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therapeutiques dentino-cementogenes et lesions periapicales...

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Ministère de l’enseignement supérieur et de la recherche scientifique Université d’Alger Faculté de Médecine d’Alger Département de Médecine dentaire Chu Mustapha Service Odontologie conservatrice endodontie PR MEHDID

Cours d’OC/E 4éme année Les lésions inflammatoires péri-apicales d’origine endodontique LIPOE - Terminologie, classification, pathogénie - Dynamique inflammatoire, diagnostic et formes cliniques - Thérapeutiques Plan Introduction Anatomophysiologie du parodonte Etiologie des LIPOE Terminologie et classification Microbiologie des LIPOE Pathogénie et dynamique inflammatoire Diagnostic et formes cliniques Les Thérapeutiques Conclusion Biblographie DR H.ZAIT

Année universitaire 20/21

Les Lésions inflammatoires péri-apicales ou péri-radiculaires d’origine endodontique Les LIPOE :

Sont des lésions de type inflammatoire affectant l’os alvéolaire (parodonte profond) entourant la zone apicale d’une racine dentaire consécutives à une infection bactérienne de l’endodonte. Ces lésions inflammatoires péri-radiculaires ont une double dénomination :

- Lésions d’origine endodontiques LOE - Parodontites apicales PA Elles sont la conséquence des différentes agressions pouvant altérer la pulpe dentaire et aboutissant à l’infection bactérienne de l’endodonte. Cette réaction inflammatoire est favorisée par la communication naturelle foraminale entre l’espace canalaire pulpaire et l’espace desmodontal. Ainsi, elle est souvent accompagnée de modification des autres tissus voisins; cément, os, voir gencive.

I - Anatomophysiologie du parodonte profond: Cavité endodontique et tiers apical radiculaire: La cavité endodontique qui abrite la pulpe dentaire se divise en une partie coronaire, la chambre pulpaire, et une partie radiculaire, le canal radiculaire, qui émerge au niveau de l'apex par le foramen apical. Le canal principal comporte des branches accessoires qui mettent en communication I’ espace pulpaire radiculaire avec la surface externe de la racine. Dans sa portion apicale, le canal radiculaire se rétrécit jusqu'a la jonction cémento-dentinaire JCD qui marque la frontière entre I 'endodonte et le parodonte. Cette limite se situe à une distance de 0,5 et 3 mm du sommet du dôme apical anatomique. C'est à ce niveau que débute la région péri-apicale, siège de parodontites apicales LIPOE. Cette région comprend les tissus du parodonte profond : le cément radiculaire, I’ os alvéolaire et, interpose entre les deux, le desmodonte ou ligament dento-alvéolaire. Le cément apical :

Recouvre la dentine apicale, il sert d'ancrage aux fibres collagènes ligamentaires de Sharpey. C'est un tissu conjonctif avasculaire et minéralisé qui se remanie par apposition cémentaire continue. L'apposition cémentaire prédomine dans la région apicale par rapport à la région cervicale. II est admis que le cément se remanie et se résorbe moins que l'os alvéolaire. Différents facteurs - infectieux, traumatiques, idiopathiques peuvent induire la différentiation et l'activation des odontoclastes, qui provoquent des résorptions cémento-dentinaires. L'activité des odontoclastes cesse dés que disparaissent les stimuli visant au recrutement de nouveaux cémentoclastes, les lacunes de résorption cémentaire peuvent se réparer

Le desmodonte apical: Est un tissu conjonctif, multifonctionnel qui se caractérise par sa forte capacité de remodelage et d'adaptation, et un réel potentiel de régénération lié à sa propre composante cellulaire. II est traversé de part en part par les faisceaux orientés de fibres de collagène qui servent d'ancrage à la dent. Lorsqu'elles pénètrent dans Ie cément et l'os alvéolaire, ces fibres prennent Ie nom de fibres de Sharpey

.

