Teorias del dolor PDF

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teorias sobre el dolo...

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INTRODUCCION DOLOR La palabra dolor proviene del latín doloris y es un nombre de resultado a partir del verbo latino doleré. Definición de Dolor según Parker y Cinciripini (1984) “acontecimiento neurofisiológico que comprende un patrón complejo de excitación emocional y psicológica, incluyendo sensaciones de estimulación nociva, traumatismo psicológico y daño tisular resultante, conducta de evitación y quejas de sufrimiento subjetivo” Según Melzack y Cassey: “experiencia perceptiva tridimensional con una vertiente sensorial(discriminativa), una vertiente afectiva(motivacional) y una vertiente cognitiva(evaluativa)”. La ciencia que estudia el dolor se denomina algologia. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor: "una experiencia sensorial y emocional desagradable con daño tisular actual o potencial o descrito en términos de dicho daño". Incluye una nota complementaria que dice que «el dolor es siempre subjetivo. Cada individuo aprende a aplicar la palabra a través de las experiencias tempranas de su vida”. El dolor es una experiencia individual una sensación evoca una emoción y esta es desagradable. Habitualmente existe un estímulo nocivo que produce daño tisular o eventualmente lo produciría de mantenerse. El dolor se produce cuando llegan a distintas áreas corticales del SNC un número de estímulos suficientes a través de un sistema aferente normalmente inactivo, produciéndose un respuesta con varios componentes: Componente sensorial-discriminativo: referencia a cualidades sensoriales del dolor como localización, calidad, intensidad y características temporo-espaciales. Componente cognitivo-evaluativo: analiza e interpreta el dolor en función de lo que se está sintiendo y lo que puede ocurrir Componente afectivo-emocional: la sensación dolorosa se acompaña de ansiedad, depresión, temor, angustia, etc. Respuesta en relación a experiencias dolorosas previas, personalidad del individuo y factores socio- culturales. Para facilitar la comunicación e interpretación de diferentes áreas interdisciplinares: la IASP describe el dolor en 5 rubros: 1. Región afectada 2. Sistema involucrado 3. Características temporales del dolor 4. Intensidad declarada por el paciente 5. Etiología La descripción clásica del dolor incluye cuatro procesos: Transducción: la conversión de energía de estímulos térmicos, mecánicos o químicos a energía eléctrica por nociceptores.

Transmisión: de las señales neurales desde el sitio de transducción (periferia) a la medula espinal y al cerebro. Percepción: la apreciación de las señales como dolor en las estructuras centrales. Modulación: vías descendentes inhibitorias o excitatorias que modulan la transmisión nociceptiva a nivel de medula espinal. EL CONCEPTO DE DOLORA TRAVÉS DE LA HISTORIA. Para el hombre primitivo, el dolor asociado a un trauma o lesión física no representaba problema, sin embargo el dolor asociado a enfermedades era entendido como fruto de la influencia divina y por tanto su tratamiento corría a cargo del chamán de la tribu. Este concepto de dolor predominó la historia de la humanidad durante mucho tiempo y aun en la actualidad se sigue considerando así en algunos pueblos. Durante los imperios egipcio y babilónico se entendía el dolor como un castigo divino o prueba para el sufriente, situándolo en alguna víscera profunda como el corazón o estómago, pero nunca en el cerebro. En la misma época, en la India se reconocía el dolor como una sensación, dándole gran importancia al componente emocional, pero sin dejar de lado el papel del cerebro en dicha sensación. Hasta la civilización griega, se entendió el dolor como un estado disfuncional producido por factores externos que el médico podía y debía tratar. Alcmeón, pitagórico del siglo IV a.C. fue el primero en reconocer la influencia del cerebro en la experiencia dolorosa. Posteriormente Hipócrates insiste en que el dolor se produce por un desequilibrio interno entre los „humores‟ del ser humano, que son relacionados con los cuatro elementos; fuego, aire, tierra y agua; y los cuales influenciaban directamente el exceso o defecto de la sangre. En la Grecia Antigua, Aristóteles y Platón entendían el dolor como una sensación displacentera que debía ser combatida. Platón decía que el dolor no puede producirse solamente por una estimulación externa, sino también por una experiencia emocional del alma. Galeno fue quien estudio más a profundidad la influencia del cerebro en el dolor, concluyendo que existen tres tipo de fibras nerviosas: las débiles(sensitivas) las fuertes(motoras) y las nociceptivas. Sus escritos fueron prohibidos durante varios siglos por ir en contra de la inmortalidad del alma. En el tratamiento, el disponía de numerosos elementos que iban de la utilización de plantas con propiedades calmantes, hasta intervenciones quirúrgicas. Posteriormente hubo muchas diversas investigaciones y científicos (1799 propiedades anestésicas del protóxido nitroso; 1804 morfina como anestésico; 1809 nace aspirina)que estudiaron el dolor y sus componentes, pero fue hasta la segunda mitad del siglo XX que se dan los avances más importantes y se empiezan a elaborar diferentes teorías explicativas.

