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Herzinsuffizienz - DocCheck Flexikon

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Herzinsuffizienz aus DocCheck Flexikon, dem Medizinlexikon zum Mitmachen Synonym: Herzschwäche Englisch: congestive heart failure, chronic heart failure (CHF)

Inhaltsverzeichnis 1 Definition 2 Ursachen 2.1 Häufige Ursachen 2.2 Seltenere Ursachen 3 Einteilung 3.1 ...nach Schweregrad 3.2 ...nach Lokalisation 3.3 ...nach Krankheitsverlauf 3.4 ...nach Pathomechanismus 3.5 ...nach Pathophysiologie 3.6 ...nach Hämodynamik 3.7 ...nach Herzzeitvolumen 4 Pathogenese 5 Kompensationsmechanismen 5.1 Neuroendokrine Aktivierung 5.1.1 Sympathikusaktivierung und Katecholaminausschüttung 5.1.2 Aktivierung des RAA-Systems 5.1.3 ADH-Aktivierung 5.1.4 Freisetzung der natriuretischen Peptide 5.2 Remodelling 5.3 Herzhypertrophie 6 Symptome 7 Diagnostik 7.1 Körperliche Untersuchung 7.2 Ursachendiagnostik 7.3 Diagnostik der Folgen 7.4 Labordiagnostik 7.4.1 Empfohlene Laboruntersuchungen bei V.a. Herzinsuffizienz 8 Therapie 8.1 Risikokontrolle 8.2 Basistherapie 8.3 Arzneimitteltherapie 8.4 Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) 8.5 Kardiale Resynchronisation (CRT) 8.6 Weitere unterstützende Therapien 8.7 Herztransplantation 8.8 Überblick 9 Pharmaka, die bei Herzinsuffizienz vermieden werden sollen 10 Quellen

1 Definition Eine Herzinsuffizienz liegt vor, wenn das Herz unfähig ist, das vom Organismus benötigte Herzzeitvolumen bei normalem enddiastolischen Ventrikeldruck bereit zu stellen.

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Nach WHO ist die Herzinsuffizienz als verminderte körperliche Belastbarkeit aufgrund einer ventrikulären Funktionsstörung definiert. Es handelt sich um ein klinisches Syndrom unterschiedlicher Ätiologie.

2 Ursachen 2.1 Häufige Ursachen KHK (Myokardinfarkt, Ischämie) Arterielle Hypertonie Vorhofflimmern

2.2 Seltenere Ursachen Kardiomyopathien (dilatativ: toxisch, z.B. Alkohol, Medikamente, Drogen; hypertroph, mit oder ohne Obstruktion; restriktiv) Herzklappenfehler (angeboren/erworben), High-Output-Failure (Anämie, Thyreotoxikose, AV-Fisteln) Perikarderkrankungen Lungenembolie In einigen Fällen bleibt die Ursache der Herzinsuffizienz unbekannt.

3 Einteilung 3.1 ...nach Schweregrad Eine Herzinsuffizienz wird nach ihrem klinischen Schweregrad in 4 NYHA-Stadien eingeteilt: Stadium

Symptomatik

I

Diagnostizierte Herzkrankheit ohne Symptome und ohne Einschränkung der Belastbarkeit.

II

Leichte Einschränkung der Belastbarkeit. Keine Symptome in Ruhe sondern erst bei stärkerer Belastung.

III

Starke Einschränkung der Belastbarkeit. Keine Symptome in Ruhe, jedoch bereits bei leichter Belastung.

IV

Persistierende Symptomatik auch in Ruhe.

Weiterhin kann die Herzinsuffizienz nach der AHA (American Heart Association) in 4 Stadien eingeteilt werden:

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Stadium

Kriterien

A

Hohes Herzinsuffizienzrisiko, da Faktoren vorliegen, die stark mit der Entstehung einer Herzinsuffizienz assoziiert sind; keine strukturelle Herzerkrankung, noch nie Herzinsuffizienzsymptome.

B

Strukturelle Herzerkrankung, die eng mit der Entstehung einer Herzinsuffizienz assoziiert ist, bisher keine Herzinsuffizienzsymptome.

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C

Frühere oder derzeitige Herzinsuffizienzsymptome bei struktureller Herzerkrankung.