L’os alvéolaire : La paroi osseuse alvéolaire est une structure perforée par Ies vaisseaux et les nerfs, une lame cribriforme, permettant la connexion du desmodonte aux espaces médullaires de l'os spongieux des maxillaires. L'os alvéolaire assure I' ancrage des fibres de Sharpey desmodontales. Après I' éruption, un mécanisme d'adaptation préserve cet ancrage osseux ainsi que I' intégrité du desmodonte, source des cellules progénitrices permettant Ie renouvellement des tissus. Une dynamique osseuse spécifique basée sur I ‘alternance des phases de résorption ostéoclastique et d'apposition ostéoblastique permet la déformation plastique. Le fond de I' alvéole en regard de l'apex est le siège d’une apposition continue de modelage liée à l‘éruption passive de la dent et due à I' usure physiologique occlusale. Dans les conditions pathologiques, les ostéoclastes recouvrent cette paroi qui entre en résorption. Après élimination des facteurs d'agression, les mécanismes de néoformation osseuse permettent Ie rétablissement de l’ancrage dento-alveolaire et de la physiologie de la région péri-apicale.

la région apicale selon KUTTLER

II- Etiologie des LIPOE L’étiologie des parodontites apicales est essentiellement une étiologie bactérienne ainsi tout événement permettant la colonisation du réseau canalaire (endodonte) par des bactéries est susceptible d’entrainer une lésion périapicale. On distingue dans un premier lieu, les caries dentaires ou les infiltrations sous les restaurations coronaires non étanches. En suite, il peut s’agir des traumatismes entrainant des expositions directes (fractures) ou indirectes (fêlures) de la pulpe aux bactéries de la cavité buccale. Les thérapeutiques iatrogènes comme les traitements endodontiques menés sans champs opératoire ou les obturations canalaires non étanches ou incomplètes, peuvent être également impliquées. Les échecs des traitements endodontiques liés à l’inefficacité de la désinfection ou encore la recontamination du réseau canalaire par voie rétrograde suite à une pathologie parodontale. D’autres étiologies peuvent être responsables des LIPOE tels que les accidents mécaniques (dépassement instrumental) ou des accidents chimiques (diffusion de l’hypochlorite de sodium) Enfin, les accidents traumatiques (expulsion) provoquant une privation du réseau canalaire de sa vascularisation entrainant une nécrose pulpaire aseptique qui va engendrer une lésion suite à la diffusion des produits de dégradation nécrotique au niveau de l’apex.

III- Terminologie et classification Une classification simplifiée classant les parodontites apicales (PA) selon la nature aigue ou chronique de la ligne pathogénique parait plus adaptée à I ‘exercice clinique, tout en étant conforme à la dynamique inflammatoire de ces lésions.

1-Les Parodontites apicales Aigues La parodontite apicale aigue (PAA) est une inflammation aigue d'origine pulpaire initiée dans un periapex sain. Primaire, elle correspond à une inflammation débutante de courte durée (PAAp). Elle peut se transformer directement en abcès péri-apical primaire (PAAa) Si l'infection pulpaire est brutale, ou le plus souvent évoluer en parodontite apicale chronique. Secondaire, elle correspond à une phase d'exacerbation d'une lésion chronique préexistante (PAAs), et se traduit par la formation d'abcès ou micro-abcès secondaires ou « phoenix » du fait d’une recrudescence d'activité des leucocytes polymorphonuclaires au sein du tissu de granulation apical. L‘évolution se fera selon les cas vers la fistulisation ou des complications majeures (cellulite).

2-Les Parodontites apicales chroniques: PAC On peut distinguer différentes parodontites apicales chroniques. 2-1

La parodontite apicale chronique granulomateuse (PACg) :

Il s'agit d'une évolution lente et de longue durée du processus inflammatoire, lié à une infiltration lymphoplasmocytaire du périapex , accompagné d’une destruction osseuse adjacente . Communément désignée comme granulome, la lésion peut évoluer vers I' abcès secondaire, la fistulisation, ou la transformation en kyste, en fonction de la virulence et de la pathogénicité de la flore bactérienne intracanalaire. 2-2 La parodontite apicale chronique kystique(PACk): Est une transformation du granulome en kyste inflammatoire.

