Neuro Skript - Summary Humanmedizin PDF

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Neurologie Skript Kolloquium 09 1)Untersuchungen des Augenhintergrundes, der Sehkraft und der Gesichtsfelder Bei jeder Untersuchung ist die Überprüfung des Visus (Sehvermögen) getrennt für jedes Auge notwendig. Eine orientierende Perimetrie (Gesichtsfelduntersuchung) als Funktionsprüfung von Netzhaut, Sehnerv, Sehbahn und Sehzentrum ist unerlässlich. Die Fingerperimetrie (Konfrontationstest) kann ohne Hilfsmittel erfolgen –> Patient sitzt in 1 m Entfernung vom Untersucher, hält jeweils ein Auge geschlossen und fixiert mit dem anderen Auge die Nase des Untersuchers. Der Untersucher führt seine Hände unter Fingerbewegungen auf halben Abstand zwischen Untersucher und Patient von verschiedenen Punkten der Peripherie in das Gesichtsfeld des Patienten, welcher angeben muss, wann er die Fingerbewegung sieht. Gesichtsfeldausfälle: aus Art und Auspägung von Gesichtsfeldeinbußen lassen sich wertvolle Hinweise auf den Ort der Läsion im Bereich der Sehbahn herleiten.

1 = Amaurose (N. Opticus)

2 = bitemporale Hemianopsie (Chiasma)

Corpus geniculatum laterale

4 = homonyme Hemianopsie zu Gegenseite (Tractus opticus)

5 = untere Quadrantenbio p sie zur Gegenseite (Parietallap pen und innere Sehstrahlung)

6 = H omonyme He mianopsie mit Makulaaussparung (Okzipitallappe n

4/2 = obere Qua d ra nt ena nopsi e zur Gegensei t e (Ra d ia t io opt ic a [Meyer Sc hlinge] im vord eren Tempora lla ppen)

Gerade die Defektmuster bei Sehrindenschädigung sind in Abhängigkeit von der Läsionslokalisation und -ausdehnung sehr verschiedenartig, sodass dann sowohl Quadratanopsien als auch Hemianopsien mit oder ohne Aussparung des temporalen Halbmondes und hemianopische Skotome zur Beobachtung kommen. Spiegelung des Augenhintergrundes (Fundus): Kein Mydriatikum zur Fundusspiegelung, weil sonst Prüfung der Pupillenreaktion als Diagnostikum ausfällt! Am Fundus zu beachten sind die

Papillengrenzen und die Augenhintergrundgefäße. Im Normalfall ist die Papille scharf begrenzt, rund-oval und von rötlich gelber, im temporalen Bereich meist weniger kräftiger Färbung. Pathologische Befunde am Fundus: Stauungspapille: Papille unscharf begrenzt, wölbt sich pilzartig vor (messbar in Dioptrien), Netzhautvenen sind hochgradig gestaut und es gibt häufig peripapilläre Blutungen. Die Stauungspapille, die – im Gegensatz zur Optikusneuritis – regelhaft zu keiner Visusminderung führt, besitzt als Hinweis auf eine intrakranielle Drucksteigerung hohen diagnostischen Rang. (CAVE: fehlende Stauungspapille schließt intrakranielle Drucksteigerung nicht aus!) Papillitis: ebenfalls verwaschene Papillengrenzen und Papillenprominenz mit Verlust der vitalen Färbung. Sie stellt den typischen Befund dar bei einer papillennahen Optikusneuritis, die regelmäßig mit einem rasch fortschreitenden Visusverfall einhergeht. Optikusatrophie: Ausdruck einer Degeneration von Optikusfasern als Folge verschiedener Erkrankungen des Sehnervs und ist durch eine weiß-blasse, scharf begrenzte Papille gekennzeichnet. Temporale Abblassung: nur die temporale Papillenhälfte hat ihre vitale Färbung verloren. Dieser Befund weist auf eine durchgemachte retrobulbäre Optikusneuritis hin (schwierie Abgrenzung gegenüber der physiologischen temporalen Blässe!) Fundus hypertonicus: die Gefäßveränderungen repräsentieren das Ausmaß der extra- und intrakraniellen Gefäßveränderungen beim Hypertonus. Der Fundus hypertonicus zeichnet sich durch Kaliberschwankungen der Gefäße, vermehrte Schlängelung und verbreiterte Reflexstreifen der Arterien, Gunn-Kreuzungsphänomene und Mikroblutungen aus. Retinaveränderungen (Angiomatosis retinae): ihr gehen eine Reihe von neurokutanen Dysplasien (Phakomatosen) einher, sodass hier dem Augenhintergrundsbefund wegweisende Bedeutung zukommen kann.