En 1974 se crea la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) que supone el abandono del una concepción unidimensional del dolor, y un acercamiento multidisciplinar.

TEORÍAS SOBRE EL DOLOR Según Willard & Spackman; ellos manejan 4 diferentes:  Teoria del umbral de control (Melzack y Wall, 1965) mejor conocida como teoría de la puerta  Teoria de las decisiones sensoriales (Chapman, 1978)  Teoria del comportamiento de respuesta y operativo (Fordyce, 1976)  Teoria de la plasticidad social (Bandura, 1977) Según el Dr. Antonio R. teorias acerca del dolor: Cabral, catedrático de la control UNAM, en un artíclo del relacionado, menciona:  La Teoría de la especifidad de Schiff, 1858  La teoria de la intensidad de Erb en 1874  la teoria del control de compuertas de Melzack y Wall.  Teoría de la Convergencia-Sumación (Goldsheider 1894)  Teoría de Balance Inhibitorio Central (Kerr 1975) En la actualidad, se consideran relevantes para explicar el dolor la teoría de la especificidad y la teoría de control de la puerta. Teoria especifica del dolor Tiene sus orígenes en los estudios fisiológicos de Von Frey (1894) y Goldscheider ( 1885). Su importancia radica en que fue el primer modelo explicativo del dolor, donde este era considerado como el resultado final de un proceso de transmisión sensorial, es decir, como una sensación nociceptiva. Según sea la magnitud del daño tisular o de la estimulación dolorosa así será la respuesta de dolor Hoy en día se considera que la teoría específica del dolor sólo es válida para explicar el dolor agudo (y no en toda su amplitud) y la primera fase de lo que puede ocurrir en la cronificación del dolor; ya que no considera factores que van más allá del propio proceso de transmisión sensorial.

Teoría de las Compuertas [Dolor] Melzack y Wall (1965) En 1965 Melzack y Wall propusieron la teoría de la Compuerta o Puerta de Entrada para explicar los fenómenos relacionados con el dolor. La teoría de la compuerta del dolor es una explicación de cómo la mente desempeña un papel esencial en la opinión del dolor. Sugirieron que hay un “sistema que bloquea” a nivel del sistema nervioso central que hace que se abran o se cierren las vías del dolor. Como se puede ver en el esquema del sistema del control de la compuerta la fibra “L” larga recibe impulsos de la parte central del sistema nervioso.

L: fibras gruesas mielinizadas A alfa y beta de bajo umbral, de fácil adaptación, con funciones propioceptivas, tacto, presión y actividad refleja. La aferencia la aumenta la L y la disminuye S.

S: fibras delgadas A delta de poca mielina que da dolor punzante agudo y responde a tacto, dolor superficial y visceral (6 a 30 m/s); fibra C sin mielina con células de Schwan da dolor sordo, de umbral alto de mecano y termonociceptores.