On distingue des < kystes vrais >, lorsque la cavité kystique entièrement circonscrite par une membrane épithéliale est isolée de la lumière canalaire, ou des « poches kystiques »lorsque la lumière canalaire apicale est en continuité avec la cavité épithélialisée du kyste. 2-3 La parodontite apicale chronique avec fistule :PAC f correspond un drainage spontané des exsudats inflammatoires, pouvant intervenir brutalement à la suite d'un abcès ou après un processus de longue durée impliquant une épithélialisation du trajet fistuleux. 2-4 La parodontite apicale chronique avec ostéite

condensante : PACo : Est une réaction de densification de I ‘os péri-apical en réponse à une irritation de faible Intensité, en général une pulpite chronique Elle peut être associée ou non à des phénomènes d'hypercémentose.

Classification dynamique des PA Les flèches en gras indiquent les voies prépondérantes

III -Microbiologie des LIPOE La relation entre l'infection bactérienne endodontique et les lésions inflammatoires du périapex a été bien établie. Le canal radiculaire constitue un microenvironnement favorisant la sélection bactérienne par rapport à la flore orale qui peut atteindre près de 300 espèces bactériennes, la flore endodontique responsable des PA est une flore poly-microbienne mais limitée, qui n'excède jamais la vingtaine d'espèces. Cette flore est composée majoritairement de bactéries anaérobies, strictes et facultatives, parmi

lesquelles dominent les Bâtonnets Gram négatifs et les Cocci Gram positifs. Cette flore évolue au cours du temps en fonction de l'intégrité structurelle de la dent, de I' ancienneté et de la durée de l'infection, et du statut thérapeutique endodontique. II existe un consensus fort pour considérer que l'infection endodontique est une infection intra-radiculaire ; les bactéries sont concentrées au niveau du canal radiculaire principal. Les bactéries endodontiques étant non mobiles Ie potentiel de diffusion des germes au-delà de la lumière canalaire est faible. L'organisation des défenses apicales permet de contenir Ies bactéries en position intracanalaire. Cependant, un franchissement foraminal des bactéries peut survenir de façon transitoire lors des épisodes aigus, avec des signes cliniques d’abcèdation et une symptomatologie douloureuse.

 IV -PATHOGENIE ET DYNAMIQUE INFLAMMATOIRE DES LIPOE A-Dynamique inflammatoire La dynamique de la réaction inflammatoire péri-apicale reproduit pour I' essentiel les réactions pulpaires à l'infection, avec comme seule différence la destruction de I ‘os péri-apical. Les lésions apicales sont de nature réactionnelle; elles traduisent un combat dynamique entre les agents agresseurs de la pulpe en situation intracanalaire et les réactions de défense de I' hôte dans Ie périapex.

Les facteurs agresseurs: La flore bactérienne intra-canalaire: La pathogénicité de I' infection endodontique implique fortement les sousproduits bactériens libres dans le canal et migrant dans Ie périapex : enzymes bactériens, endotoxines et exotoxines.

Facteurs de défense de I’ hôte:

Cellules : Les cellules de défense constituent environ 50%, de la population

.

cellulaire des lésions périapicales Les lymphocytes T et Ies macrophages prédominent sur Ies lymphocytes B. A ces cellules de défense s'ajoutent des cellules conjonctives, des mastocytes, des cellules épithéliales et les cellules du remaniement osseux. Les cellules activées lors de la réaction inflammatoire produisent une multitude de messagers intercellulaires, qui agissent en synergie et ayant pour mission l'inactivation et la destruction des pathogènes.

B- La pathogénie: Dans l'espace péri-apical, les bactéries issues du canal radiculaire sont directement confrontées au système général de défense de l'hôte. Un équilibre précaire s'installe, dont l'issue, une réaction périapicale sous plusieurs formes ; aigues ou chroniques. La parodontite apicale aigue en est la première étape. Puis vont s’installer les parodontites apicales chroniques, comme le granulome qui est la forme la plus courante d'une lésion passée à la chronicité et qui peut évoluer vers le kyste.

