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PLACA MOTORA

PLACA MOTORA: É uma sinapse entre células diferentes à Entre um neurônio motor (motoneurônio alfa) e célula muscular estriada esquelética. Ela é diferente da sinapse normal por diversas características: Essa sinapse especial (placa motora) é uma sinapse infalível, ou seja, toda vez que o neurônio motor gera um potencial de ação, ele passa para a célula muscular, gerando a contração. Na sinapse normal, é quase impossível um único potencial de ação gerado pelo neurônio pré sináptico passar para o neurônio pós sináptico, pois não tem energia suficiente e não provoca uma despolarização suficiente. Para que um neurônio gere potencial de ação, é necessário que vários neurônios estimulem ele simultaneamente, porque os potenciais locais serão somados e assim poderão atingir o limiar para gerar o potencial de ação. 

O neurônio motor pode estar localizado na medula ou no troco encefálico.

OBS.: A placa motora também pode ser chamada de junção neuromuscular ou junção mioneural. CARATERÍSTICAS: (Garantem a infalibilidade da placa motora) Relacionada ao neurônio:

Uma característica particular do neurônio motor da placa motora é que ele faz várias ramificações quando chega perto da célula muscular e cada ramificação termina pelo menos em 1 botão.  O axônio do neurônio motor faz vários faz vários botões sinápticos em uma única célula muscular à Cada botão sináptico vai liberar neurotransmissor que gera um potencial local e, ao serem somados, atingem o limiar, gerando potencial de ação na fibra muscular.

Relacionada a fibra muscular: Recapitulando... Célula muscular com vários botões sinápticos: Quando o potencial de ação passa pela membrana pré-sináptica abre os canais de cálcio, o cálcio entra, ativa enzimas, as vesículas descem e são liberados em cada um desses pontos (botões sinápticos).  A membrana pós-sináptica da fibra muscular possui invaginações que aumentam a sua superfície, permitindo a existência de um maior número de receptores ↑ receptores ↑ abertura dos canais ↑ influxo do sódio ↑ despolarização

OBS.: Diferente do neurônio, onde a membrana pós-sináptica é retilínea.

Se você estimular o motoneurônio alfa e não tiver contração muscular, é um problema sério – existe uma lesão muito intensa, problema no neurônio ou no músculo. Existem vários neurotransmissores, vários neurônios diferentes, mas na placa motora é diferente. Em qualquer músculo, o neurotransmissor vai ser sempre o mesmo. Na placa motora de qualquer músculo, o neurotransmissor é único – a Acetil colina. O neurotransmissor, qualquer que seja ele, vai ser sintetizado no botão sináptico sempre. Agora as enzimas que vão promover a síntese do neurotransmissor, são sintetizadas no corpo do neurônio e depois são conduzidas pelo axônio até o botão sináptico, onde irão participar da formação do neurotransmissor. No caso do neurotransmissor da placa motora: Acetil Colina; pra poder ser produzida, tem que ter dois substratos: Acetil coenzima A e Colina. A acetil coenzima A é fácil de ser encontrada nas células; a glicose produz, aminoácido produz, ácido graxos também... Então não vai faltar acetil colina por causa de acetil coenzima A. Já a Colina é um produto não encontrado em grande quantidade na alimentação. Então as células musculares têm que dar um jeito de armazenála. A formação de acetil colina não ocorre espontaneamente; para ocorrer, tem que ter a enzima Colina Acetil Transferase. Para poder sintetizar a acetil colina, tem que entrar numa célula a colina e ela vai se juntar com acetil coenzima A e sob a ação da colina acetil transferase, ela é formada. Quando a Acetil Colina é sintetizada, ela entra na vesícula através do processo de transporte ativo secundário. 

Para lembrar: existem 2 tipos de transporte ativo: o Transporte ativo primário: a proteína que faz o transporte da substância é uma enzima e ela é que quebra ATP. Nesse caso, pra fazer o transporte ela usa a energia do ATP que ela quebrou. o Transporte ativo secundário: a proteína transportadora não é enzima, ela vai se aproveitar da energia de outra bomba, que no caso é a bomba de sódio e potássio, pra fazer o transporte. Só que quando ela faz isso, ela normalmente faz o transporte de mais de uma substância, geralmente o substrato que é usado pra poder fazer o transporte é o sódio. Aí como o sódio tem a tendência de entrar na célula, a proteína aproveita pra botar pra fora uma substância e pra dentro outra.

