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FISIOLOGIA DELDOLORUniversidad Nacional Autónoma de Nicaragua Facultad de Ciencias Médicas Departamento de Fisiología Dra. Rosa Quintanilla María Fernanda Alvarado Hernández II Año Grupo 1 Subgrupo 1Definición de Dolor: Experiencia sensorial y/o emocional, desagradable asociado a una lesión real o p...

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FISIOLOGIA DEL DOLOR

Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua Facultad de Ciencias Médicas Departamento de Fisiología Dra. Rosa Quintanilla María Fernanda Alvarado Hernández II Año Grupo 1 Subgrupo 1

Definición de Dolor: 1. Experiencia sensorial y/o emocional, desagradable asociado a una lesión real o potencial de algún de algún tejido. 2. Una experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada a lesión real o potencial de los tejidos, o descritas en términos del daño.1 Algunas características del Dolor: 1. El dolor es individual y subjetivo 2. Es el resultado de una interacción de múltiples variables biológicas, psicológicas, sociales y culturales. 3. Es un mecanismo de alerta que indica al individuo la posibilidad de daño inminente o manifiesto, de mal funcionamiento del propio organismo. Funciones del Dolor: 1. Provee protección, ya que la experiencia desagradable se fija en la memoria, y por ello tiende a evitarse 2. En caso de traumatismo, el dolor obliga a limitar la actividad en el sitio de la lesión y con ello favorece la resolución del área afectada. 3. Es una causa primaria de incapacidad funcional y de tensión psicosocial. Componentes del dolor: 1. Componente Perceptivo: Capacidad de poder identificar la localización de la fuente que produce dolor, así como la capacidad de discriminar las características cualitativas de este (ofensivo, transfixante, urente, etc.) 2. Componente Activo: a. Corresponde a la actitud psíquica del individuo hacia el dolor, grado de sufrimiento o tolerancia, así como la intensidad con que es percibida esta sensación.

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Definición de dolor por la Asociación Internacional del Estudio del Dolor, o International Association for the study of pain. Definición presente en Ganong 24va edición.

b. Su magnitud esta en dependencia de la personalidad del sujeto, influencias educativas, culturales, y sociales que actúan en la psiquis del individuo. 3. Componente memorístico: a. El conjunto de experiencias dolorosas que permanecen grabadas en la memoria b. Se relaciona con el componente afectivo 4. Componente Somato-Visceral: a. Reflejos Somáticos i. Contracción del musculo esquelético: Los músculos esqueléticos son un tipo de músculos estriados unidos al esqueleto. Son, generalmente, de contracción voluntaria (a través de inervación nerviosa), aunque pueden contraerse involuntariamente. Las contracciones del musculo esquelético involuntarias se dan a partir de una enfermedad o intoxicación. Como sucede con el tétanos, el cual produce una toxina muy potente que afecta a los nervios que inervan a los músculos, haciendo que éstos se contraigan fuertemente y se mantengan contraídos, a esto se le llama tetanización. Esta tetanización no es exclusiva de Por ejemplo, alguien que inconscientemente coge un vaso de agua hirviendo y se quema, esta sensación de calor y dolor viaja por los nervios hasta la médula, y en ésta se produce la activación de la contracción para la defensa, independientemente de la contracción accionada, la información viaja hacia el cerebro para informar que se ha quemado. Un simple golpe en un tendón, provocando una rápida elongación de éste, causa el mismo proceso descrito en el anterior párrafo, por ejemplo, el típico estudio del reflejo rotuliano. También puede ser por una estimulación eléctrica, en el caso de tratamientos con electroterapia, al músculo se le aporta una descarga no agresiva que provoca su contracción involuntaria. ii. Reflejo flexor: Se origina a partir de receptores del dolor presentes en la piel y los músculos (receptores nocioceptivos). La estimulación de los mismos produce una respuesta motora que tiende a separar el miembro del estímulo doloroso, activando los músculos flexores de la extremidad afectada, por ello recibe también el nombre de reflejo de retirada. Este

