Neumología - Apunte PDF

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MEDICINA INTERNA I2016NEUMOLOGIAApunte NO OficialRetirado del libro: Medicina Interna – Neumología 2016 | Dr. Ricardo ReyLucas Cequinel RosaIUCS Fundación H. A. Barceló | Facultad de Medicina>>> INDICE <<< ATELECTASIA PLEURITIS SECA DERRAME PLEURAL NEUMOTORA...

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2016

MEDICINA INTERNA I NE NEU OLOG OGIA UMOL OG IA

Apunte NO Oficial Retirado del libro: Medicina Interna – Neumología 2016 | Dr. Ricardo Rey

Lucas Cequinel Rosa

IUCS Fundación H. A. Barceló | Facultad de Medicina

>>> INDICE 60 mg%

Proteínas > 3g/dL LDH > 200 UI/L Albúmina L-S > 0,5 LDH L-S > 0,6 Glucosa < 60 mg%

Leucocitos < 1.000

Leucocitos > 1.000

Causa de trasudados: desnutrición, insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, insuficiencia hepática, hipertensión portal, cirrosis, tromboembolismo pulmonar, enteropatía perdedora de proteínas. Causa de exudados: neumonía, tumor maligno den pleura, tuberculosis (ADA), pancreatitis (amilasa), enfermedad de Sjögren, esclerodermia, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico.

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NEUMOTORAX Se produce cuando ingresa aire libre entre las hojas visceral y parietal, proveniente del pulmón, del árbol traqueobronquial, del esófago, órganos abdominales o directamente desde el exterior a través de una solución de continuidad en la pared torácica. Cuando hay neumotórax, hay cierto grado de atelectasia por la compresión que ejerce el aire sobre la pleura y ésta sobre el parénquima. Cuando el neumotórax produce un colapso pulmonar completo y persiste en el tiempo, el mediastino se desvía hacia el lado contrario con disminución de la capacidad funcional del otro pulmón con insuficiencia respiratoria. Cuando comprime los grandes vasos venosos, hay dificultad del retorno venosos normal provocando shock hemodinámico obstructivo (tórax a tensión). Ocurre en pacientes con pulmones sanos. Es más frecuente en varones entre los 10 – 30 años. El tabaco aumenta la incidencia. La causa es la presencia de pequeñas bullas subpleurales. Una vez que se ha formado la bulla por acción de proteasas (destruyen la pared alveolar) ocurre

Neumotórax espontáneo primario

Neumotórax espon-

una inflamación de la vía que drena a la bulla con obstrucción, aumento de la presión en el interior de la bulla y su posterior ruptura y salida al intersticio. La clínica se presenta con: disnea súbita, dolor pleurítico con irradiación al hombro o abdomen y tos seca. En el examen físico: hipersonoridad en la zona, columna sonora, vibraciones vocales abolidas, murmullo vesicular abolido y disminución de los movimientos respiratorios. Rx de tórax: aire sin trama pulmonar limitado por un reborde agudo de pleura visceral. Cuando es pequeño, la toma en espiración facilita la identificación. TAC de tórax: tiene valor diagnóstico entre neumotórax y bulla gigante. Si afecta menos de 15% del hemitórax, se busca la reexpansión espontánea o mezclas de O2 enriquecidas. Si afecta más del 15% del hemitórax, se puede hacer punción o colocación de tubo torácico. Ocurre en pulmones dañados por patología previa.

táneo secundario

Puede ser por: EPOC, neumonía, fibrosis quística, mal asmático, tumor, catamenial, sarcoidosis, histiocitosis, esclerodermia, AR y síndrome de Marfán. Pacientes HIV + tienen un 4% de incidencia y 80% de los casos debido a infecciones por P. jirovecci.

Neumotórax iatró-

Se produce al pinchar accidentalmente la pleura o pulmón al efectuar una punción venosa central o toracocentesis.

geno Neumotórax traumático

Pude ser abierto (cuando una herida penetrante produce una solución de continuidad con la pared torácica) o cerrado (cuando se produce una laceración por fractura de costillas, ruptura bronquial o perforación esofágica). El barotrauma es producido por la ARM o buzos por la rápida descompresión.

