Fisiopatología del paro cardiorrespiratorio y repercusion hemodinamica PDF

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Fisiopatología del paro cardiorrespiratorio. El paro cardiorrespiratorio (PCR) significa un colapso en la perfusión tisular cuyas consecuencias son determinadas por el daño producido a los órganos más temprana y severamente afectados. La magnitud del daño producido dependerá de la condición previa del paciente y del tiempo que tome el retornar a la circulación normal. Los órganos más tempranamente afectados por el colapso circulatorio son el cerebro y corazón. El daño producido a estos órganos, especialmente al cerebro, determinan el pronóstico del paciente que ha sufrido un PCR. Dicho de otro modo, a mayor tiempo de isquemia cerebral, mayor daño por el PCR. Tres conceptos principales definen la fisiopatología del PCR y la fisiología de la reanimación: 1) Detención de la circulación; 2) Umbral de isquemia; 3) Tiempo de retorno a circulación espontánea. Aunque la parada cardiaca provoca la interrupción general del flujo sanguíneo, la vulnerabilidad de la lesión isquémica es distinta según los órganos. El encéfalo es el órgano mas susceptible a la lesión isquémica, y dentro de él, las neuronas de la corteza cerebral, el hipocampo y el cerebelo son especialmente sensibles. El segundo órganon más sensible a la lesión isquémica es el corazón, siendo más sensible el endocardio que el epicardio. La detención de la circulación significa un abrupto corte en el aporte de O 2 y glucosa a las células de los diferentes tejidos. El aporte de O2 depende de la mantención de un adecuado flujo tisular, cuya suma total conocemos como gasto cardiaco, y de un nivel de Hb que actúe como transportador del O 2. En el caso del PCR el problema surge mayoritariamente de la inexistencia de gasto cardíaco más que de un déficit en la saturación con O2 de la Hb. Si la causa del PCR es de tipo circulatoria, en general el nivel de saturación de la Hb previo al evento será normal, por lo que la real necesidad tisular será que se genere un flujo sanguíneo adecuado que lleve el O2 a las células.

La isquemia cerebral es el resultado de la disminución, por debajo de un nivel crítico, del flujo sanguíneo cerebral global cuya consecuencia primaria es la falta de oxígeno y glucosa necesarios para el metabolismo cerebral. El fallo en la producción energética, la acidosis láctica, el aumento del calcio citosólico, el exceso de radicales libres y el acúmulo extracelular de neurotransmisores, con la consecuente activación de receptores y estimulación neuronal en circunstancias de fallo de aporte de oxígeno y glucosa, parecen ser pasos importantes en los procesos que conducen a la muerte neuronal. Estos mecanismos conducirían a un daño secundario de la microcirculación cerebral, por edema y lesión endotelial, formación de agregados celulares intravasculares y alteraciones de la permeabilidad y reactividad vascular, ocasionando el fenómeno de “no reflujo”, cerrando el círculo y perpetuando el proceso. El flujo normal en un adulto joven es de 60 mL·min. Por debajo de 20-25 mL·min el EEG se lentifica gradualmente. Por debajo de 8-10 mL·min se produce una alteración de la homeostasis iónica, el fallo del potencial de membrana y una masiva liberación de potasio, momento en el que la viabilidad neuronal desaparece (umbral de fallo de membrana). El tiempo que lleva en un adulto

normal a temperatura ambiente el llegar a la fase de muerte celular por isquemia no es mayor a 45 minutos. Los mecanismos fisiopatológicos que producen la lesión celular durante la isquemia global y la repercusión tras una parada cardiaca pueden dividirse en cuatro fases: pre parada, parada, reanimación, post parada. Pre parada La enfermedad subyacente y los factores desencadenantes pueden influir sobre el estado metabólico de las células antes que se produzca isquemia completa, alterando su capacidad para recuperarse tras la lesión isquémica prolongada. Un periodo de hipoxia o hipotensión inmediatamente anterior a una parada cardiaca, como sucede en la parada respiratoria, agota los depósitos de energía de la célula y produce acidosis del tejido, fenómenos ambos que incrementan la gravedad de la lesión. Por el contrario, las células pueden estar preparadas por una isquemia crónica o intermitente que las haga más resistentes a posteriores lesiones isquémicas prolongadas. Parada LA parada circulatoria completa produce hipoxia del tejido e interrupción del metabolismo aerobio en cuestión de segundos. Con el fin de mantener la viabilidad, las células pasan a un metabolismo anaerobio, que es menos eficiente y produce cantidades de ATP insuficientes para mantener los gradientes iónicos celulares. La velocidad de la pérdida de energía varia según los tejidos y depende de sus deposititos energéticos y sus necesidades metabólicas. El consumo de energía del miocardio durante la parada cardiaca depende del ritmo cardiaco. En el caso de la fibrilación, el agotamiento de los depósitos energéticos es mucho más rápido que en el corazón en asistolia. Una vez agotada la energía, ls membranas celulares se despolarizan y se inicia una cascada de acontecimientos metabólicos entre los que se encuentran sobrecarga intracelular de Ca+, la generación de radicales libres, la alteración funcional de las mitocondrias, las anomalías en la expresión de los genes, la activación de las enzimas catabólicas (fosfolipasas, endonucleasas, proteasas) y la inflamación. Casi todas las vías de lesión generadas por la isquemia progresan durante los periodos de reanimación y post reanimación. Reanimación LA RCP representa un periodo de isquemia global en progresión. EL gasto cardiaco generado por las compresiones del tórax es menos de 30%, del basal y disminuye con rapidez. La distribución del flujo sanguíneo durante la RCP depende el tono vascular arterial. Los mecanismo endógenos que dirigen el flujo sanguíneo de forma preferente hacia el corazón y el encéfalo durante los primeros minutos de reanimación incluyen la liberación de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) y péptidos vasoactivos (angiotensina, vasopresina) que aumentan el tono vascular arterial en los lechos de tejidos no esenciales. Sin embargo, la respuesta pierde su eficacia después de algunos minutos de parada y administración de vasoconstrictores exógenos. Esta distribución preferencial del flujo sanguíneo es ideal durante la RCP, ya que el objetivo consiste en general una perfusión miocárdica adecuada para establecer una actividad eléctrica organizada y una función mecánica eficaz del corazón, al tiempo que se reduce al mínimo la lesión isquémica del encéfalo. Cuando la vasoconstricción persiste después de la recuperación a la circulación espontanea RCE, el impacto hemodinamico es potencialmente nocivo. El aumento de la poscarga impone un trabajo adicional a