D

Fortgeschrittene strukturelle Herzerkrankung und schwere Herzinsuffizienzsymptome in Ruhe trotz maximaler medikamentöser Therapie (spezielle Therapie erforderlich, z. B. Herztransplantation, Katecholamine i. v., Kunstherz)

Eine etwas gröbere Einteilung erfolgt in: Kompensierte Herzinsuffizienz: Verursacht Beschwerden nur unter Belastung Dekompensierte Herzinsuffizienz: Verursacht Ruhebeschwerden

Dekompensierte Herzinsuffizienz (Röntgen-Thorax)

3.2 ...nach Lokalisation Je nachdem, welcher Teil des Herzens betroffen ist, unterscheidet man: Rechtsherzinsuffizienz: Rechte Herzkammer betroffen Linksherzinsuffizienz: Linke Herzkammer betroffen Globalinsuffizienz: Beide Herzkammern betroffen

3.3 ...nach Krankheitsverlauf Akute Herzinsuffizienz: Entwickelt sich im Verlauf von Stunden/Tage: Myokardiales Pumpversagen, z.B. Akutes Koronarsyndrom durch kritische Hauptstammstenose, Herzinfarkt, hypertone Krise, Myokarditis

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Akut auftretende Insuffizienz- oder Shuntvitien, z.B. Ventrikelseptumdefekt bei Infarkt, Mechanische Behinderung der Ventrikelfüllung, z.B. Perikardtamponade Tachykarde oder bradykarde Herzrhythmusstörungen Chronische Herzinsuffizienz: Entwickelt sich im Verlauf von Monaten/Jahren

3.4 ...nach Pathomechanismus Systolische Herzinsuffizienz: Verminderte Ejektionsfraktion Diastolische Herzinsuffizienz: Herabgesetzte Relaxationsfähigkeit des Ventrikels, behinderte Ventrikelfüllung in der Diastole (z.B. durch Kammersteifigkeit)

3.5 ...nach Pathophysiologie HFpEF (engl.: heart failure with preserved ejection fraction, EF >50%) HFmrEF (eng.: heart failure with mid-range ejection fraction, EF 40-49%) HFrEF (engl.: heart failure with reduced ejection fraction, EF 30) oder vermindert (Niereninsuffizienz, COPD, Myokarditis) sein. Deswegen sind immer Anamnese, Klinik und Echobefund mit zu beurteilen. ANP (atrial natriuretic peptide) - Stimulierung der Natriurese BNP (brain natriuretic peptide) - Stimulierung der Natriurese, bei höheren Konzentrationen Stimulierung des renalen Blutflusses und der GFR (Glomeruläre Filtrationsrate) CNP (C-type natriuretic peptide)- Regulation Gefäßtonus (Vasodilatation) DNP (dendroaspis natriuretic peptide) - Hemmung der tubulären Natriumrückresorption Urodilatin - Hemmung der tubulären Natriumrückresorption

5.2 Remodelling Unter Remodelling versteht man molekulare, biochemische und zelluläre Mechanismen, die nach einer Schädigung des Herzens seine Struktur und Funktion verändern.

5.3 Herzhypertrophie Die akute Herzinsuffizienz führt zu einer Dilatation des Herzens. Bei chronischer Herzinsuffizienz spielt die Art der Belastung eine Rolle: Volumenbelastung (z.B. Klappeninsuffizienz) führt zu exzentrischer Hypertrophie (Hypertrophie mit Dilatation) Druckbelastung (z.B. Klappenstenosen, Hypertonie) führt zu konzentrischer Hypertrophie (Hypertrophie ohne Dilatation)

6 Symptome Die Symptomatik der Herzinsuffizienz ist vielseitig. Unter anderem zählen dazu: Dyspnoe (Belastungs-, Ruhedyspnoe, Orthopnoe, paroxysmale nächtliche Dyspnoe); Müdigkeit, inadäquate Erschöpfung nach Belastungen, Schwäche, Lethargie Flüssigkeitsretention (Bein- oder Bauchschwellung, Gewichtszunahme), Nykturie Trockener Husten ("Herzhusten"), besonders nachts Schwindel, Palpitationen, Synkopen Inappetenz, Übelkeit, Völlegefühl, Meteorismus, Obstipation, abdominelle Schmerzen, u.U. Gewichtsabnahme, Gedächtnisstörungen, Verwirrtheitszustände, kognitive Beeinträchtigung Hitzewallungen, Schwitzen, Nachtschweiß

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Betroffene schlafen häufig auf Grund von Atembeschwerden in einer erhöhten Kopflage.

