Interpretacion analitica en urgencias PDF

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INTERPRETACIÓN
ANALÍTICA
EN URGENCIAS
SISTEMÁTICO DE SANGRE O HEMOGRAMA

Hematíes

Anemia
Policitemia o eritrocitosis
Leucocitos
Leucocitosis
eutrofilia
N
Linfocitosis
Monocitosis
Eosinofilia
Neutropenia<...

Description

INTERPRETACIÓN ANALÍTICA EN URGENCIAS SISTEMÁTICO DE SANGRE O HEMOGRAMA Hematíes Anemia: es el descenso del nivel de hemoglobina (Hb) o del hematocrito (Hcto) más de dos desviaciones estándar por debajo de la media esperada para un paciente, teniendo en cuenta: edad, sexo y estado fisiológico. Su hallazgo nos obliga a descartar: sangrado activo, infecciones recientes, enfermedades crónicas de base y hábitos tóxicos. Signos de alarma: anemia con Hb < 7g/dl, la presencia de síntomas asociados (disnea, taquicardia en reposo, angor, ortostatismo) y enfermedad cardiovascular de base. Policitemia o eritrocitosis: es el aumento del número de hematíes que se acompaña de la elevación correspondiente de la Hb y Hcto. Puede ser debida a: hipoxia (altitud, hipoventilación, cardiopatías, etc), aumento de la secreción de eritropoyetina (tumores, nefropatías, etc), aumento de la secreción de andrógenos (feocromocitoma, síndrome de Cushing, etc), o en síndromes mieloproliferativos (policitemia vera). Leucocitos Leucocitosis: > 10.000 leucocitos/mm3. Leucocitosis fisiológica: se caracteriza por tener un recuento de neutrófilos, linfocitos y eosinófilos normal; además, suele ser discreta. Siempre hay que pensar en ella después de excluir otras causas: leucocitosis del recién nacido y del niño, del parto y puerperio, del ejercicio intenso (puede tener neutrofilia), por calor externo intenso y por altura. Leucocitosis no infecciosa: posthemorragia, crisis hemolíticas, por síntomas motores (crisis epilépticas, taquicardias, delirium tremens…), quemaduras extensas, en el shock traumático y postoperatorio, neoplasias, leucocitosis tóxica o medicamentosa, hemorragias cerebrales. Leucocitosis infecciosa: es la más frecuente (en la que primero se debe pensar). Se caracteriza habitualmente por neutrofilia. Neutrofilia: > 8.000 neutrófilos/mm3. Se utiliza el recuento absoluto de neutrófilos (RAN): (leucocitos totales x% neutrófilos segmentados y en bandas).

Aparece en: infecciones, hemorragias, hemólisis agudas y en enfermedades mieloproliferativas. Se hablaría de desviación izquierda cuando hay un aumento de formas inmaduras (cayados) en sangre periférica, y es indicativo de infección bacteriana grave. Linfocitosis: > 4.000 linfocitos/mm3 en adultos, > 7.200 linfocitos/mm3 en adolescentes, > 9.000 linfocitos/mm3 en niños pequeños. Existe la linfocitosis fisiológica de la infancia y aparece de forma patológica en ciertas infecciones (víricas, brucelosis y tuberculosis -TBC-), así como en las enfermedades linfoproliferativas, como por ejemplo la leucemia linfática crónica (LLC). Monocitosis: > 10% del recuento absoluto, > 500 monocitos/mm3. La causa más frecuente son infecciones de evolución tórpida (endocarditis subaguda, micobacterias), así como la fase de recuperación de las neutropenias. Otras causas: leucemia monocítica, protozoos (paludismo, leishmaniasis). Eosinofilia: > 250 eosinófilos/mm3. Aparece principalmente en enfermedades alérgicas y procesos parasitarios. Puede verse también en procesos dermatológicos (eccema, pénfigo, dermatitis herpetiforme, psoriasis), secundaria a fármacos (ampicilina, cefalotina, cloxacilina, isoniacida, kanamicina, meticilina, vancomicina, ácido nalidíxico, digital, sales de oro, hidantoínas, yoduros, clorpromacina, estreptoquinasa, triamterene), por síndrome hipereosinofílico, eosinofilia pulmonar y neoplasias. Leucopenia: < 4.000-4.500 leucocitos/mm3. Puede aparecer en ciertas infecciones: por bacilos (especialmente salmonelosis), en algunas enfermedades víricas (sarampión, varicela, viruela, rubéola, gripe, mononucleosis infecciosa…), infecciones bacterianas (brucelosis, tuberculosis miliar) y en las protozoosis (paludismo). Se deben tener en cuenta las terapias inmunosupresoras como posibles causantes. Neutropenia: RAN < 1.800 neutrófilos/mm3. Leve: 1.000-2.000. Moderada: 500-1.000. Severa < 500. La causa más frecuente es la quimioterapia antitumoral por efecto citotóxico. Otras causas son: reacciones idiosincrásicas por fármacos (metamizol o AINEs por ejemplo), radiaciones ionizantes, hiperesplenismo, anemia megaloblástica o anemia aplásica. Linfopenia: < 1.500 linfocitos/mm3 en adultos, < 3.000 linfocitos/mm3 en niños. La causa más importante es la terapia inmunosupresora (quimioterapia, radioterapia y corticoides). Otras causas son: linfomas, aplasia medular, viriasis, inmunodeficiencias congénitas

