar a una lesión celular reversible o a la muerte celular. También puede lesionarse el ADN celular o estar alterados sus mecanismos de reparación por lo que muchas sust químicas son, a largo plazo, potencialmente carcinógenas.

Injurias por metales pesados Los metales contaminan el agua y alimentos. Se filtran de utensillos y recipientes para alimentos. Otras fuentes d e exposición peligrosa son los componentes metálicos de plaguicidas y agentes terapéuticos. Los metales pesados ejercen sus efectos tóxicos al combinarse con uno o más grupos reactivos (ligandos) esenciales para funciones fisiológicas normales. Los antagonistas de metales pesados (quelantes) han sido ideados y obtenidos específicamente para competir con los grupos comentados, y así evitar o revertir los efectos tóxicos y acelerar la excreción de estas sust.  PLOMO: las fuentes principales de exposición ambiental al plomo son la pintura con plomo y el agua potable, casi todos los casos de intoxicación franca por este metal son consecuencia de exposición ambiental o industrial Casos esporádicos de intoxicación por plomo han sido causados por diversas fuentes, como juguetes de plomo, balas retenidas, agua potable transportada por tubos de plomo, pigmentos para uso en pintura artística, cenizas y humos de madera pintada, desperdicios en joyería, elaboración de baterías de cocina y tipos de plomo para uso en imprenta.

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MERCURIO: hay que diferenciar tres formas principales del metaloide: vapores (mercurio elemental), sales y mercuriales orgánicos. El mercurio elemental es la más volátil de las formas inorgánicas del metaloide. La exposición de seres humanos a los vapores se produce más bien en el medio ocupacional. Las sales de mercurio existen en dos estados de oxidación, es decir, como sales mercurosas monovalentes, o como sales mercúricas divalentes. El cloruro mercuroso o calomel, es el compuesto más conocido. Incluso en bajas concentraciones, los mercuriantes pueden inactivar las enzimas sulfhidrílicas y así interferir en el metabolismo y funciones de las células. El mercurio también se combina con otros ligandos de importancia fisiológica, como fosforilo, carboxilo, amidas y grupo amino. ARSÉNICO: es un metaloide cuyas formas más tóxicas son la arsina (forma gaseosa) y el trióxido de arsénico (arsenito). La intoxicación por arsina es una causa rara de intoxicación en el trabajo industrial. Una característica rara es la hemólisis rápida y a menudo letal, que tal vez sea consecuencia de la combinación de dicho gas con la hemoglobina para reaccionar después con O2 y causar hemólisis. A pocas hs aparecen cefalea, anorexia, vómito, parestesia, dolor abdominal, escalofríos, hemoglobinuria, bilirrubinemia y anuria. CADMIO HIERRO METALES PESADOS RADIOACTIVOS: para la generación nuclear de electricidad, armas atómicas, investigación de laboratorio, procesos industriales y el diagnóstico médico han generado problemas peculiares de intoxicación accidental. La intoxicación por metales radioactivos se debe casi siempre a la radiación ionizante, razón por la cual el objetivo del tratamiento después de la exposición no es sólo la quelación de los metales, sino también su alejamiento del cuerpo con la mayor rapidez y de la manera más completa posible. PLAGUICIDAS: sustancias que intentan prevenir, destruir o controlar una plaga, incluyendo vectores de enfermedades humanas o animales. Pueden ser de uso: doméstico, agrícola, veterinario, en salud pública, humano o no recomendado. Plaguicida ideal: idealmente cualquier plaguicida debiera tener acción sobre la plaga, también debiera ser completamente inofensivo para las personas, animales domésticos, fauna silvestre y otros componentes del medio ambiente. Sus residuos deberían perdurar s...