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NEUMOMEDIASTINO Se produce por la ruptura de alvéolos pulmonares o bullas cercanas a la pleura mediastinal. Como consecuencia se separan el mediastino de la pleura parietal por la presencia de aire. El paciente presenta: disnea, disfonía, dolor torácico y enfisema subcutáneo en cuello y rostro con crepitación a la palpación de la piel. Signo de Hamman: auscultación de crepitación torácica al intentar la auscultación cardíaca. Se detecta por Rx de tórax y TAC de tórax. En la mayoría de los casos no requiere tratamiento y el cuadro desaparece por la reabsorción espontánea del aire mediastinal. En los casos más graves hay compresión del sistema venoso con disminución del GC requiriendo drenaje percutánea o toracotomía (puede complicar con neumopericardio con inestabilidad hemodinámica requiriendo una pericardiocentesis de emergencia).

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SINDROMES MEDIASTINALES •

•

•

Mediastino anterior: o Timoma. o Teratoma. o Linfoma. o Lipoma. o Bocio. o Enfermedad de Castleman (hiperplasia angiofolicular linfoide). Mediastino medio: o Quiste pericárdico. o Quiste broncogénico. o Adenomegalias por TBC. o Sarcoidosis. o Histoplasmosis. Mediastino posterior (origen nervioso): o Ganglioneuroma. o o

Schwannoma. Neuroblastoma. Producen síntomas debido a compresión, irritación o destrucción de estructuras ubicadas en el espacio mediastinal.

Clínica

Estudios

Respiratorio Disnea Hemoptisis Dolor torácico

Circulatorio SVCS SVCI

Digestivo Disfagia

Neurológico Dolor costal Hipo Voz bitonal SCBH

Endócrino Hipercalcemia Hipertiroidismo Hipoglucemia Ginecomastia Cushing SVCS: síndrome de vena cava superior, cianosis facial, edema en esclavina y circulación colateral toracobronquial. A la mañana el edema facial es intenso y se resuelve durante el dia cuando el paciente adopta posición de pie. SVCI: síndrome de vena cava inferior, produce hepatoesplenomegalia, edema en miembros inferiores y circulación colateral. SCBH: miosis, exoftalmos, ptosis, anisocoria y anhidrosis. ▪ Rx de tórax. ▪ TAC de tórax. ▪ Marcadores tumorales. ▪ Exploraciones invasivas: o Mediastinoscopía. o Mediastinotomía. o Biopsia de ganglios escalenos.

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MEDIASTINITIS AGUDA / CRONICA La mediastinitis aguda es la infección del mediastino . Se la divide en: anterior, posterior y necrotizante descendente.

Anterior

Ocurre en el post-operatorio cardiovascular en que se efectuó una esternotomía en pacientes que necesitan transplante cardíaco o circulación mecánica extracorpórea. Los gérmenes más comunes son: SAMR, S. coagulasa negativo y Klebsiella. El paciente presenta: dolor torácico, fiebre e inestabilidad del esternón. Se realiza punción subxifoidea para obtener material para cultivo. El laboratorio presenta: • Leucocitosis. • Neutrofilia con desviación hacia la izquierda. • VSG aumentada. En el Rx de tórax frente y perfil: • Borramiento de la silueta cardíaca. • Neumomediastino. • Derrame pleural. La TAC de tórax tiene gran sensibilidad y especificidad. El tratamiento empírico: Vancomicina 2g/día + Ceftazidime 1g/8hs. Si positivo para Staphilococos: Vancomicina 2g/día + Rifampicina 300mg/12hs. Se debe realizar apertura de herida, remoción de alambres y desbridamiento del tejido necrótico. Se produce por ruptura esofágica secundaria: o Endoscopía. o Dilatación con bolón. o Post-operatorio. o Vomitadores crónicos (alcohólicos, anorexia, embarazo y bulimia).

Posterior

Los gérmenes más comunes: proveniente de la boca (GRAM + / - y anaerobios). El paciente presenta: dolor torácico, fiebre y derrame pleural. En la Rx de tórax: hay ensanchamiento del mediastino con derrame pleural. El uso de contraste permite visualizar la ubicación de la lesión esofágica. El tratamiento incluye: Ceftriaxona 1g/8hs + Clindamicina 600mg/8hs. Se puede hacer cirugía de los focos mediastinales y pleurales. Es una infección grave que llega al mediastino proveniente de un absceso retro o perifaríngeo de origen dentaria o infección periamigdalina. Los gérmenes más comunes: S. aureus, S. viridans, Klebsiella y anaerobios de la boca. La penetración al mediastino se produce siguiendo el trayecto de

Necrotizante descendente

las fascias del cuello. El paciente presenta: dolor torácico, fiebre, derrame pleural y disnea. Pueden tener aumento del volumen cervical trismo y enfisema subcutáneo. Se observa en la Rx de tórax y TAC de tórax. El tratamiento: Vancomicina 2g/día + Ceftazidime 1g/8hs + Clindamicina 600mg/8hs. Drenaje del mediastino, cervicotomía y eliminación del foco de origen.