2) Strukturelle Gründe der Augenbewegungen und deren Störungen N. oculomotorius (III), N. Trochlearis (IV), N. Abducens (VI) wirken bei der Augenmotorik zusammen. Darüber hinaus haben die psy-Fasern des N. Oculomotorius (ausgehend von seinem Westphal-Edinger-Kern) antagonistische Funktionen gegenüber den vom Hals-Sympathikus kommenden sy-Fasern bei der Pupillenmotorik. Untersuchung der Pupillenmotorik: Ausgangslage: zu unterscheiden ist zwischen Miosis und Mydriasis. Zu beachten sind weiterhin Anisokorie (Seitenunterschiede der Pupillenweite) und Pupillenentrundungen (bei iritischen Prozessen, post-op und bei der Lues) PSY-Bahn: Mittelhirn → psy-Kerne des N. Oculomotorius → psy Fasern des N. Oculomotorius → Ganglion ciliare → Nn. ciliares breves → M. sphincter pupillae Sy-Bahn: Medulla vertebralis → Truncus sympathikus (präganglionär) → sympathischer Grenzstrang → Ganglion cervikale inferior → Ganglion cervikale medius → Ganglion cervikale superior → postganglionäre Bahn im Plexus caroticus → Anlagerung an N. V ophthalmicus → Anlagerung an N. nasociliars → Passage des Ganglion ciliare ohne Umschaltung → Nn. ciliares longi → M. dilatator pupillae Lichtreaktion: bei in die Ferne blickendem Patienten, mit seitlich in die Pupille auf die Retina einfallendem Lichtstrahl geprüft; man beobachtet und bewertet dann die Pupillenverengung auf dem belichtetem Auge (direkte Lichtreaktion) und gleichfalls auf dem kontralateralem Auge (konsuelle Reaktion) Konvergenzreaktion: durch Fixation eines nahe vor die Augen gehaltenen Gegenstandes ausgelöst wird, kommt es physiologischerweise zu einer reflektorischen Engstellung der Pupillen. Die Konvergenzreaktion wird als Funktion des Nucleus caudalis centralis (Perlia)