y adquiridas (SIDA). ESTUDIO DE COAGULACIÓN Y DETERMINACIONES HEMATOLÓGICAS Plaquetas Trombocitosis: > 300.000 plaquetas/mm3. Puede observarse en enfermedades mieloproliferativas (trombocitemia esencial), neoplasias avanzadas, esplenectomizados, traumas graves, hemorragias agudas, infecciones y enfermedades de mecanismo inmunológico, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, enfermedad inflamatoria intestinal, en un 30% de los hospitalizados. Debemos tener en cuenta que el aumento plaquetario en una determinación aislada puede ser indicativo de una infección o inflamación, como reactante de fase aguda, sobre todo en edad pediátrica, mientras que el 50% de los pacientes adultos con aumento inesperado de plaquetas de forma mantenida presentan una neoplasia. Trombocitopenia: < 100.000 plaquetas/mm3. Destrucción de plaquetas debida a mecanismo inmune (causa más frecuente): púrpura trombopénica idiopática (PTI), lupus eritematoso sistémico (LES), fármacos como la heparina (sobre todo la de bajo peso molecular), síndrome hemolítico urémico (SHU), púrpura trombótica trombocitopénica (PTT), coagulación intravascular diseminada (CID) o hiperesplenismo. Habitualmente se pueden producir manifestaciones hemorrágicas cuando las cifras son < 30.000 plaquetas/mm3. Dímero D < 0,5 mg/L. Se trata de un producto de degradación de la fibrina, por lo que la activación de la fibrinolisis aumentará su valor y, por lo tanto, indica la formación de un coágulo. Es un parámetro muy sensible, pero poco específico. En la práctica clínica es útil para realizar diagnóstico de exclusión de la existencia de una enfermedad tromboembólica venosa (ETEV), por lo que su rendimiento es debido a su elevado valor predictivo negativo. Un valor < 500 ng/ml descarta la existencia de ETEV, mientras que un valor > 500 ng/ml obliga a ampliar las pruebas complementarias para buscar un diagnóstico. Debemos tener en cuenta que también se eleva en estados de hipercoagulabilidad (CID, crisis drepanocíticas, trombosis arterial, etc), procesos inflamatorios, procesos infecciosos, neoplasias, último