Crónica: es la inflamación granulomatosa (TBC, histoplasmosis) o por causa desconocida. La diferencia entre ambas es histológica. El tratamiento de la mediastinitis de causa granulomatosa es el tratamiento de la causa. La de causa idiopática, se puede intentar frenar con corticoides.

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ASMA BRONQUIAL El asma es una enfermedad caracterizada por: ▪ ▪ ▪

Obstrucción del flujo aéreo por broncoespasmo. Inflamación crónica con edema de la vía aérea. Hiperreactividad bronquial.

El bronquio tiene inervación colinérgica (parasimpática) cuya activación provoca broncoespasmo. El sistema simpático es inhibitorio de la contracción del músculo liso bronquial (receptores beta). Los mediadores de la broncoconstricción pueden ser: sustancia P, neurokinasa A y B, péptido relacionado con la calcitonina. El frío y las infecciones virales aumentan la reactividad bronquial. En cambio, el VIP y óxido nítrico (ON) son broncodilatadores. ¿Por qué los asmáticos persistentes evolucionan al EPOC? §

Si no son medicados con corticoides evolucionan alrededor de los 50 años a cuadros clínicos indistinguibles del EPOC. Se debe al depósito incrementado de colágeno por debajo de la membrana basal del epitelio bronquial lo que provoca obstrucción fija de la vía aérea.

Asma atópica (alérgica)

Asma no atópica (no alérgica) Asma por AINEs

Asma y ejercicio

Asma laboral

Asma y obesidad

Diagnóstico diferencial

Pacientes atópicos con antecedentes alérgicos: cutáneos, rinitis, conjuntivitis o alimentaria. Los gatillos del asma pueden ser: • Humo del cigarrillo. • Polvo ambiental • Hongos de plantas o animales. • Cucarachas. • Exposición a pinturas o solventes. • Infección viral de la vía aérea. Se cree que juega el factor autoinmune y gatillos emocionales en los episodios. Tienen menos respuesta favorable con la medicación. Los AINEs producen urticaria, angioedema, rinitis, conjuntivitis y broncoespasmo por un desbalance en la producción de leucotrienos (producen broncoespasmo) al inhibir la COX, responsable de producir prostaglandinas (efecto broncodilatador). Aparece a los 15 minutos luego del ejercicio y dura 30 – 60 minutos. Durante el ejercicio se produce muchos leucotrienos que producen la broncoconstricción, además hay pérdida de agua y calor por la vía aérea. El tratamiento ideal se hace con β-miméticos de acción prolongada, cromoglicato disódico o bromuro de ipratropio. Se deberá efectuar un minucioso interrogatorio. Pacientes con asma laboral tienen mejoría en los días no laborales y vacaciones con empeoramiento cuando concurren al lugar de trabajo. Es de difícil control, quizás por tener una inflamación bronquial diferente. Además, presentan comorbilidad con apnea del sueño y con RGE. El descenso de peso mejora el asma, la función pulmonar y disminuye la necesidad de medicación. 1. ICI (asma cardíaca). 2. TEP – EPOC – SDRA – RGE. 3. Cuerpo extraño. 4. Broncoaspiración.

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5. 6. 7.

Sinusitis crónica (goteo post-nasal). Bronquiolitis. Fibrosis quística.

Espiración prolongada y sibilancias. Tos seca reiterada y episodios de tos nocturna. Sensación de tirantez u opresión torácica. Rx de tórax y senos paranasales: suele ser normal, en algunos casos presentan hiperinsuflación con atrapamiento aéreo. Laboratorio: leve eosinofilia con aumento de la IgE (>100 mg/L). Análisis de esputo: presencia de eosinófilos, espirales de Curshmann, cristales de Charcot-Leyden y los cuerpos de Créola. Espirometría: patrón obstructivo (es conveniente hacer la prueba con y sin broncodilatadores).