un corazón ya debilitado y la vasoconstricción prolongada puede contribuir a la persistencia de la isquemia en lechos de tejidos no esenciales, como el aparato digestivo. Postreanimación El periodo de postreanimación es un estado de shock fisiológicamente complejo caracterizado por alteraciones metabólicas persistentes inducidas por la isquemia y el inicio de las cascadas metabólicas producidas por la reperfusión, ambas circunstancias provocan lesión celular. Por tanto las células que sobreviven a la isquemia inicial pueden sucumbir a una lesión secundaria por reperfusión. El síndrome postreanimación se define como una lesión e insuficiencia orgánica que tiene lugar tras una isquemia global intensa, ilustrada, aunque no limitada, por varios grados de lesión neurológica. La efectividad de la técnica clásica del MCE se basa en la capacidad demostrada de generar un flujo circulatorio que permite algún grado de perfusión miocárdica y cerebral. El MCE genera flujos que no superan el 25% del gasto cardíaco previo al PCR, lo cual no impide el metabolismo anaeróbico, pero consigue generar una presión de perfusión coronaria mínima para permitir el retorno a la circulación espontánea si se logra controlar la causa que provocó el PCR. La efectividad del MCE disminuye sustancialmente si las maniobras de reanimación se prolongan sin lograr la circulación espontánea. En este sentido ya no sólo es importante iniciar precozmente la reanimación, sino también conseguir lo más rápidamente la circulación espontánea.

Tras la reanimación de una parada cardiaca, la función del miocardio se deprime. El grado y la reversibilidad de la alteración funcional miocárdica posparada dependen de los acontecimientos que hayan precedido a la parada, el ritmo de esta, de su duración y de la cantidad de agonistas adrenérgicos que se hayan utilizado durante la reanimación. El componente reversible de la alteración funcional miocárdica postisquemica se ha denominado conmoción miocárdica. La disfunción miocárdica global puede exacerbarse también a causa de los factores depresores del miocardio liberados por órganos viscerales después de la parada cardiaca. No obstante, la parada cardiaca constituye la base de los acontecimientos metabólicos que conducen a la disfunción multiorgánica y una isquemia continuada no reconocida tras una RCE contribuye al desarrollo de este proceso. DROGAS VASOPRESORAS EN PCR Dos son los fármacos vasopresores que se incluyen en la terapia del PCR: epinefrina y vasopresina, con niveles de recomendación y/o evidencia bajos. La justificación de su uso estaría en que al producir un efecto vasopresor sistémico, permitiría una redistribución del escaso flujo generado por el MCE hacia el corazón y cerebro. Recordemos que estos órganos son los que mejor establecidos tienen los mecanismos de protección ante la hipoxia, con un claro predominio del efecto de los mediadores tisulares de la hipoxia, de efecto vasodilatador, frente al efecto vasopresor sistémico. La adrenalina es el fármaco vasopresor más útil en la parada cardiaca. Su mecanismo de acción mas importante durante la RCP es el aumento de la RVP a través de una actividad alfa adrenérgica

directa sobre el musculo liso arteriolar. Aunque el aumento de la RVP durante la RCP reduce el GC global, eleva tanto la presión arterial sistólica como la diastólica, con el consiguiente incremento de las presiones de perfusión coronaria y cerebral y mejora de los flujos sanguíneos de estos sintemas. También se logra una mayor proporción de RCE tanto en parada cardiorrespiratori como en FV. LA actividad beta1 de la adrenalina puede ser importante para potenciar la fuerza contráctil del miocardio en el periodo postreanimación inmediato, por otra parte el aumento de consumo de oxígeno por el miocardio debido a la estimulación de beta1 puede comprometer la relación entre el aporte y la demanda de oxígeno en el músculo cardíaco durante la RCP y tras la reanimación provocando una disfunción miocárdica post RCP. Así pues las dosis de adrenalina superiores a las necesarias para optimizar la presión de perfusión coronaria pueden resultar nocivas para la reanimación miocárdica. La dosis actualmente recomendada de adrenalina es de 1mg en una persona de 70kg.

Fuentes Hockberger, Walls (Ed.). (2003). Medicina de Urgencias conceptos y práctica clínica (5ta ed., Vols. 1–3). Elsevier. Escobar, J. (2012). FISIOPATOLOGÍA DEL PARO CARDIORRESPIRATORIO. CARDIOPULMONAR. Revista Chilena de https://revistachilenadeanestesia.cl/PII/revchilanestv41n01.04.pdf

FISIOLOGÍA

DE LA REANIMACIÓN Anestesiología, 18(22).

Elaboró Fernando López R1 UMQ...