(0,5 a 2 m/s) Estos estímulos, a manera de compuerta pueden abrirse, dejando fluir el dolor a través de las fibras aferentes y eferentes desde y hacia el cerebro, ó viceversa, las puertas se pueden cerrar para bloquear estos caminos del dolor. Los impulsos eferentes que vienen de la región central , son motivados por una enorme variedad de factores psicológicos. Esta teoría del dolor integra los componentes fisiológicos, psicológicos, cognoscitivos, y emocionales que regulan la percepción del dolor. La teoría de la compuerta explica porqué se disminuye el dolor cuando el cerebro está experimentando una sensación de distracción o se produce simultáneamente un estímulo táctil, que por su mayor velocidad en los nervios, (30mts/seg) llega primero a la compuerta y le cierra la puerta parcialmente al dolor que viene por la fibra “S”,

pequeña- small- ( mts/seg). En estas circunstancias, la percepción del dolor se disminuye porque la interpretación del dolor es modulada por la experiencia de distracción.

TEORÍAS SOBRE LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR DENTAL No se conoce por completo qué mecanismos transmiten dolor por estímulos térmicos, químicos, eléctricos o táctiles por la dentina. El que ésta tenga inervación o que los odontoblastos sean transductores de impulsos nerviosos, es motivo de controversia, así como el punto de vista tradicional que señala que la irritación dentinaria sólo estimula nociceptores. Se han postulado varías teorías sobre sensibiIidad dentinaria : 1. Teoría de la estimulación nerviosa dentinaria 2. Teoría del receptor del receptor dentinario 3. Teoría hidrodinárnica 1. Teoría de la estimulación nerviosa dentinaria (inervación de la dentina) El hecho de que la dentina esté inervada o no, ha sido motivo de controversia. Estudios sobre inervación dental, basados en tinción química de elementos nerviosos, no son claros en este aspecto. De manera tradicional se ha usado sales de plata para identificar la distribución de fibras nerviosas ya que el tejido nervioso tiene afinidad por ella, sin embargo también pigmentan fibras colágenas y reticulares.

2. Teoría del receptor dentinario Se considera que los odontoblastos y sus prolongaciones funcionan como mecanismos dentinarios de recepción; por tanto, participan en el inicio y transmisión de estímulos sensitivos en la dentina. Sin embargo, uniones sinápticas, que resultan esenciales para la conducción nerviosa entre células nerviosas y prolongaciones odontoblásticas, no han sido plenamente identificadas. 3. Teoria hidrodinámica de la sensibilidad dental En ésta teoría se establece la relación entre dolor dentinario y desplazamiento odotontoblástico. El líquido dentinario se expande y contrae en respuesta al estímulo. El contenido de túbulos dentinarios se desplaza a la pulpa o hacia afuera en respuesta a un estímulo determinado, porque los líquidos tienen mayor coeficiente de expansión que la dentina sólida. Hay rápido movimiento de líquido dentinario pulpar hacia afuera, por atracción capilar a través de aperturas de túbulos dentinarios expuestos. Así, la estimulación térmica, la preparación de cavidades y la colocación de azúcar causan salida de líquido dentinario. Esta teoría también conocida como la teoría hidrodinámica de Brannstrom, tiene un fuerte respaldo experimental, la cual plantea que un estímulo provoca el desplazamiento del líquido dentinal localizado en los túbulos dentinarios.