trimestre del embarazo, estados postquirúrgicos, hepatopatía o infarto agudo de miocardio. En la práctica se utiliza como ayuda diagnóstica en: • Sospecha de ETEV [tanto en trombosis venosas profundas (TVP) como en tromboembolismo pulmonar (TEP)]. • Valoración de dolor torácico no traumático. • Sospecha de CID. • Sospecha de eclampsia y preeclampsia. • Situaciones de estados de hipercoagulabilidad. • Evolución del tratamiento fibrinolítico. • Diferenciación entre hemorragia subaracnoidea y punción lumbar traumática. La indicación más utilizada es en la sospecha de ETEV. Los valores normales de referencia son 500 ng/ml y se deberían subir en ancianos a 750 ng/ml. Fibrinógeno (160-600 mg/dl). Aumentado en procesos inflamatorios e infecciosos como reactante de fase aguda. Disminuido en CID aguda, grandes transfusiones y enfermedades hemorrágicas. Tiempo de protrombina (Tiempo DE QUICK): 70-130%. Cifras inferiores al 30% provocan síntomas clínicos. Mide la coagulación extrínseca (protrombina, factores V, X, XII y fibrinógeno). Su utilidad clínica principal es la monitorización y control de la terapia anticoagulante. Su aumento en ausencia de uso de anticoagulantes orales puede indicar patología hepática o déficit de vitamina K. TPTa (Tiempo de tromboplastina parcial activada): 20-37 segundos. Mide la coagulación intrínseca. Es el mejor test para detectar trastornos de la coagulación de forma global. Sirve para el control del tratamiento con heparina. Se encuentra elevado en hemofilia y enfermedades del complejo de protrombina. BIOQUÍMICA Glucosa (Basal: 76-110 mg/dl). Aumentada en: diabetes mellitus (DM), aumento de adrenalina circulante (situaciones de estrés), pancreatitis aguda y crónica y en algunas lesiones del sistema nervioso central (SNC) como en hemorragia subaracnoidea. Disminuida en: tumores pancreáticos (insulinoma), carcinoma suprarrenal o gástrico, hepatopatías, enfermedad de Addison, insulina exógena o fármacos hipoglucemiantes, desnutrición

y alcoholismo. Debemos tener en cuenta que en Urgencias habitualmente no se realizará la analítica basal (en ayunas). Son valores críticos: < 40 mg/dl o > 450 mg/dl. Urea 10-45 mg/dl. Hiperuremia leve: 45-80; moderada: 80-100; grave: 100-150, muy grave > 150. Puede presentarse en: hemorragia digestiva, insuficiencia renal, y estados de deshidratación. Creatinina (0,7-1,3 mg/dl). Es proporcional a la pérdida de masa muscular del cuerpo. Se usa en el diagnóstico de insuficiencia renal, sobre todo con determinación simultánea de urea elevada. Aumentada en: ingesta de carne asada, acromegalia, insuficiencia renal aguda (prerrenal y postrenal) y en el deterioro severo de la función renal crónica. Sus valores permanecen normales con urea aumentada en casos de hemorragia digestiva (BUN/creatinina > 30), infarto agudo de miocardio (IAM) y estrés (por aumento del catabolismo proteico). Iones • Sodio: Na+ (136-145 mEq/l). Aumentado en: deshidratación (causa más frecuente), hipodipsia, pérdidas digestivas, diabetes insípida o ingesta de agua salada. Disminuido en: pérdidas renales, uso de diuréticos, pérdidas gastrointestinales, cirrosis hepática, insuficiencia suprarrenal, polidipsia o secreción inadecuada de ADH (SIADH). • Potasio: K+ (3,5-5 mEq/l) (ver capítulo 111 para ampliar información). Aumentado en incrementos del aporte exógeno, destrucción celular como rabdomiolisis, excreción reducida de potasio (hipoaldosteronismo, fármacos ahorradores de K+…) o distribución alterada de potasio (déficit de insulina, fármacos como betabloqueantes...). Hiperpotasemia: leve: K+ 5-6 mEq/l. Moderada: K+ 6-7,5 mEq/l. Grave: > 7,5 mEq/l. Disminuido por falta de aporte en la dieta, administración de insulina, uso de diuréticos, pérdidas renales y extrarrenales (vómitos, diarreas, laxantes). Hipopotasemia: leve: K+ 3-3,5 mEq/l. Moderada: K+ 2,5-3 mEq/l. Grave: < 2,5 mEq/l. • Calcio: Ca2+ (8,5-10,5 mg/dl) (ver capítulo 112 para ampliar información). El calcio libre depende de la fracción unida a proteínas (ver también fórmula del capítulo correspondiente a alteraciones del calcio). CALCIO CORREGIDO = CALCIO SÉRICO + 0,8 (4 – ALBÚMINA SÉRICA) Aumentado en: metástasis tumorales, hiperparatiroidismo, insuficiencia renal y suprarrenal,

