Item 282 - Diarrhée Chronique chez l\'enfant et chez l\'adulte PDF

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Item 282 – Diarrhée chronique chez l’enfant et chez l’adulte Déf

Une diarrhée est définie par : ≥ 3 selles très molles à liquides par jour >300g/j Aiguë : < 2 semaines Prolongée : 2 à 4 semaines Chronique : > 1 mois

C

Interrogatoire : Attention AINS & Ab & Acarbose & Colchicine & Olsalazine Aspect selles : o Graisseuses : maldigestion/malabsorption o Liquides : diarrhée osmotique et/ou sécrétoire o Diarrhée hémorragique ou dysentérique : colite Stratégies d’exploration : Diarrhée modérée d’ancienne allure motrice chez un adulte jeune sans AEG ni anomalie à l’examen bio et répondant bien au TTT symptomatique : nature fonctionnelle ? Diarrhée chronique au retour d’un voyage : parasitose ? Diarrhée modérée à un âge tardif : cancer ? Diarrhée soudaine avec selles réparties et parfois nocturnes chez les femmes > 50ans avec prise d’AINS : colite microscopique ? Examens biologiques : 1ère intention : o NFS o CRP o Ionogramme sanguin, uricémie, créat, calcémie, phosphorémie, magnésémie o Ferritinémie, Vit B9 et B12 o Temps de Quick o Electrophorèse des protéines o TSHus o VIH 1 et 2 sur accord oral du patient o Examen parasitologique (pas de copro sauf si ID) 2nd intention : o Fécalogramme : Etudie les selles pendant 72h  Poids des selles moyen par 24h  Stéatorrhée >7g/j  malabsorption/maldigestion graisse  Teneur fécale en sodium et potassium : calculer le trou osmotique  Clairance α-1 antitrypsine, normalement 20 mL/j Lymphopénie Taux bas d’IgA Taux bas de cholestérol Malabsorption : Selles abondantes, parfois visiblement graisseuses. Fréquence peut être normale Diarrhée dépendante de l’alimentation PP : o 3 mécanismes peuvent expliquer une malabsorption :  Pré-entérocytaire : Maldigestion des nutriments dans la lumière intestinale par défaut de sécrétion biliaire ou pancréatique  Entérocytaire : Altération de la paroi digestive et des entérocytes qui ne remplissent pas leur fonction d’absorption  Post-entérocytaire : Transport des nutriments vers les vaisseaux lymphatiques et sanguins est altéré Pré-entérocytaires Entérocytaires Post-entérocytaires -Maladie Coeliaque -Insuffisance pancréatique exocrine -Anomalies lymphatiques -Parasitoses -Déficit enzymatique d’origine biliaire primitives ou secondaires -Crohn -Pullulation microbienne -Whipple -Grêle radique ou grêle court -Déficit en Ig Pullulation microbienne : o Présence dans l’intestin grêle d’une population bactérienne résidente quantitativement et qualitativement anormale o Etio :  Défaut de clairance intestinale  Diminution des défenses antibactériennes : hypochlorhydrie, déficit immun  Reflux colo-grêlique o PC :  Test d’excrétion repiratoire de l’hydrogène après ingestion de glucose o TTT : Antibiothérapie orale : Norfloxacine pendant 10 jours, si échec Augmentin

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Maladie de Crohn : Maladie de Whipple : o Bactérie : Tropheryma Whipplei o Terrain : 9 : 1 et 50 ans o Clinique :  Triade : Poly-arthralgie + Diarrhée + Fièvre  Atteinte cardiaque et oculaire sont de mauvais pronostic o Biopsie du duodénum  infiltration du chorion par des macrophages o TTT : Doxycycline pendant 18 mois Maladie coeliaque Généralités : Entéropathie chronique avec atrophie villositaire 2 pics de fréquences : à l’enfance et à l’âge adulte 1% de la population 1:2 PP : Réponse immunitaire muqueuse inappropriée à une séquence de certaines prolamines dont la gliadine Survient chez des sujets génétiquement prédisposés Deux facteurs sont associés : o Prédisposition génétique :  HLA DQ2 = 95% des cas, DQ8 = 5%  Fréquente (30-40% des cas) o Evénement déclenchant ou favorisant le processus immunitaire de la maladie :  Infection intestinale virale  Âge d’introduction (6 mois) / quantité de gluten ingérée Physiologie : o Système immun reconnait gliadine modifiée par la TG2 (transglutaminase) o LT de la lamina propria stimulés  Production cytokines o Réaction immunitaire cellulaire humorale, adaptative et innée o  Anomalies de différenciation et de prolifération cellulaire  Atrophie villositaire Clinique : Diarrhée chronique Ballonnement abdominal Cassure pondérale puis staturale Anorexie, dénutrition progressive avec amyotrophie Pâleur, apathie, tristesse Atypique : o Ostéoporose, ostéomalacie o Arthralgies, aphtose buccale o Epilepsie o Dermatite herpétiforme PC : ère 1 intention :

6 Biopsie intestinal : o Atrophie villositaire o Augmentation lymphocytose intra-épithéliale o Infiltration lymphoplasmocytaire du chorion o Hypertrophie cryptique compensatrice Test thérapeutique, sous régime d’exclusion du gluten (Blé, Orge, Seigle) par la réponse :  Disparition signes clinique en 1 à 2 semaines, reprise de la croissance  Négativisation des Ac en 6 à 12 mois  Régression de l’atrophie villositaire en 12 à 24 mois 

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Diff

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PeC : Eviction du gluten à vie : Blé, Orge, Seigle o La plupart des patients tolèrent l’avoine o Peut être couplé initialement et très transitoirement à un régime sans lactose + Supplémentation Fer et Vitamines CI au DOLIPRANE Suivi : Mauvais suivi du régime entraine : o Ostéopénie o Retard de croissance o Augmentation incidence d’autres MAI o Chez l’adulte : risque accru de Cancers (lymphomes), Spure réfractaire (maladie coeliaque résistante au TTT sans gluten) Ainsi quand découverte faire dosage : o Ca2+ / Mg2+ o Vit B9 et B12 o Fer o Bilan hépatique + TP o Ostéodensitométrie Fausse diarrhée de constipation Incontinence fécale Syndrome rectal...