En condiciones fisiológicas normales, el fluido se mueve en dirección externa de forma lenta desde la pulpa por diferencias de presión. No obstante, ante un estímulo, el desplazamiento de este fluido acontece de forma rápida en dirección interna o externa dependiendo del estímulo, generando una alteración mecánica o deformación del odontoblasto dentro del túbulo a medida que el fluido avanza a través de espacios angostos como lo es el túbulo dentinal. Esta alteración en el fluido y en el odontoblasto produce una estimulación mecanoreceptiva de fibras nerviosas A-delta localizadas en el lado pulpar de los túbulos dentinales, activando el mecanismo transducción dolor de una forma no muy diferente a cuando se aplica una presión táctil sobre un bello en la piel. Además, cuando se mueve el fluido dentro de los túbulos se produce una corriente eléctrica conocida como potencial de raudal, la cual es directamente proporcional a la presión. Es decir que los nervios pulpares aferentes tipo A-delta en el caso del movimiento de fluidos actúan como baroreceptores, es decir que perciben cambios de presión, lo que genera una despolarización de estas fibras. Estos estímulos incluyen, aire a presión, frío y azúcares hipertónicos (dulces) principalmente. Es importante recalcar que el frío genera una contracción del fluido dentinal hacia la superficie, mientras que el calor produce una expansión de este fluido hacia el interior (Pulpa). En ambas formas se activan los nociceptores o nervios intradentales, pero hay una mayor susceptibilidad al frío. En cuanto a esto último se ha observado que una elevación en la temperatura, en 30 grados C sobre la temperatura ambiente, no produjo la misma sensación de dolor que una reducción equivalente en temperatura, la cual invariablemente genero una respuesta dolorosa penetrante y de corta duración. Es por esto que el calor requiere de un mayor tiempo para generar dolor, además las fibras que se activan en este caso, son fibras tipo C, las cuales generan un dolor más duradero y difuso. La compresión sensorial resulta en una vía ortodrómica de impulsos hacia el sistema nervioso central donde se percibe el dolor. No obstante, estos nervios sensoriales también generan unos potenciales de acción antidrómicos, es decir que producen una respuesta en el sistema nervioso periférico donde se produce una liberación activa de neuropéptidos como la sustancia P y el gen relacionado con el gen de la calcitonina CGRP, los cuales están relacionados con vasodilatación e inflamación pulpar. La presencia del mecanismo hidrodinámico es consistente con la mayoría de los hallazgos histológicos, lo cual indica que los túbulos dentinales no contienen material celular viviente en sus extremos externos cerca a la unión amelodentinal pero si un fluido dentinal, mientras que en sus extremos pulpares, todos contienen un proceso odontoblástico y algunos también tienen una o más terminaciones nerviosas. Cómo ocurre el dolor Cada uno de estos estímulos produce un movimiento o disturbio del fluido en el túbulo dentinal (como se muestra con las flechas en la ilustración). Este cambio en el flujo del fluido causa un cambio de presión dentro de la dentina, lo cual activa los nervios intra dentales causando una señal que es interpretada como dolor