Clínica

Estudios

pHmetría esofágica: descartar RGE como causa. Pruebas alérgicas.

TRATAMIENTO DEL ASMA EN CONSULTORIO | Farreras - Rozman

Intermitente leve

Persistente leve

Persistente moderada

Persistente severa

≤ 2 episodios/semana ≤ 2 episodios nocturnos/mes VEF1 > 80% Peak-Flow < 20% del basal 2 episodios/sem (no diarios) 2 episodios nocturnos/mes VEF1 > 80% Peak-Flow < 20 – 30% del basal 2 episodios diarios 1 episodios nocturno/semana VEF1 60 – 80% Peak-Flow < 30% del basal

Episodios de broncoespasmo casi todo el tiempo. VEF1 < 60% Peak-Flow < 30% del basal

Salbutamol 2 puffs/episodio o nebulización

Salbutamol 2 puffs/episodio o nebulización Corticoides inhalatorios a dosis bajas/12hs

Salbutamol 2 puffs/episodio o nebulización Corticoides inhalatorios a dosis bajas/12hs “Necesidad de agregar nueva droga” Teofilina 200mg/12h Bromuro de ipratropio 1 comp/noche Cromoglicato disódico inhalatorio Montelukast 1 comp/noche Todo lo anterior administrando corticoide ORAL.

• •

El paciente asmático no debe fumar. El paciente debe ser evaluado cada 15 días al comienzo, hasta lograr la estabilización.

• •

Debe ser advertido sobre el riesgo de consumir AINEs, aspirina o β-bloqueante. Todas las drogas mencionadas son seguras en el embarazo. FACTORES QUE INDICAN MAL CONTROL DEL TRATAMIENTO

§

Excesivo uso de broncodilatadores (más de un frasco por mes).

§ § § § §

Mal uso de los corticoides inhalatorios. Mala técnica en el uso de drogas inhalatorias. Problemas psicológicos, familiares y socioeconómicos. Frecuente concurrencia a servicio de emergencias. Internaciones previas en UCI.

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Paciente asmático descompensado Signos clínicos: ▪ ▪ ▪

El paciente no se sienta en la cama. El paciente no logra completar una oración sin respirar. Ausencia de sibilancias por escasa entrada de aire.

▪ ▪ ▪ ▪ ▪

Presencia de cianosis, diaforesis y deshidratación. Alteraciones del sensorio. Signos de falla cardíaca. Pulso paradojal. Acidosis metabólica láctica hipóxica.

Saturómetro: si considera grave toda crisis asmática con SatO 2 < 92%. Signos gasométricos:

PaO2 PaCO2

1° periodo Normal

2° periodo Disminuida

3° periodo Muy disminuida

Disminuida

Normal

Elevada

TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMATICA 1. 2. 3. 4.

Nunca sedar el paciente. Máscara de O2 (llevar la PaCO2 a 60 mmHg). Salbutamol 15 gotas en 3cm 3 de S/f (repetir a los 20 minutos). Hidrocortisona 300mg en bolo + 100mg/8hs de mantenimiento.

¡A partir de ese momento si no hay respuesta, se busca el tratamiento de rescate! 5. Adrenalina 1 ampolla en 10cm3 de D/a 5% aplicando 1cm3/10 minutos subcutáneo. 6. Furosemida en nebulización. 7. Isoproterenol 1 ampolla en 250cm 3 de D/a 5% a 21 microgotas/minuto. 8. Sulfato de magnesio 2g en 20 minutos i.v. seguido por infusión de 2g/hora. 9. Heliox (mezcla de oxigeno con helio). Disminuye la resistencia al flujo gas. 10. Anestésicos (halotano 1%). 11. ARM. Las causas de muerte en la crisis asmática pueden ser: § § § § § §

Sedación en paciente que no está en ARM. Arritmias. Neumotórax espontáneo o secundario a barotrauma. Intoxicación con teofilina. Broncoespasmo incoercible. Hipertensión endocraneana.