reflejo tiene la función fisiológica de evitar que se produzca un daño importante en los tejidos. Se activa con relativa frecuencia en la vida cotidiana, por ejemplo si mientras andamos pisamos una tachuela, automáticamente la pierna se flexiona y el pie se separa del suelo en un intento de minimizar el daño b. Reflejos Autonómicos i. Taquicardia: Incremento o aceleración de la frecuencia cardiaca. ii. Vaso-construcción periférica: La vasoconstricción se produce por la contracción del músculo liso presente en la superficie del vaso sanguíneo o bien rodeando a éste. El músculo liso de la pared vascular está inervado por el sistema nervioso simpático. La estimulación del SN Simpático produce una vasoconstricción y por el contrario pensamos que con la activación del SN Parasimpático se produciría vasodilatación, pero esto no es así, el sistema nervioso parasimpático inerva al corazón, pero no a los vasos sanguíneos, la vasodilatación es producida por la liberación endotelial de óxido nítrico (NO) iii. Aumento de la presión arterial: presión que ejerce la sangre contra la pared de las arterias. Esta presión es imprescindible para que circule la sangre por los vasos sanguíneos y aporte el oxígeno y los nutrientes a todos los órganos del cuerpo para que puedan funcionar. Es un tipo de presión sanguínea. No debe confundirse con la tensión arterial. iv. Midriasis: La midriasis es un aumento del diámetro o dilatación de la pupila, al contrario que la miosis. La midriasis es controlada por el sistema nervioso simpático, que produce la contracción del músculo dilatador del iris. La midriasis es una reacción normal a la penumbra. En ese caso es bilateral y reactiva, el alumbrado de un ojo desencadena la regresión de la midriasis de los dos ojos. Esta reacción y su contraria, requieren la integridad de un circuito que comprende: 1. La retina 2. Nervio Óptico 3. Áreas cerebrales de la visión: Área de Brodmann

4. La pupila v. Secreción de las glándulas sudoríparas y la medula adrenal Tipo de Dolor: 1. Según la duración a. Agudo: Es aquel dolor, generalmente desencadenado por la activación de nociceptores en el área de una lesión tisular y cuya duración es menor de seis meses. Da lugar a cambios vegetativos, ocasiona manifestaciones de ansiedad y habitualmente responde bien a los analgésicos. i. Duración < 6 meses ii. Función de protección biológica b. Crónico: Es el dolor que ha tenido una duración mayor de tres meses, en forma continua o intermitente. Generalmente es un dolor con características patológicas, que puede persistir aún después de la curación de la lesión. Los pacientes no muestran cambios vegetativos y presentan signos y síntomas depresivos que empeoran el cuadro clínico. Es de manejo difícil y habitualmente requiere tratamiento por parte de grupos multidisciplinarios denominados Clínicas o Grupos de Dolor. El interrogatorio y el examen clínico de los pacientes aporta pocos elementos útiles para el diagnóstico y el tratamiento, y un alto porcentaje de ellos queda sin curación, a pesar del tratamiento. i. Duración > 6 meses ii. Enfermedad 2. Según la Etiología: a. Nociceptivo: Aquella forma de dolor que aparece en todos los individuos normales como consecuencia de la aplicación de estímulos que producen daño o lesión de órganos somáticos o viscerales. Este tipo de dolor puede aparecer en el contexto de un dolor agudo o de un dolor crónico. Frecuentemente, cumple una misión de protección. Se debe siempre a la activación de un sistema sensorial encargado de su transmisión. Clínicamente se caracteriza por: i. La variabilidad en las descripciones que realizan los pacientes.

ii. La intensidad y la duración de las sensaciones son dependientes de la modulación de las señales de lesión tisular a lo largo de la vía nociceptiva. Así, en ausencia de repetición de la inflamación o lesión, la intensidad del dolor disminuye rápidamente.