1- La Réponse initiale aigue et l’exacerbation primaire: -

Est une réponse intense et de courte durée Hyperémie Congestion vasculaire Œdème du desmodonte Extravasation des neutrophiles et des monocytes Résorption osseuse limitée, non détectable sur la RX Histologiquement, les modifications tissulaires sont limitées à I 'espace desmodontal péri-apical et à I ‘os néoformé voisin.

Au stade aigu initial, plusieurs voies sont possibles: - La guérison spontanée (uniquement pour les inflammations aseptiques. - L’amplification de l'inflammation et la formation d'un abcès primaire. - L’abcèdation et la fistulisation : abcès alvéolaire,

- L’évolution vers la chronicité : granulomes et kystes.

2- Transformation chronique « Granulome » : L'évolution vers la chronicité peut être observée lorsque la fréquence des bactéries pathogènes est faible, ou lorsque les bactéries sont peu virulentes (mais ces dernières existent toujours).La chronicité de la lésion témoigne de l'équilibre entre les bactéries et les défenses de l'hôte actives autour de la lésion.

LE GRANULOME: - Est un tissu de granulation infiltré - Vascularisé - Limité par une membrane (capsule) fibro-conjonctive fermement attachée à la surface radiculaire. - Peut contenir des débris épithéliaux

3- Exacerbation secondaire : A tout moment, le fragile équilibre peut être rompu, les bactéries s‘ avançant à la lisière du périapex et déclenchant une exacerbation aigue, sons forme d'abcès secondaire.

4- Transformation en kyste : Les granulomes ne donnent pas tous des kystes (seulement 20 %) Mais Tous les kystes sont des séquelles directes des granulomes.10% vrais kystes /10 % poches apicales kystiques

V- Diagnostic : Le praticien procède à un examen clinique qui consiste à réaliser une série de tests cliniques (observation, test de vitalité, test de percussion, palpation,…..) des examens radiologiques complémentaire seront réalisés ils permettent de confirmer le DC des LIPOE. Ces lésions n’étant pas systématiquement symptomatiques. Trois critères clés permettant de poser un diagnostic de P.A sont : 1- L’existence d’une voie de contamination bactérienne endodontique et/ou parodontale, 2- Une réponse négative aux tests de vitalité pulpaire,

3- Une image osseuse radioclaire d’origine endodontique. Les autres signes et symptômes comme La douleur, les réponses positives aux tests de percussion et de palpation, la fistule et tuméfaction sont inconstants et dépendent du statut des différentes formes de lésions péri-apicales. Le critère diagnostique qui permet de différencier les maladies de la pulpe des maladies pulpo-parodontales est l’absence de réponse aux tests de sensibilité pulpaire. Une palpation apicale très douloureuse signe la présence d’une collection suppurée, alors qu’une palpation sensible renseigne plus sur un état inflammatoire.

 VI-FORMES CLINIQUES : 1- Les parodontites apicales aigues (symptomatiques) : 1-1 PAA Formes commençantes exsudatives : 1-1-1- Périapexite : Est inflammation localisée, c’est le premier temps de la propagation de l’infection de la pulpe vers les tissus péri-apicaux Symptomatologie : - Sensation de pesanteur. - Douleurs spontanées, souvent confuses. - A un degré avancé, la muqueuse vestibulaire est rouge, et parfois un peu saillante. - Palpation  douleur vive (sensation d’aiguille dans la profondeur). - Tests au Froid (-), Chaud (+) - Percussion axiale (+), Percussion transversale (-) - Signes radiologiques : absents

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1-1-2- Parodontite aigue non suppurée: Elle correspond à des réactions essentiellement congestives ou séreuses du desmodonte. - Gêne douloureuse jusqu’à une douleur spontanée, continue, pulsatile. - Sensation de tension, de pesanteur et de chaleur.