des III. Hirnnerven im Mesencephalon aufgefasst. Störungen der Pupillomotorik: Absolute Puppillenstarre: keine Licht- und Konvergenzreaktionen; die absolute Pupillenstarre gründet sich auf ein Schaden im N. oculomotorius oder in dessen psyKerngebiet; Ursache sind Lues cerebri, Traumata, vaskuläre Prozesse und Intoxikationen; sie tritt einseitig oder beidseitig auf und ist von einer Mydriasis begleitet (Mydriasis paralytica) Amaurotische Pupillenstarre: bei einseitiger Amaurose ist die direkte Lichtreaktion erloschen, jedoch die konsuelle Lichtreaktion – nach Lichteinfall in das gesunde Auge – und die Konvergenzreaktion erhalten, sofern die Läsion vor dem Reflexzentrum liegt Reflektorische Pupillenstarre (Argyll- Robertson): Konvergenzreaktion der oft entrundeten, auffallenden engen Pupillen bei erloschener direkter und konsueller Lichtreaktion intakt. Sie kommt bei allen Formen der Neurolues, selten auch bei DM, Wernicke-Enzephalopathie und Multipler Sklerose. Pupillotonie (Adie): ätiologisch unklare Anomalie ohne Krankheitswert, allenfalls Blendungsempfindlichkeit, bei hellem Licht; meist einseitiges Phänomen, sowohl Licht- als auch Konvergenzreaktionen der meist mydriatischen Pupille (dadurch Anisokorie) erst auf lang anhaltenden Reiz hin einstellen und nur langsam tonisch zurückbilden; häufig ist die Pupillotomie verbunden mit Reflexverlust an den unteren Extremitäten (Adie-Syndrom), sodass Fehldeutungen als luische Pupillenstörung nicht selten vorkommen. Bei PilokarpinTest (0,2%) → prompte Miosis Prüfung und Beurteilung der Augenbeweglichkeit (S.12): M. rectus med. → Bulbusstand bei Geradeausblick (Abweichen nach außen); N. III, verstärkt bei Blickwendung nach links (nasal) M.rectus superior → Abweichen nach unten und außen; N. III, verstärkt bei Blickwendung nach oben und rechts (temporal) M. rectus inferior → Abweichen nach oben und außen, N. III, verstärkt bei Blickwendung nach unten und rechts (temporal) M. obliquus inferior → Abweichen nach unten und innen, N. III, verstärkt bei Blickwendung nach oben und links (nasal) M. obliquus superior → Abweichen nach oben und innen, N. IV, verstärkt bei Blickwendung nach unten und links (nasal) M. rectus lateralis → Abweichen leicht nach innen, N. VI, verstärkt bei Blickwendung nach rechts (temporal) M. dilatator pupillae wird sympathisch innerviert. Zur Prüfung der Augenmotilität wird der Patient bei fixierter Kopfhaltung aufgefordert, dem Finger des Untersuchers zu folgen, der in zwei horizontale und vier vertikale Richtungen wandert. Achte auf Bewegungsausfälle des Bulbus, sowie auf vom Patienten wahrgenommene Doppelbilder (Diplopie). Ursachen für Augenmuskellähmungen: N.oculomotorius-Lähmung: Ophthalmoplegia externa (Diabetes mellitus), Ophthalmoplegia interna (beginnende Einklemmung bei Hirndrucksteigerung), Ophthalmoplegia externa + interna (basale Aneurysmen, Schädelbasisfrakturen, DM, Klivuskantensyndrom bei Hirndrucksteigerung, basale Meningitiden, Tumore der mittleren Schädelgruppe) N. trochlearis-Lähmung: Orbitaverletzungen, Schädelbasisfrakturen, basale Tumore, Multiple Sklerose, Gefäßprozesse, DM N. abducens-Lähmung: Multiple Sklerose, basale Meningitiden und Tumore, Schädelbasisfrakturen, DM, Polyneuropathie, Lumbalpunktion

