Marche pathologique PDF

Title Marche pathologique
Course Médecine
Institution Université de Limoges
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UE 5 : Appareil Locomoteur

Dr Daviet

Marche pathologique – Boiteries o o

Plainte algo-fonctionnelle Intérêts :  Analyse des lésions et de leur évolutivité,  Des déficiences, des limitations d’activités,

Des compensations  La démarche est de savoir si en corrigeant la boiterie et donc la compensation, le sujet marchera mieux ? Il s’avère que souvent, non…  Retentissement d'un geste thérapeutique sur les compensations mises en place : traiter ou laisser les compensations ? (Normaliser une marche n’est pas forcément l’idéal)  Correction d'une déficience et aggravation de la fonction o Objectif :  Décisions thérapeutiques en MPR pour soulager le patient  Médicaments, rééducation, appareillage et chirurgie  Amélioration fonctionnelle : la locomotion. o Étiologies des troubles de la marche :  Lésions du SNC ou SNP  Lésions de l'appareil musculo-squelettique. o Ces pathologies vont être à l'origine de compensations qui vont permettre la marche.  Sont exclues les anomalies liées à des troubles de l'équilibre (Syndrome cérébelleux, vestibulaire, ataxie proprioceptive) et les anomalies en rapport avec des modifications du rythme comme chez le Parkinsonien. 

I. o

o

 La boiterie en phase d’appui sera différente de celle en phase oscillante Boiterie :  Déficiences (musculaires, neurologiques…)  Compensations (mises en place pour continuer à marcher)  Il faudra donc :  Préciser la lésion et analyser les déficiences et les limitations d’activité  Observer les compensations  La difficulté principale sera de différencier l’élément initial et la compensation.

II. o o

o

Marche normale de l’adulte

Chaque membre inférieur doit :  Quand il est en appui, pouvoir assurer :  Une fonction de support,  D'amortissement,  De propulsion  Quand il est oscillant pouvoir :  Être déplacé vers l'avant  Raccourci (on pli hanche genou cheville pour raccourcir le membre)

Phase oscillante

Exigences biomécaniques : raccourcir le membre inférieur oscillant, le déplacer vers l’avant Il faut donc :  Fléchir la hanche, le genou, la cheville et le pied. Sinon, impossibilité de projection en avant.  Déplacer le membre inférieur oscillant vers l'avant (besoin des amplitudes articulaires nécessaires et de l’activité musculaire suffisante, spécialement la flexion de hanche) Pour obtenir une phase oscillante normale, il faut donc :

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 

Dr Daviet

Des articulations ayant un secteur de mobilité en flexion complet Des muscles fléchisseurs de hanche et de cheville sains.

1. Défaut de raccourcissement (tous les étages) a. Causes neurologiques : déficit moteur des fléchisseurs ou hypertonie des antagonistes (extenseurs). o

Défaut de commande de la flexion de hanche mais abduction possible :  On peut plus plier la hanche  Circumduction/Fauchage :  Abduction pendant phase oscillante.  Une inclinaison du tronc vers le côté sain est souvent associée

o

Monoplégie complète d'un membre inférieur touchant aussi les muscles proximaux :  Aucun muscle sous pelvien fonctionnel, donc ici pas d’abducteur pour compenser avec une circumduction  Pour la phase passive : hyperextension de hanche.  Élévation de l'hémi bassin  Augmentation de la garde au sol par mise sur la pointe du pied du côté sain  Bascule autour de la hanche saine (inclinaison du côté sain pour améliorer)  Pour la réparation si on empêche la capacité de pointe et d’ascension de l’hémi bassin, on ne pourra plus marcher.  Marche des syndromes post-Polio

o

Déficit fléchisseurs dorsaux de la talo-crurale (releveurs de pied) : Steppage  Modification de la phase oscillante avec déficit de flexion dorsale de la cheville compensé par une flexion exagérée de hanche.  Fait des grosses montées de genou pour pallier les défauts de flexion de cheville et jette son pied en avant, sorte de flexion grâce à l’énergie cinétique.  Causes : atteinte neuro périphérique (fibulaire commun, L5).  Le pied traîne par terre ou on monte le genou. L’attaque du pas se fait par le bord antéro externe du pied. Cela modifie l’attaque du pied : attaque par la pointe, et non le talon

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Hypertonie triceps  Atteinte neurologique centrale : insuffisance de flexion dorsale de cheville  Augmentation de la flexion de hanche,  Fauchage si l’atteinte est centrale et qu’il n’y a pas de compensation par la cheville.

b. Causes orthopédiques : raideur en extension des articulations. o

Genou verrouillé en extension o Chez amputés ou arthrodèse de genou ou marche avec attelle de genou en extension : o Elévation hémi bassin homolatéral pour compenser, o Inclinaison controlatérale du tronc o Montée sur la pointe du pied controlatérale.