Liberação do neurotransmissor: Gerando o potencial de ação no neurônio; o potencial de ação passa pela membrana pré-sináptica, abre os canais de cálcio; o cálcio entra e ativa enzimas que vão fazer com que as vesículas onde encontramos os neurotransmissores acetil colina desçam. As vesículas

descem, tocam na membrana pré-sináptica, ocorre a fusão e o orifício; e em seguida, há liberação de neurotransmissores. Quando liberado, vai se ligar com o receptor, e quando se liga com o receptor, vai provocar despolarização. *acetil collina nunca vai hiperpolarizar um músculo* Obs.: Acetil colina é um modulador; ou seja, em um local, ela poderia hiperpolarizar, mas na placa motora nunca – na placa motora ela só provoca despolarização. RECEPTORES DA ACETIL COLINA: No nosso sistema nervoso, nós encontramos 2 tipos de receptores para acetil colina: um que é chamado receptor nicotínico e um chamado receptor muscarínico. Receptor Nicotínico: é um canal iônico que se abre toda vez que se liga com a acetil colina. É encontrado em vários locais do sistema nervoso. É O RECEPTOR DA PLACA MOTORA. É chamado nicotínico porque quando foi descoberto, foi percebido que toda vez que aplicava nicotina nele, a nicotina se ligava com o receptor e abria como se fosse acetil colina – ou seja, ele responde também a nicotina. O canal receptor nicotínico é igual a canais de vazamento, no princípio ele é muito mais permeável ao potássio, mas se ele se abrir, vai entrar o sódio. Isso ocorre por dois motivos: gradiente de concentração e gradiente elétrico Dentro a célula tem muito potássio (K+), fora da célula tem muito sódio (Na+). O canal se abriu e ele deixa passar tanto o sódio como o potássio, como ele deixa os dois passarem, o potássio poderia sair e o sódio poderia entrar. Por que o potássio sai? Apesar de dentro da célula tiver mais sódio do que de fora, o problema é que fora está positivo, então ele prefere ficar dentro da célula, que está negativa, então vai sair. Mas no caso do sódio é diferente, fora da célula tem muito sódio e dentro tem pouco, tende a entrar, mas ele vai entrar mesmo porque dentro a célula está negativa. Dessa forma:   

Para o Na+: Os dois gradientes ajudam o sódio a entrar; Para o K+: Só um gradiente ajuda o potássio a sair, o outro impede, quem entra é o sódio. Se o sódio entra, despolariza a membrana.

Uma coisa interessante: Existem substâncias que podem bloquear o canal, como? Ligar nele e impedir que ele se abra, impedir que a acetilcolina se ligue. Um antagonista muito conhecido e importante quimicamente é uma substância chamada de curare. O curare foi descoberto na Amazônia Brasileira, tinha índios que usavam esse veneno, eles tiraram o veneno de uma espécie de sapo e usavam um instrumento que sopra aí a setinha batia no animal e o veneno chegava na musculatura dele e

bloqueava a transmissão, o animal ficava paralisado e morria porque paralisava o músculo da respiração. Depois de descoberta, essa substância foi utilizada na Medicina. Como podemos usar esse tipo de droga na medicina? Na anestesia, mas não como anestésico. Exemplo 1: Um indivíduo vai fazer uma cirurgia no tórax, se o indivíduo abrir a caixa torácica e não tiver entubado, os pulmões vão colabar, por isso, o individuo deve ser intubado e ventilado intensamente. Mesmo entubado, inconsciente, ele começa a brigar com o aparelho, porque o bulbo do individuo quer respirar em uma frequência e o aparelho está em outra, assim, a ventilação do indivíduo vai ser prejudicada. Daí o motivo de se aplicar uma droga bloqueadora muscular, pois esta vai paralisar a musculatura da respiração aí o aparelho pode ventilar tranquilamente. Obs.: Não é o curare usado hoje, existem drogas melhores e mais modernas. Exemplo 2: Cirurgia no abdome= Quando abrimos o abdome e se começa a tocar nas vísceras, começa a aparecer uma série de reflexos abdominais: A musculatura do abdome começa a contrair e quando isso acontece, aumenta a pressão intraabdominal e as vísceras, contraídas começam a sair, isso seria péssimo para o cirurgião, ai então o indivíduo toma um bloqueador muscular, fica todo relaxado e o cirurgião pode tranquilamente afastar as vísceras e chegar ao local que se quer fazer o procedimento. Então, cirurgia torácica ou abdominal por ventilação mecânica tem que fazer com bloqueador muscular. E na musculatura estriada esquelética o receptor é o nicotínico. 

Receptor muscarínico: Quando o receptor muscarínico se liga a acetilcolina, promove uma série de reações químicas que culminam na geração do segundo mensageiro, que por sua vez, ao se ligar a um canal iônico, promove a sua abertura.

No final das contas, vai abrir o canal, mas tem variações, vai ser um processo mais demorado. Na aula de Sistema Nervoso Autônomo, os receptores para acetilcolina são desse tipo. Ou seja, o receptor muscarínico é do SNA.   