7 Diagnostik 7.1 Körperliche Untersuchung Erhöhter Jugularvenendruck (Füllungszustand bei 45° Oberkörperhochlagerung und leicht rekliniertem Kopf) positiver hepatojugulärer Reflux, Hepatomegalie Verlagerter (und verbreiterter) Herzspitzenstoß, vorhandener 3. Herzton Pulmonale Rasselgeräusche, die auch nach Husten fortbestehen Tachykardie (Herzfrequenz > 90-100/Min.), irregulärer Puls, Tachypnoe (> 20/Min.) Periphere Ödeme (Knöchel, Unterschenkel, bei bettlägerigen Patienten auch sakral – ausgeprägt als Anasarka, Pleuraerguss, Aszites, Gewichtszunahme)

7.2 Ursachendiagnostik Koronare Herzkrankheit: Diagnostik durch Belastungs-EKG, Stress-Echokardiographie, KardioMRT, Koronarangiographie (Herzkatheter-Untersuchung) mit der Möglichkeit einer Erweiterung eventuell erkennbarer Gefäßengen (PTCA, Ballondilatation und ggf. Stenteinlage). Herzklappenerkrankungen: Herzecho (Echokardiographie) zur Erkennung und Abschätzung des Schweregrades. Kardiomyopathie (Erkrankung der Muskulatur des Herzens ohne adäquate koronare Minderdurchblutung): Erkennung durch Herzecho unter Belastungsbedingungen, Kardio-MRT, wenn erforderlich Myokardbiopsie. Eine koronare Herzkrankheit muss ggf. durch Koronarangiographie ausgeschlossen werden.

7.3 Diagnostik der Folgen Diagnostik einer eventuellen Überwässerung (klinische Untersuchung: Ödeme bis Anasarka, Aszites) Lungenstauung (klinische Untersuchung: Atemnot, beidseitige Rasselgeräusche; Röntgenbild der Lungen mit Stauungszeichen?) Herzleistungsschwäche (klinische Untersuchung: Blutdruck zu niedrig? eingeschränkte Belastbarkeit? Herzecho: linksventrikuläre Auswurffraktion = Ejektionsfraktion erniedrigt?) Sauerstoffuntersättigung des Bluts (Blutgasanalyse)

7.4 Labordiagnostik Blutuntersuchungen werden nur benötigt, um Ursachen und Komplikationen der Herzinsuffizienz (z.B. Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz oder Elektrolytstörungen) und mögliche Nebenwirkungen der Therapie erkennen zu können. Seit Anfang des 21. Jahrhunderts steht mit der Bestimmung der Plasmakonzentration des brain natriuretic peptide (BNP bzw. NT-proBNP) ein Test zur Verfügung, der auch in der Alltagsroutine für die Diagnostik einer Herzinsuffizienz hilfreich sein kann. Je nach Ausmaß der Herzinsuffizienz sind die Werte mäßig bis stark erhöht, während niedrig normale BNP- oder NT-proBNP-Spiegel bei einem unbehandelten Patienten eine Herzinsuffizienz weitgehend ausschließen. Der Normbereich ist vom Alter und Geschlecht abhängig. Die Messung des BNP zur Differentialdiagnose und Verlaufskontrolle der Herzinsuffizienz ist inzwischen in die Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie und Kinderkardiologie eingeflossen. Außerdem steigt mit zunehmender Herzinsuffizienz der Plasmaspiegel des Noradrenalin an und korreliert mit einer Prognoseverschlechterung.

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7.4.1 Empfohlene Laboruntersuchungen bei V.a. Herzinsuffizienz Untersuchungsverfahren

Begründung

Blutbild

Anämie kann Herzinsuffizienz auslösen oder verschlimmern

Harnstoff und Kreatinin

Niereninsuffizienz kann mit Herzinsuffizienz verwechselt werden Herzinsuffizienz kann Niereninsuffizienz verschlimmern Nierenfunktion muss ggf. bei ACE-Hemmereinnahme überwacht werden

Elektrolyte

Hypokaliämie: kann als Folge von Diuretikagabe eintreten Hyponatriämie: kann als Folge anhaltender Diurese und im Endstadium der Herzinsuffizienz einsetzen; Prognoseindikator, der ein schlechtes Outcome voraussagt; Warnung für mögliche ACE-Hemmer-Intoleranz (überschießender RR-Abfall bei max. aktiviertem RAASystem)

y-GT (ggf. GOT, GPT)

Erhöhung kann auf sekundäre Leberschädigung hinweisen

TSH

Hyper- oder Hypothyreose können eine Herzinsuffizienz auslösen oder verschlechtern

Gesamteiweiß, Albumin

Niedrig bei nephrotischem Syndrom und Leberinsuffizienz bzw. –versagen Kann durch kardial bedingte Kachexie oder Leberstauung verändert sein

Blutuntersuchungen, die für seltenere und speziellere Fragestellungen eingesetzt werden können:

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Glucose

Diagnose eines Diabetes mellitus

CK, LDH, Troponin

Ausschluss eines Myokardinfarkts

Cholesterin, HDL, LDL

Bei Patienten mit KHK führt das Absenken des Cholesterins zu einer Reduzierung des Infarktrisikos und damit ggf. zur Progredienzverlangsamung einer Herzinsuffizienz

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Virustiter

Bei Verdacht auf z.B. CMV, Herpesvirus-, Coxsackie B- oder Epstein-Barr-Viren als Ursache einer Myokarditis

Autoantikörper

Bei Verdacht auf Vaskulitis oder Kollagenose

Ferritin

Bei Verdacht auf Hämochromatose (sehr selten)

8 Therapie 8.1 Risikokontrolle Kontrolle einer arteriellen Hypertonie; Myokardrevaskularisation bei Nachweis von ischämischem Myokard Therapie eines Herzklappenfehlers (Op, Ballonvalvuloplastie) Schrittmachertherapie bzw. antiarrhythmische Therapie bei arrhythmieinduzierter Herzinsuffizienz Therapie von Schilddrüsenfunktionsstörungen Anämiediagnostik und -korrektur Alkoholentzugsbehandlung bei alkoholtoxischer Kardiomyopathie Therapie von Perikarderkrankungen

8.2 Basistherapie Die nicht-medikamentöse Basistherapie der Herzinsuffizienz besteht aus einer Reihe von Allgemeinmaßnahmen, die die Arbeitslast des Herzens reduzieren bzw. eine weitere Schädigung des Myokards verhindern sollen: Gewichtsreduktion Kochsalzreduktion Limitierung der Flüssigkeitszufuhr Limitierung bzw. Restriktion des Alkohol- und Tabakkonsums Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren (CVRF) An die Herzinsuffizienz angepasste körperliche Bewegung

8.3 Arzneimitteltherapie Die Therapie mit Medikamenten erfolgt in Abhängigkeit vom Schweregrad der Herzinsuffizienz. Darüber hinaus sind die Symptomatik (z.B. Ödeme) sowie das Vorhandensein von Begleiterkrankungen (z.B. Hypertonie) wichtige Faktoren für die Festlegung der genauen Medikation. Als häufigste Wirkstoffgruppen werden verwendet: ACE-Hemmer, ab NYHA I Mittel der Wahl, da sie die Gesamtmortilität (bis zu 25%) senkt und die Prognose verbessern. Bei Unverträglichkeit kommen alternativ AT1-Rezeptorantagonisten (Sartane) zum Einsatz. Aldosteronantagonisten bzw. Mineralkortikoid-Rezeptorantagonisten (MRAs) wie Spironolacton und Eplerenon, bei NYHA II bis IV Diuretika

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Betarezeptorenblocker: bei NYHA I nach Myokardinfarkt oder mit tachykarden Rhythmusstörungen sowie bei NYHA II-IV (Bisoprolol, Carvedilol oder Metoprololsuccinat) Herzglykoside: nur bei tachykardem Vorhofflimmern – ansonsten nur noch Reservemedikament bei therapierefraktärem NYHA III- und IV-Stadium! Phosphodiesterase-III-Hemmstoffe bei NYHA III – IV und Intoleranz/Kontraindikation für ACEHemmer und AT1-Blocker (in Absprache mit Kardiologen) Kombination aus ISDN und Hydralazin: Wird selten eingesetzt, u.a. bei symptomatischen Patienten mit einer LVEF ≤ 40% und einer Intoleranz gegen ACE-Hemmer und AT1Antagonisten. Neprilysin-Inhibitoren: Sacubitril in Kombination mit Valsartan, bei persistierenden Symptomen (NYHA II bis IV) mit einer Ejektionsfraktion unter 35 % trotz Standardtherapie; gute Wirksamkeit, jedoch hohe Therapiekosten SGLT-2-Inhibitoren: Dapagliflozin und Empagliflozin zeigen in Studien vielversprechende Ergebnisse bei der Herzinsuffizienztherapie und sollten speziell bei Diabetikern Anwendung finden. In klinischer Prüfung befinden sich Myosin-Aktivatoren, z.B. Omecamtiv-Mecarbil. Der medikamentöse Eingriff in den Wasser- und Elektrolythaushalt erfordert tägliche Gewichtskontrollen des Patienten.

8.4 Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) Ein implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) ist indiziert bei Patienten mit maligner Herzrhythmusstörung und/oder fortgeschrittener Herzinsuffizienz mit einer Ejektionsfraktion...