Augenmuskelparesen: die jeweils paretischen Muskeln müssen aus der Einschränkung der Bulbusbeweglichkeit, der Art der Doppelbilder und evtl. aus einer abnormen Bulbusruhestellung (Übergewicht des Antagonisten!) ermittelt werden → Augenmuskelparesen sind periphere Lähmungen mit typischer Symptomatik! Okulomotoriuslähmungen: wenn alle vom N. oculomotorius versorgten äußeren Augenmuskeln gelähmt (Ophthalmoplegia externa) –> der Bulbus steht beim Blick geradeaus nach außen und unten, das Oberlid hängt herab, das Auge kann nicht nach innen und oben gedreht werden. Wenn nur die psy-Fasern isoliert betroffen → Mydriasis + fehlende Licht- und Konvergenzreaktion (Ophthalmoplegia interna); bei Ophthalmoplegia externa + interna sind sämtliche Fasern des N. oculomotorius gelähmt; Ursache einer beidseitigen Ptose: meist Myopathien, selten neurogen! Trochlearislähmngen: Doppelbilder v.a. Bei Blick zur Gegenseite und nach unten, zur Kompensation wird Kopf häufig zur gesunden Seite geneigt (okulärer Torticollis) Abduzenslähmung: Einwärtsschielen durch übergewichtigen Einfluss des intakten M.rectus medialis + Unfähigkeit, das Auge nach außen zu wenden Ophthalmoplegia totalis: alle 3 Nerven sind betroffen, keine Augenbewegungen, keine Licht- und Konvergenzreaktion (CAVE: Ophthalmoplegia externa et interna ist keine Ophthalmoplegia totalis) Konjugierte Blickparesen: supranukleäre Läsionen, gleichsinnige Bewegungsstörungen beider Augen. Schädigungsareal in Area 8 und im okzipitalen Blickzentrum in Area 18 oder subkortikale ( Tr. Corticonuclearis, obere Vierhügelplatte und Nc. Paraabducens) Blickzentren. Horizontale Blicklähmung: vaskuläre Insulte (Großhirn oder Hirnstamm); Störung der seitlichen konjugierten Augenbewegungen nach rechts oder links; fast immer von einer vorübergehenden konjugierten Ablenkung beider Augen (Déviation conjuguée) begleitet. Bei Hemisphärenläsionen mit Zerstörung der Area 8 → anfängliche Deviation nach der Seite des Herdes; bei pontinen Herden → Deviation zur Gegenseite; bei Reizzuständen (Irritation der Area 8) → Deviation vom kortikalen Herd weg/zum pontinen Herd hin Vertikale Blicklähmung (Parinaud-Syndrom): Pinealome, vaskuläre Prozesse, Enzephalitiden, Wernicke Enzephalopathie, progressive supranukleäre Blickparese; Blickhebug beider Augen nach oben ist eingeschränkt + glz. Konvergenzparese; Okulogyre Krisen: Erkrankungen des striären Systems, postenzephalitisches ParkinsonSyndrom, Neuroleptika induziert; man versteht darunter unwillkürliche Blickabweichungen, meist nach oben (Krampf, Schauanfall, „tonic eye fits“), welche ebenso wie der Opsoklonus (rasche, chaotische Augenbewegungen/ Dancing Eye) bei Erkrankungen (Enzephalitiden) des striatären Systems vorkommen. Internukleäre Ophthalmoplegie: wichtige Form der supranukleären Augenbewegungsstörungen (häufigste Ursache: Multiple Sklerose, Enzephalitiden und Gefäßprozesse); sie entstehen, wenn das mittlere Längsbündel, das die Augenmuskelkerne verbindet und Impulse zu konjugierten Bewegungen vermittelt, geschädigt wird. Am häufigsten –> beidseitige Läsion zwischen Abduzens- und Okulomotoriuskernen; Erscheinungsbild → bei Seitenblick kann das kontralaterale Auge nicht über die Mittellinie hinaus bewegt werden (M. Rectus medialis Schwäche), glz, zeigt das ipsilaterale, vom N. abducens innervierte Auge einen monookulären Nystagmus; bei Konvergenzbewegung, jedoch erweisen sich beide Mm. Recti mediales als voll funktionsfähig Puppenkopfphänomen (okulozephaler Reflex): passive Kopfbewegung bewirkt reflektorische konjugierte Bewegung zur Gegenseite (Augen gehen nicht mit, sie bleiben in Ausgangsstellung fixiert); weitgehende Limitierung aller willkürlicher Blickbewegungen; findet sich bei internukleären Prozessen im Hirnstamm (z.B. Z.n. Enzephalitiden)

3) Syndrome im Zusammenhang mit Störungen der Pupillenreaktionen Horner Syndrom: einseitige Miosis, mäßige Ptosis des Oberlids, Enophthlamus; Ursache: Sympathikusschädigung (peripher oder lokalisiert) Raeder Syndrom (paratrigeminale Lähmung): einseitige Miosis, leichte Ptosis, Enopthalmus + Schmerzen und Sensibilitätsstörungen im I. Trigeminusastbereich begleitet; Ursache: parasellärer Tumor Syndrom von Parinaud: vertikale Blicklähmung + Konvergenzschwäche + lichtstarre Mydriasis; Vierhügelstarre (Läsion im Gebiet der vorderen Hügelplatte) Steele-Richardson-Olszewski-Syndrom: vertikale Blickparesen bei progressiven supranukleärer Blickparese.