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EPOC – enfermedad pulmonar obstructiva crónica Trastorno permanente y lentamente progresivo caracterizado por disminución del flujo en las vías aéreas, causado por la existencia de bronquitis crónica, enfisema pulmonar o la combinación de ambas patologías. El tabaco es la causa primordial del EPOC. El humo produce estrés oxidativo, altera el equilibrio entre proteasas y antiproteasas a nivel pulmonar y activa la respuesta inflamatoria con destrucción alveolar como resultado final. Pacientes con déficit congénito de α-1-anti-tripsina predispone al EPOC y la cirrosis en edades tempranas. Pacientes con: HIV +, vasculitis, enfermedad de Marfán, enfermedad de Ehlers-Danlos y enfermedad de Salla, tienen mayor riesgo de desarrollar EPOC. Bronquitis crónica

Se define por criterios clínicos y se caracteriza por la presencia de tos y expectoración durante más de 3 meses al año 2 o 3 años consecutivos, siempre que se hayan descartado otras causas.

Enfisema pulmonar

Se define por criterios anatomopatológicos y se caracteriza por el agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado por la destrucción de las paredes alveolares sin fibrosis. • • • • • • •

Clínica

Tos crónica productiva y expectoración. Disnea progresiva. Acropaquia. Murmullo vesicular disminuido. Sibilancias y espiración prolongada. Tórax en tonel por la gran insuflación. Atrapamiento aéreo con hipersonoridad.

Tradicionalmente los pacientes EPOC se dividen en 2 tipos clínicos Abotagados azules Son pacientes con predominio de bronquitis crónica que presentan: o o o o o o

Sopladores rosados Son pacientes con predominio de enfisema pulmonar que presentan:

Cianosis. Edema. Aumento de peso. Signos de hipertensión pulmonar. Edema en miembros inferiores. Tos y expectoración. Espirometría: VEF1 es el mejor pronóstico.

Estudios

Complicaciones

o Disnea. o Taquipnea. o Uso de musculatura accesoria. o Pérdida de peso. o Cuadros de depresión. o Insomnio. predictor de gravedad, cuanto < peor el

Laboratorio: poliglobulia inducida por la hipoxemia (eritropoyetina renal). Gasometría arterial: hipoxemia e hipercapnia (bajo O2, alto CO2). Rx de tórax frente y perfil: tórax hiperinsuflado con aplanamiento del diafragma, aumento de los espacios intercostales, corazón en “gota”, aumento del espacio retroesternal, parénquima sin trama pulmonar y presencia de bullas. Determinación de α-1-anti-tripsina. Test de la difusión de CO2: permite cuantificar el daño alveolar a la difusión de gases, es útil para valorar el grado de fibrosis asociada. 1. Enfisema bulloso. 2. Insuficiencia respiratoria. 3. Poliglobulia,

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4. 5. 6. 7.

Insuficiencia cardiaca derecha. Neumonías a repetición. Neumotórax por ruptura de bulla. Cáncer de pulmón.

Los pacientes EPOC suelen presentar con frecuencia episodios de bronquitis y neumonía. El tratamiento en estos casos es sintomático para el broncoespasmo (salbutamol) y corticoides sistémico oral. La infección se trata de forma ambulatoria con: amoxi-clavulánico 1g/8hs o Levofloxacina 750mg/día. Los gérmenes más comunes son: H. influenzae, neumococo y M. catharralis.

Tratamiento del EPOC en consultorio 1. Intentos enérgicos para que el paciente deje de fumar. a. Vareniclina: eficaz y seguro. Agonista parcial de receptores alfa y beta. Dosis de 1mg/día por 12 semanas (mínimo). b. Bupropión: no usar en pacientes con bajo umbral convulsivo. Dosis de 150mg/día por 12 semanas (mínimo). 2. Administrar β-adrenérgico de acción prolongada. a. Salmeterol: disminuye la inflamación y el edema bronquial. 3. Anticolinérgicos. a. Tiotropio: tiene vida media prologada lo que permite su administración una vez al día. 4. Xantina. a. Teofilina: 200mg/12h (pacientes hasta 70kg). Mejora la eficacia contráctil del diafragma y posee efecto broncodilatador. 5. Corticoide inhalatorio. a. Budesonide: mejoría leve en el flujo aéreo con menor número de exacerbaciones bronquiales. b. NO usar corticoides orales de forma crónica. Se reservan para los casos 6.

7.

8. 9.

de exacerbaciones bronquiales infecciosas. Roflumilast. a. Antiinflamatorio que actúa sobre los macrófagos y LCD8. Es un inhibidor de la PDE tipo 4. Mejora la función pulmonar (se documenta con el VEF1). Dosis de 500μg/día. Rehabilitación kinésica. a. Con ejercicios musculares y percusión torácica para favorecer la movilización de las ...