- Légère extrusion de la dent ; « sensation d’une dent longue» ; douloureuse au point que le patient évite de fermer la bouche. - Le patient arrive à localiser la dent. - La muqueuse en regard de la dent est hyperémiée et œdématiée. - Test de vitalité +/- Percussion axiale et transversale (+++)  signe pathognomonique de l’atteinte ligamentaire. Mobilité  légère. La chaleur  favorisant la congestion  douleur (++).

1-2 PAA formes avancées = « suppuratives » 1-2-1- Abcès périapical aigue : C’est une réponse inflammatoire suppurative avancée et sévèrement symptomatique des tissus péri-apicaux.  En plus des causes déjà cités, l’abcès périapical aigue peut faire suite à une parodontite apicale aigue non traitée. - La douleur spontanée ; continue, intense, lancinante, localisée rarement irradiée. - Douleur provoquée par toute pression exercée sur la dent ; « le malade ne ferme plus la bouche il a tendance à baver ». - Malade ne dort plus, fatigué, son teint altéré, les yeux cernés, la prise d’Antalgiques est sans effet. - La fièvre  due à des complications osseuses et cellulaires. - ADP +/- Une rougeur très nette de la gencive et de la muqueuse au voisinage de la dent au niveau du vestibule. - Une tuméfaction étendue et diffuse - Percussion: +++ - Mobilité: +++ - Vitalité pulpaire: ---- Une image radiographique normale : si l’inflammation a évolué très rapidement.

Evolution et pronostic : Sans traitement :

- Vers chronicité  l’abcès va se fistuliser. La diffusion du pus vers l’extérieur, soit vers la cavité buccale, Sinus maxillaire : pour les dents antrales canines PM et M supérieures. - Vers la cellulite ou l’ostéite. Avec le traitement : Le pronostic dépend du degré de destruction des tissus de soutient de la dent mais généralement il est favorable.

Tuméfaction vestibulaire localisée causée par une nécrose pulpaire sur l’incisive latérale droite. B. Un abcès apical aigu (AAA) a créé une tuméfaction faciale diffuse. Diagnostic différentiel : Avec d’autres maladies dentaires : Les pulpites aigues où la dent est vivante et répond aux tests de vitalité. Le syndrome de septum où la dent présente une carie proximale et la radiographie révèle une atteinte inter proximale. Evolution des dents de sagesse confirmée par la radiographie. Avec des maladies extra dentaires : - Les sinusites maxillaires aigues, les dents antrales  douloureuses à la pression et percussion. - Les algies de la face.

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1-2-2 abcès recrudescent « abcès phœnix » : C’est une affection apicale qui se développe comme une exacerbation aigue d’un abcès chronique ou d’un granulome. Il apparaît lorsque des éléments émanent du canal radiculaire viennent infecter ou contaminer une zone granulomateuse. Les symptômes sont identiques à ceux d’un abcès périapical aigu, la différence principale étant que l’abcès recrudescent est précédé par un état inflammatoire chronique. la radiographie montre une image radio claire étendue au niveau de la région péri-apicale.

Diagnostic différentiel :

L’abcès apical aigu, la seule différence est l’absence d’image radio claire au niveau de la région péri-apicale. L’abcès parodontal latéral l’œdème et la douleur peuvent exister, alors que radiographiquement la dent peut apparaître relativement normale, ainsi que le test de vitalité qui indiquerait que la pulpe est vivante.

 2- Parodontites apicales chroniques (asymptomatiques) : 2-1- Parodontites apicales chroniques « forme commencante»: C’est une réponse du type chronique, au début, du tissu conjonctif apical en face d’une irritation pulpaire. Si les agents pulpaires de contamination ne sont pas éliminés, la réponse s’intensifie pour aboutir à l’une des autres formes chroniques ou aigues. Symptomatologie quasi inexistante. - Le léger épaississement du desmodonte a pour effet d’engendrer un certains signes cliniques, très modérés et inconstants - une certaine matité à la percussion de la dent ; - une certaine sensation de dent « montée sur caoutchouc », ou « plus longue ». - une certaine mobilité en cas d’épaississemen...