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Circumduction/fauchage

2. Impossibilité de déplacer le membre inférieur vers l’avant (hanche) o o o

Déficits fléchisseurs : projection passive pendulaire du membre inférieur vers l'avant (élan postérieur sus pelvien) Déficit fléchisseurs ou raideur de hanche : ROI de hanche du côté de l'appui et rotation du tronc. Altération de la commande des fléchisseurs de hanche : rétroversion du bassin (on se penche en arrière en quelque sorte). Rotation latérale de hanche et adduction. C’est sur-sollicitant.

III. 

Phase d’appui

Fonctions : o Support, o Amortissement o Et propulsion

1. Défaut de la fonction de support o o

Difficulté à assurer la rigidité du membre inférieur d'appui Deux grandes étiologies :  Affections neurologiques  Affections ostéoarticulaires

a.Causes neurologiques : o

Déficit des extenseurs de hanche (polio)  Bascule postérieure du tronc lors de l'attaque du pas pour éviter la flexion de hanche et la chute en avant du tronc.  Le grand fessier empêche la flexion en avant. S’il n’est pas assez puissant on compense en se penchant en arrière.  Marche en hyperlordose.

o

Déficit Moyen fessier : (Gluteus Medius)  Chirurgie pour PTH, L5, nerf glutéal supérieur  Boiterie de Trendelenbourg : bassin bascule du côté oscillant  Boiterie de Duchenne : tronc du côté de l’appui.  On surajoute une compensation d’épaule.

o

Déficit Quadriceps :  Polio, paralysie par atteinte radiculaire tronculaire nerf fémoral  Dérobement de genou (rôle normal = excentrique de verrouillage du genou)  Extension de genou (permet au genou le vecteur force passe devant)

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L2, L3 ou L4 ou travail de tenir tout seul,

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 

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Flexion antérieure du tronc (salutation, ou trunk bending) Equin du pied.

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Déficit fléchisseurs dorsaux de la talocrurale  L5, fibulaire commun : releveurs de pied  Instabilité lors de la réception du pied au sol (début d’appui sur la pointe)  Attaque appui sous le bord latéral du pied, et plus par le talon.

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Hypertonie des extenseurs de cheville, avec déficit releveurs : appui bord latéral de l’avant pied

b.Causes ostéoarticulaires o

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Douleur :  Esquive d'appui : raccourcissement du temps d'appui monopodal (souvent au détriment du temps de double appui)  Limitation de l’amplitude de la mobilité de l'articulation (ex : genou)  Inclinaison homolatérale (ex : hanche) Laxité :  Genou : atteinte dégénérative avec grande laxité frontale sagittale : déformation en valgus et recurvatum avec nette majoration en charge. Inégalité de longueur :  Il faut qu’elle soit importante pour gêner la marche  Diagnostic difficile  Souvent utile sur le plan fonctionnel

2. Défaut de la fonction d’amortissement o o

Impossibilité d'obtenir un freinage excentrique Impossibilité d'utiliser le secteur de mobilité articulaire nécessaire (flexion de hanche, genou et flexion plantaire de cheville)

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Déficit fléchisseurs dorsaux de la talocrurale :  Pied claquant au sol (luttent contre le moment extenseur lors de l'attaque du talon).  Défaut d’amortissement à la fin de l’attaque par le talon, gens qui font du bruit avec l’avant du pied.  Ce phénomène de claquement se voit lorsque le déficit des fléchisseurs dorsaux est léger, plus important il y a incapacité totale d’attaque au sol par le talon.

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Raideur : talocrurale, genou, hanche.  Démasqué par marche rapide, course, peu visible pour marche normale ou lente.

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Impossibilité de contraction musculaire concentrique active Impossibilité d'utilisation du secteur de mobilité articulaire (amplitude) nécessaire. Déficit : triceps sural, Gluteus Maximus. Raideur articulaire (pied talus ou équin) ou fonctionnelle par hypertonie (triceps) Défaut de propulsion peu apparent à la marche normale, démasqué par marche rapide et escaliers. (il faut faire de grandes enjambées)  Dans tous ces cas, la marche nécessite une attention particulière

3. Défaut de la propulsion

o o o

Conclusion o o o

Connaissance des caractéristiques de la marche normale. Analyse des déficiences associée à l'étude des compensations Objectif : amélioration fonctionnelle

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Retentissement d'un geste thérapeutique localisé à une région sur les compensations mises en place S’assurer que la correction d'une déficience n'entraînera pas une aggravation de la fonction et une limitation d’activité.

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