Canal fechado: sem acetilcolina; Ligou AcetilColina: abriu canal Abriu canal: entra o sódio.

Vamos discutir a dispersão do neurotransmissor, na placa motora tem diferença. 1. Inibição enzimática; 2. Recaptação. Quando se fala do neurônio de forma geral, o mecanismo mais importante para inativar o neurotransmissor é a recaptação. Porém, na placa motora o mecanismo mais importante é a inibição enzimática.

Pergunta: Se a acetilcolina for liberada na placa motora e não for retirada, o que vai acontecer com o músculo? Ao invés da contração sustentando o músculo, ele vai ficar paralisado. Por que ele fica paralisado? Quando um neurotransmissor é liberado na fenda sináptica, se ele for excitatório pode excitar demais o outro órgão, e se for inibitório pode inibir demais. Mas, no caso da acetilcolina tem-se um efeito oposto, pois quando é liberada e não retirada, ao invés dela promover uma contração sustentada, ela provoca paralisia. Por que provoca paralisia? Para o potencial de ação existir é necessário a presença de dois canais, o canal de sódio voltagem dependente e o canal de potássio voltagem dependente. O canal de sódio passa por 3 estágios: Um deles é o estágio fechado, mas ativável. Quando atinge o limiar ele abre e passa 0,3 milissegundos aberto, e depois fica fechado e inativado. Enquanto a membrana estiver despolarizada, ele vai ficar fechado e inativado, não podendo gerar mais potencial de ação. Então, a membrana tem que recuperar, passar do limiar, para o canal voltar a ficar fechado e inativado. Repetindo: O canal de sódio é essencial para gerar o potencial de ação. Mas, quando a célula está em repouso ele está fechado, só que pode se abrir. O termo ativado significa que ele pode se abrir. Quando despolariza a membrana, que atinge o limiar, ele abre e o sódio entra e despolariza. Mas, ele não passa muito tempo aberto, rapidamente se fecha. E ele fica fechado de uma forma que não pode mais se abrir, se a membrana continuar despolarizada. Então, se ele estiver fechado e inativado, podem-se dar inúmeros estímulos à célula e ela não gera mais potencial de ação. Para voltar a estimular a célula, primeiramente, deve-se haver a recuperação do potencial. Se estiver despolarizado, tem que voltar para o repouso, com isso, o canal continuará fechado, mas agora pode voltar a se abrir. Então, se a acetilcolina não for retirada o músculo ficará paralisado. Esse mecanismo é usado pelo ser humano em situações corretas e erradas. Na agricultura, por exemplo, usa-se os compostos organofosforados, eles bloqueiam a enzima que destrói a acetilcolina. 1º mecanismo: Inibição enzimática. Como a enzima é quebrada na fenda sináptica? Na fenda sináptica existe uma enzima, chamada de acetilcolinesterase, que quebra a acetilcolina gerando ácido acético e colina. A enzima acetilcolinesterase, ao hidrolisar a acetilcolina, impede a sua ligação com o receptor nicotínico. A acetilcolina se liga ao receptor nicotínico, mas o acido acético e a colina não consegue se ligar. Mesmo que eles continuem na fenda, não conseguem agir na membrana pós - sináptica. Os organofosforados são substâncias que inibem a enzima, só que de forma reversível, inibe um pouco e depois desaparece. Eles são usados, na agricultura, como inseticidas. Eles bloqueiam a musculatura dos insetos, mas possuem um poder muito pequeno de atingir o ser humano, pois o seu efeito é bem curto. Porém, o ser humano desenvolveu drogas potentes que bloqueiam essas enzimas de forma irreversível, e essas drogas são usadas como armas

químicas. A droga que está dentro da arma química bloqueia, de forma irreversível, a enzima. Então, quando a acetilcolina é liberada no músculo e não é retirada, ela fica mantendo a despolarização e o músculo fica paralisado, o que causa morte por insuficiência respiratória. Esse é o principal mecanismo de inativação da acetilcolina que é através da ação da enzima acetilcolinesterase. Segundo mecanismo: (algo parcial, não existe realmente como mecanismo), é a recaptação. Não existe na membrana do neurônio nenhuma proteína que faça a recaptação da acetilcolina. Mas, há uma proteína que recapta a colina. Por que ela deve ser recaptada? Porque ela não existe em grande quantidade no corpo, só existe em grande quantidade a acetil-coA. Então, a colina que foi produzida na fenda tem que ser reaproveitada, recaptada. Logo, não se pode dizer que é um meio de inativação, como o que existe na inibição enzimática, aqui, é uma forma de recuperar um produto da acetilcolina. Terceiro mecanismo: Dispersão tecidual (considerado realmente um mecanismo). É a fuga da acetilcolina através da extremidade da fenda sináptica, ela vaza e não volta mais....