Dentro de las estrategias farmacológicas en función del tipo de dolor se hace imprescindible saber cómo tratar el dolor nociceptivo por ser aquella forma de dolor que aparece en todos los individuos normales como consecuencia de la activación de los nociceptores. Fármacos utilizados en el dolor nociceptivo: vi. Responde a los antiinflamatorios no esteroides (AINEs) y a los opioides. vii. El dolor considerado leve es candidato a los antiinflamatorios no esteroideos ( AINEs) . viii. Para el dolor moderado es útil la administración de antiinflamatorios no esteroideos ( AINEs) potentes o una asociación de estos a opioides menores (la asociación es aditiva, no sinérgica).

ix. Ante un dolor intenso, aunque es de uso común aplicar analgésicos menores, están indicados los opioides mayores (nunca se debe prescribir dos opioides débiles). x. Si la gravedad del dolor hace previsible que no pueda ser controlado con la administración conjunta de antiinflamatorios no esteroideos ( AINEs) y opioides mayores intravenosos, se recurrirá a técnicas analgésicas sofisticadas. xi. Abordaje Terapéutico del Dolor Nociceptivo

b. Neuropatico: resulta de un daño o enfermedad y afecta el sistema somatosensorial. y puede estar asociada con sensaciones anormales llamadas disestesia y dolor producido por estímulos normalmente no dolorosas (alodinia). El dolor neuropático puede tener componentes continuos y / o episódicos (paroxística). Estos últimos se asemejan a una descarga eléctrica. Cualidades comunes son ardor o frialdad, sensaciones de "alfileres y agujas", entumecimiento y picazón. El dolor nociceptivo, por el contrario, es más comúnmente descrito como dolor. Es causado por un sistema nervioso con función alterada. La injuria del sistema nervioso y la patología causal pueden encontrarse a cualquier nivel del neuroaxis. Puede haber una lesión en la periferia causada por una injuria directa a los nervios periféricos ocasionando una sección, compresión, estiramiento o atrapamiento e inflamación. Estas circunstancias resultan en injuria axonal y puede presentarse un estado de dolor persistente. La transección causada por procedimientos quirúrgicos tales como amputación o como resultado de un trauma pueden producir la formación de neuromas que son causa de dolores persistentes. Una causa común de dolor y de atrapamiento es una invasión tumoral, que resulta en una injuria compresiva isquémica a un nervio periférico. Algunas enfermedades sistémicas tales como la diabetes o aquellas que producen deficiencias nutricionales, pueden afectar las actividades metabólicas celulares en el sistema nervioso periférico y causar dolor asociado con alteraciones patológicas de las vías sensoriales. Es más, cualquier alteración patológica de la estructura y función de los nervios periféricos puede ser un estímulo primario que inicia el desarrollo de un dolor neuropático. La actividad inflamatoria de las citoquinas podría ser un factor causal de ciertos síndromes neuropáticos. Alteran el axón normal y la actividad de las células Schwann normales, específicamente modificando la electrofisiología celular y la expresión del gen. Luego de la lesión se produce la regeneración. Si la regeneración se dificulta por la presencia de cicatrices celulares u otro bloqueo, las fibras de regeneración pueden formar un neuroma y nunca llegar a su órgano blanco. Las fibras de regeneración pueden incrementar el número de canales de sodio presentes en la membrana celular para permitir un mayor pasaje de iones sodio, por lo tanto proveen a la fibra de una