Hipersensibilidad y túbulos dentinales expuestos La hipersensibilidad dental ocurre cuando la dentina queda expuesta y los túbulos se encuentran abiertos en la superficie dentinal. La recesión gingival es la vía primaria por la cual la dentina es expuesta en la región cervical del diente. Una vez la raíz expuesta, la capa protectora de cemento es fácilmente removida, lo que resulta en túbulos dentinarios abiertos. La hipersensibilidad dental afecta hasta un 57% de los pacientes Disturbios en los fluidos dentro de los túbulos dentinale: Con base en la Teoría Hidrodinámica de Brannstrom, la hipersensibilidad dental es causada por movimientos del fluido en los túbulos dentinarios abiertos. Calor, frío, aire y presión pueden causar movimiento rápido del fluido en los túbulos dentinarios abiertos. DEFINICIÓN DE LA HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA El término hipersensibilidad dentinaria se caracteriza por un dolor breve y agudo ocasionado por exposición de la dentina a estímulos típicamente térmicos, táctiles, osmóticos o químicos, que no puede ser atribuido a ninguna forma de patología o defecto dental. La hipersensibilidad dentinaria se considera de etiología multifactorial y se le han atribuido diferentes nombres tales como: sensibilidad dentinaria, sensibilidad pulpar, sensibilidad dentaria y sensibilidad cervical cuando se ha encontrado en pacientes con recesiones gingivales, reportaron; que la hipersensibilidad dentinaria conduce a una respuesta pulpar en la que se da una activación de los nervios pulpares por acción de una estimulación hidrodinámica la cual puede evolucionar, si no es eliminada a una inflamación neurogénica.Por otra parte Addy y Absi y col. demostraron que el número de túbulos abiertos por unidad de área es significativamente más alto en los dientes con hipersensibilidad que en los que no la presentan. Para que se produzca la hipersensibilidad dentinaria es necesaria la presencia de dos condiciones: Tiene que haber exposición de la dentina (localización de la lesión) y tiene que haber apertura del sistema tubular dentinario (el inicio de la lesión); además el desarrollo de la hipersensibilidad dentinaria puede depender de la presencia o ausencia de la capa de desecho, el grado de esclerosis peritubular de la dentina y la extensión de la oclusión por parte de la dentina reparadora en la superficie pulpar. Debido a que la hipersensibilidad dentinaria es una sensación subjetiva, para su evaluación se emplean cuestionarios sobre sus características y pruebas clínicas. La metodología para la valoración de la hipersensibilidad dentinaria se basa en la respuesta pulpar a los cambios térmicos (10ºC, 20ºC, 30ºC), táctiles, osmóticos, aire o eléctricos. En los estudios de estimulación táctil se ha empleado una sonda Yeaple y un calibrador de fuerzas adaptado a un explorador y para los cambios osmóticos se expone la dentina a una solución con altas concentraciones de solutos. Coleman y Kinderknecht en 2001 proponen introducir un método para la medición por aire; proyectando emisiones de aire por medio de una jeringa estándar aire-agua, o de una jeringa con dispositivo de control de fluidos hacia los cuellos de los dientes manteniendo un ángulo de 45º con el eje

longitudinal de los dientes probados y una distancia de 0.5 cm durante 0.5-1 seg. El método eléctrico se ha considerado como no fisiológico porque en vez de probar el complejo pulpodentinario mediante estimulación hidrodinámica, se discute que los estímulos eléctricos dentales, estimulan de manera directa los nervios pulpares y por tanto, posee utilidad limitada. Un método conveniente para cuantificar la permeabilidad dentinaria es medir la velocidad con que un fluido atraviesa el túbulo dentinario o la facilidad con la cual el movimiento de éste puede atravesar los túbulos. TEORÍAS QUE EXPLICAN LA APARICIÓN DE LA SENSIBILIDAD DENTINARIA En las teorías que explican la sensibilidad dentinaria podemos destacar: Teoría de la activación de las extensiones intradentinarias de los nervios pulpares: Esta teoría sugiere la existencia de terminaciones nerviosas en la dentina, las cuales pueden estimular directamente a la pulpa. Se basa en que las terminaciones nerviosas que están en la pulpa, pasan a través del agujero apical, se ramifican y forman el plexo de Rashkow en la periferia de la pulpa y en la zona celular subyacente; de aquí se extiende a la capa subodontoblástica y ocurre la arborización final en la capa odontoblástica. Las fibras nerviosas forman asas, de las cuales algunas de ellas llegan a la predentina y regresan al plexo y otras penetran al interior de los túbulos dentinarios alcanzando una distancia no mayor de 100 ?m dentro de la dentina. No existe suficiente evidencia científica que sustente que las fibras penetren hasta la unión amelodentinaria ya que los estudios ultraestructurales han mostrado que las fibras intratubulares se asemejan más a terminaciones simpáticas motoras que a receptores sensoriales. Teoría del mecanismo de transducción que comprende al odontoblasto y a sus prolongaciones dentinarias Se planteó que los odontoblastos pudieran funcionar como receptores. Por lo tanto, la estimulación de las prolongaciones odontoblásticas en la dentina periférica provoca cambios en el potencial de membrana de los odontoblastos, el cual, permite a través de uniones sinápticas con las células nerviosas transmitir el impulso, y de esta manera producir el dolor. No obstante, no se ha demostrado, con la ayuda de la microscopía electrónica, la formación de complejos sinápticos entre los nervios pulpares y los odontoblastos.Es importante destacar, que desde el punto...