fármacos, inmovilización, tuberculosis, etc. Hipercalcemia: leve: Ca2+ < 12 mg/dl. Moderada: Ca2+ 12-14 mg/dl. Grave: Ca2+ > 14 mg/dl. Disminuido en: hipoparatiroidismo, hipoalbuminemia, déficit de vitamina D, alteraciones del magnesio o fármacos. • Cloro: Cl– (95-110 mEq/l). Generalmente se modifica en la misma dirección que el sodio excepto en la acidosis metabólica con depleción de bicarbonato y en la alcalosis metabólica con exceso de bicarbonato, en cuyo caso los niveles de sodio pueden ser normales. Enzimas miocárdicas • Creatininfosfoquinasa (CK total: 37-290 U/L) Marcador de lesión del músculo estriado (cardiaco o esquelético). Aumenta: a las 3-6 horas del inicio de la lesión cardiaca, persiste elevada unas 24 horas y se normaliza al tercer día; y en la rabdomiolisis se asocia con mioglobinemia y mioglobinuria con aumento de CK de hasta 1.000 veces su valor. • Creatininfosfoquinasa (CK-MB): < 4% del CK total Marcador precoz de mayor utilidad para lesión miocárdica. Más específica que la CK y se determina cuando ésta se encuentra elevada. Aumentada en: IAM: Empieza a detectarse a las 4-8 horas de inicio de los síntomas, con un pico máximo a las 15-24 horas. Deben realizarse determinaciones seriadas. Si aparece un aumento entre el 4-25% de la CK total es un criterio diagnóstico de IAM. Puede aumentar también en otras patologías que causen lesión cardiaca como contusión cardiaca, angioplastia, tras reanimación cardiopulmonar (RCP), miocarditis, miocardiopatías, etc. No aumenta en: procesos cardiopulmonares, angor, inyecciones intramusculares, convulsiones, infarto cerebral; aunque puede estar elevada la CPK total en ellos. • Troponina I (0,0-0,4 ng/ml) Es el mejor marcador miocárdico disponible con la mayor sensibilidad y especificidad, por lo que se utiliza para el diagnóstico de IAM. Comienza a elevarse a las 4-6 horas, su aumento indica necrosis aunque el ECG sea normal y los valores pueden permanecer elevados hasta 6 días. Pueden aparecer falsos positivos en la insuficiencia renal, pacientes consumidores de cocaína y existen elevaciones mínimas en el edema agudo de pulmón, TEP, taquibradiarritmias, disección

de aorta, miocardiopatía hipertrófica, shock cardiogénico, séptico o hipovolémico, fallo respiratorio agudo, anemia severa, hipertensión arterial (HTA) con o sin hipertrofia de ventrículo, espasmo coronario, embolia o vasculitis coronaria, en contusión miocárdica, miocardiopatía de Takotsubo, afectación neurológica aguda y ejercicio extenuante. • Mioglobina Marcador que más precozmente se eleva en presencia de daño miocárdico. Aumentada a las 1-4 horas con un pico a las 6-7 horas normalizándose a las 12-24 horas, por rápido aclaramiento renal. Utilidad limitada por su falta de especificidad, ya que también se eleva en daño músculo esquelético. Amilasa (35-115 U/l). Existen dos isoenzimas: la pancreática y la salival. La solicitaremos principalmente en pacientes con dolor abdominal en los que se sospecha pancreatitis aguda (PA), como apoyo en el diagnóstico diferencial de ésta con otras causas de dolor abdominal. Aumentada (> 200 U/l): – Patología pancreática: PA (amilasa > 500 U/l, inicia elevación a las 4-6 horas con pico a las 20-30 horas, permaneciendo elevada 3-5 días), reagudización de la pancreatitis crónica, obstrucción del conducto pancreático, traumatismo pancreático u otras enfermedades de las vías biliares. – Patología del tubo digestivo: obstrucción gastrointestinal, isquemia mesentérica, perforación de tubo digestivo o en postoperatorio de cirugía abdominal. – Enfermedades de las glándulas salivales: parotiditis, litiasis, etc. – Tumores malignos (pulmón, ovario, páncreas, mama, etc). Macroamilasemia. – Fármacos: codeína, morfina, meperidina, azatioprina, corticoides, etc. Disminuida (falsos negativos en caso de PA): – Destrucción pancreática severa, pancreatitis evolucionada o fulminante. – Lesión hepática importante. – Hipertrigliceridemia. – Fibrosis quística. Lipasa (55-240 U/l). Su determinación conjunta a la amilasa en el momento agudo nos ayuda al diagnóstico de PA; además, se utiliza para el diagnóstico tardío por su cinética. Aparecen cifras alteradas a las 4-6 horas del inicio de la pancreatitis con un pico a las 24 horas y persistiendo elevada de 7-14 días.