sensibilidad alterada que puede llevar a que el axón tenga una conductividad anormal. Los cambios espinales que se presentan luego de las lesiones del nervio periférico incluyen marcada diferencia en la cantidad medular dw neurotrasmisores, neuropéptidos y sus receptores, hiperactividad de las células del asta dorsal profunda, y crecimiento anormal de fibras de nervios periféricos hacia la lámina espinal. Las vías espinotalámicas pueden también demostrar hiperactividad electrofisiológica que se correlaciona con imbalance neuroquímico de la médula espinal. Por lo tanto, el cambio del entorno celular y los cambios químicos en el sitio de la injuria del nervio periférico puede influenciar a la médula espinal y al cerebro, a través de la alteración de la secreción de los neurotransmisores y neuropéptidos o a través de la regeneración de fibras aferentes, hacia la médula espinal. El dolor neuropático puede persistir a pesar de la ausencia de una injuria persistente. La presentación del dolor neuropático puede demorar meses o años e inesperadamente puede producir déficit sensorial concomitante. El dolor es persistente y en muchos casos debilitante. Un examen sensitivo del paciente presenta muchas anormalidades y quizás atrofia muscular asociados con la protección y desuso de un miembro. Los síntomas sensoriales pueden incluir hiperalgesia, que es la respuesta exagerada a un estímulo nocivo, y alodinia, que consiste en tener una respuesta dolorosa a un estímulo normalmente no doloroso. La hiperalgesia secundaria y alodinia presentes son usualmente refractarias a la terapia convencional indicadas para el dolor agudo. Los opioides para que sean útiles en este tipo de dolor deben darse en dosis tan altas que no son prácticas para un paciente ambulatorio. El dolor neuropático ha sido recientemente redefinido por NeuPSIG como el dolor "que surge como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta el sistema somatosensorial" [1] . Esto implica que el dolor neuropático puede surgir de una lesión que afecta tanto el sistema nervioso central como el periferico. La definición actual de dolor neuropático de la IASP "es el dolor iniciado o causado por una lesión primaria o disfunción del sistema nervioso". La nueva definición propuesta por NeuPSIG reemplaza La disfunción por la

enfermedad para distinguir el dolor neuropático, como el causado por cambios plásticos en respuesta a la estimulación nociceptiva fuerte. La expresión sistema nervioso se sustituye por el sistema somatosensorial para distinguir el dolor neuropático del dolor causado por lesiones en otras partes del el sistema nervioso, por ejemplo, dolor asociado con la espasticidad muscular asociado con las lesiones de las vías motoras centrales. El dolor neuropático no sólo puede ser un síntoma de enfermedades neurológicas, también puede ser una entidad o una enfermedad distinta (por ejemplo, la neuralgia del trigémino, la neuralgia postherpética) dado que en la actualidad, no existe una herramienta diagnóstica específica que permita un diagnóstico inequívoco de dolor neuropático, fue desarrollado un Sistema de evaluación con diferentes niveles de certeza acerca de la presencia de dolor neuropático(como "definitiva", "probable " o "Posible"). Un enfoque similar ha sido adoptado para la esclerosis multiple, basado en lesiones observadas T2 por imagenes de resonancia magnetica (IRM) antes de la introducción de los criterios McDonald. El grado "Posible" sólo puede ser considerado como una hipótesis de trabajo; los grados "probables” y “definitivos" requieren pruebas de confirmación a partir de un examen neurológico. Este sistema de clasificación tiene han propuesto para fines clínicos y de investigación i. Fisiopatologia del dolor Neuropatico: 1. El dolor neuropático es una expresión de la plasticidad neuronal a nivel periférico (sensibilización periférica) y central- espinal y supraespinal - (sensibilización central) Se produce por daño o cambios patológicos del mecanismo de información-transmisión del sistema nervioso periférico o central. 2. Este tipo de dolor implica: cambios celulares mayores: se objetivan descargas nerviosas ectópicas y/o espontáneas, hiperexcitabilidad periférica y

central, cambios fenotípicos en las vías de conducción, neurodegeneración y reorganización de la morfología celular. Estos cambios se producen en un contexto de neuroinflamación. 3. Cambios moleculares: destacan la acumulación y mayor expresión de canales de sodio en la periferia, el incremento de la actividad de los receptores de glutamato -en particular el receptor NMDA-, la reducción de la actividad gabaérgica , los cambios en la penetración de calcio en las neuronas y el incremento de las citokinas, factores quimiotácticos, factores de crecimiento y ATP . 4. Estos cambios suelen inducirse ante estímulos nociceptivos muy intensos, prolongados o repetitivos, los cuales producen alteraciones en la integración de la información nociceptiva dando lugar a variaciones en la intensidad y duración de las respuestas nociceptivas . El resultado es la pérdida de la relación entre lesión tisular y dolor. ii. Clinica del Dolor Neuropatico: 1. Es descrito como una sensación de quemazón, de corrientes, como „alfileres‟ o „agujas‟. La alodinia es común incluso en ausencia de lesión cutánea.. Es común que aparezca espontáneamente y de forma paroxística. 2. El dolor persiste, o incluso se intensifica, durante semanas, meses o años, a pesar de la ausencia de lesión. 3. El dolor neuropático puede aparecer : a. De forma aguda: actualmente se está reconociendo que el dolor neuropático