Aumentada en: insuficiencia renal, pancreatitis aguda y en el cáncer de cabeza de páncreas (con amilasa normal). Disminuida en: pancreatitis crónica, TBC, enfermedades infecciosas, hipertrigliceridemia y administración de iones calcio. Podemos encontrar valores de lipasa normales con amilasa elevada en sospecha de macroamilasemia, sarampión y enfermedades de las glándulas salivales. Es más específica que la amilasa respecto a la PA. Sensibilidad: 85-95% según el método. Especificidad: 95% para valores tres veces mayores al de referencia y 99% si supera dicho valor en más de 5 veces. Enzimas hepáticas GOT (AST): 5-37 U/l; GPT (ALT): 5-40 U/l. Son indicadores muy específicos de necrosis hepatocelular. Lo habitual es que no supongan una patología urgente exceptuando fallo hepático fulminante. Cuando están elevadas: • > 4.000: lesión tóxica (paracetamol, etc). • > 500 U/l: sospecha de lesión hepatocelular aguda (vírica, fármacos). • < 300 U/l: hepatitis alcohólica. Los valores de GPT son más específicos de hepatopatía que los de GOT, ya que esta última puede elevarse en algunas miopatías sin elevación de GPT. El cociente GOT/GPT > 1 es sugestivo de hepatopatía alcohólica y si supera 2 es diagnóstico de esa etiología. Bilirrubina total (0,15-1 mg/dl). – Conjugada o directa: 0-0,25 mg/dl. Su aumento se puede manifestar por coluria y acolia. Se encuentra elevada en colestasis intra o extrahepática, enfermedades que cursan con insuficiencia hepática, síndrome de Rotor o síndrome de Dubin-Jonson. – No conjugada o indirecta: coloración de orina y heces normales. Aparece elevada en la hemólisis y por defecto de conjugación (síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najar). Osmolalidad plasmática (277-300 mOsm/kg). Osmolalidad plasmática: 2(Na+K) + Glucosa/18 + Urea/5,2 Este parámetro viene determinado por la concentración de los diferentes solutos en el plasma, por lo que es usado en el diagnóstico de situaciones hiperosmolares y en la monitorización del equilibrio electrolítico. Su regulación viene determinada por osmorreceptores hipotalámicos

y la secreción de ADH. Aumentada en: ingesta alcohólica, situación o coma hiperosmolar, cetoacidosis diabética, coma hiperglucémico, estados hipernatrémicos y acumulación de sustancias osmóticamente activas (manitol, glicerol). Disminuida en: hiponatremia verdadera (pérdidas gastrointestinales, quemados, creación de un tercer espacio, pérdidas por enfermedad renal, exceso de diuréticos, diuresis osmótica, déficit de mineralcorticoides, SIADH, estados edematosos). Hiato osmolar: se define como la diferencia entre la osmolalidad calculada y la determinada por el laboratorio; no debe diferir > 10 mosm/L. Denota la presencia de osmoles no calculados que pueden corresponder a manitol, glicina, lípidos, proteínas o alcoholes tóxicos....