agudo (acute neuropathic pain – ANP) es una entidad propia y responsable de la cronificación de dolor agudo. b. De forma crónica. iii. Diagnostico: el diagnóstico de dolor neuropático continúa siendo bastante más complicado que el del dolor nociceptivo y su sospecha a menudo se basa únicamente en la historia clínica y en la exploración del paciente. La práctica clínica ha identificado cantidad de características comunes a los síndromes de dolor neuropático incluyendo signos y síntomas que aparecen en dolores espóntaneos o desencadenados de una u otra manera; ninguno es patognomónico pero pueden hacer pensar en la presencia de dolor neuropático. Es importate detectar activamente estos signos y síntomas, especialmente en pacientes cuyo dolor sea difícil de abordar. iv. Clasificacion del Dolor Neuropatico: La denominación de Dolor Neuropatico incluye cualquier tipo de lesión o disfunción primaria que afecte tanto al sistema nervioso periférico (SNP) como central (SNC) o al sistema simpático (SNS). Siguiendo este concepto anatómico, el DN se puede clasificar en 3 grandes categorías3: a) DN periférico: las alteraciones se originan en el SNP; b) DN central (DNC), en el que la lesión o disfunción primaria se localiza en el SNC, y c) dolor simpático (DS), cuyo origen está en la alteración del SNS. Ejemplos son: 1. Traumatismos directos: avulsión del plexo braquial, dolor del miembro fantasma, sección del nervio periférico, neuralgia del trigémino. 2. Síndrome talámico. 3. Infecciones: tabes dorsal, neuralgia postherpética.

4. Tumores. v. Tratamiento 1. Farmacológico: a. Los anticomiciales , los antidepresivos y los anestésicos locales suelen ser la primera linea de tratamiento: b. El dolor neuropático raramente se alivia con antiinflamatorios no esteroideos( AINEs) y a diferencia del dolor nociceptivo , suele ser refractario a los opioides o responder a dosis más altas. c. Los anticomiciales suelen ser los fármacos de elección. El más conocido es la fenitoína. En la actualidad se utilizanab con frecuencia la gabapentina y la pregabalina. Hay resultados a favor de usar el topiramato y el levetiracepam. d. Los antidepresivos son también fármacos muy usados en el dolor neuropático. De ente ellos, los antidepresivos tricíclicos son los más eficaces. Otros potencialmente útiles son la venlafaxina, la duloxetina y el bicidafine. e. Los anestésicos locales actúan sobre los canales de sodio voltaje dependientes redistribuidos en las neuronas encargadas de la transmisión del dolor. La lidocaína suele ser la referencia por vía intravenosa y la mexiletina por vía oral. Cada vez se están utilizando más la vía tópica (Lidocaína 5%) y las infusiones perineurales.

f. Los antagonistas NMDA (ketamina, nemantina) no han mostrado una mayor eficacia analgésica, seguramente porque sus efectos secundarios han representado un factor limitante. g. Los bloqueantes de los canales calcio tipo N producen analgesia en modelos de dolor neuropático. Uno de los fármacos más utilizados, aprobados por la FDA, es el ziconotide intradural para uso compasivo en pacientes refractarios a otros tratamientos. h. Otros fármacos son los α2 adrenérgicos (clonidina), los inhibidores de la acción de la sustancia P (lanepitante y capsaicina) y otros relacionados con la colecistokinina, la nociceptina y la bradikinina. También tienen cabida los agonistas cannabinoides, los corticoid...