4) Symptome der Schädigung des N. Facialis Versorgungsgebiet: gesamte Gesichtsmuskulatur + M. Stapedius + M. Stylohyoideus + M. Digastricus (hinterer Anteil); wird tlw. auch von sensiblen und streckenweise von sekretorischen (psy) Fasern (N. intermedius) begleitet Fazialisparesen: Stirnmuskeln werden supranukleär von beiden Hemisphären versorgt → bei zentraler Fazialisparese kann der Patient die Stirn runzeln und das Auge schließen, während die Mundpartie deutlich, aber niemals total paretisch ist; bei der kompletten peripheren Fazialisparese kommt es zu einer fehlenden Innervation aller Gesichtsmuskeln auf der gelähmten Seite (fehlender Augenschluss [= Lagopthalmus] + Platysmalähmung [kann man häufig beim Lachen beobachten]); bei Versuch das Auge zu schließen → physiologische Vertikaldrehung des Auges nach oben → weiße der Skleren sichtbar (Bell-Phänomen) Bestimmung des Abschnitts der peripheren Fazialis-Läsion: Kleinhirnbrückenwinkelbereich (Porus acusticus int.; N. VII + N.VIII + N. intermedius): Gesichtslähmung, Taubheit (N.VIII mitbetroffen), Herabsetzung der vestibulären Erregbarkeit (N.VIII mitbetroffen) labyrinthärer Bereich (Ggl. Geniculi, N. VII + N. intermedius + N.petrosus superficialis major aus N. intermedius): Gesichtslähmung, Geschmacksstörung (vordere 2/3 der Zunge), Störung der Tränen- und Speichelsekretion tympanaler Bereich ( N. intermedius + N.VII + N. stapedius aus N.VII): Gesichtslähmung, Geschmacksstörung (vordere 2/3 der Zunge), Störung der Speichelsekretion, Hyperakusis mastoidaler Bereich (N. intermedius + N.VII + Chorda tympani aus N.intermedius): Gesichtslähmung, Geschmacksstörung (vordere 2/3 der Zunge), Störung der Speichelsekretion distaler Bereich (Foramen stylomastoideum): partielle Gesichtslähmung !!! Cave: die Störung bei der Fazialisparese hängen nicht nur vom Niveau der Schädigung im Felsenbein (Canalis Fallopii), sondern v.a. Auch vom Ausmaß der Schädigung im Nervendurchmesser ab!!! Ursachen peripherer Fazialislähmungen: in ca. 75% idiopathisch; entzündliche Erkrankungen

(Borreliose, Herpes zoster), Felsenbeinfrakturen, Tumor (Akustikusneurinom) Beachte: der Kortex kennt nur Bewegungen, jedoch keine Muskeln (Jackson)! → die zentrale Fazialisparese ist nicht auf die vom N. facialis versorgte Muskulatur begrenzt Defektheilungen nach peripheren Fazialisparesen: häufig sind patholog. Mitbewegungen (Synkinesien) zu beobachten → die mimischen Gesichtsmuskeln sind nicht mehr einzeln innerviert → Massenbewegungen (faziale Hyperkinesie); manchmal kommt es zu sogenannten Fazialiskontrakturen (Dauerkontraktionen) Krokodilstränen: durch Fehldegenerationen nach peripheren Fazialisläsionen, beim Essen kommt es auf der Seite der Fazialislähmung zur Speichelsekretion + Tränenfluss Orbicularis oculi Reflex: für Nachweis einer nicht vollständig ausgeheilten Fazialisparese; bei Schlag auf Glabella bei geschlossenen Augen kommt es normalerweise zu reflektorischen Kontraktionen beider Augenringmuskeln (Blinkreflex); dieser Reflex schwächt sich schon bei diskreter Fazialisparese ab (beim Parkinson-Syndrom fehlt diese Abschwächung bei Mehrfachauslösung) Chvostek-Phänomen: mechanische Übererregbarkeit des Fazialisnervs (bei Tetanie oder vegetativer Labilität): durch Beklopfen des Fazialisstamms vor dem Ohrläppchen wird er ausgelöst und ist positiv, wenn dabei eine Zuckung von Gesichtsmuskeln auf der gleichen Seite auftritt.

5) Untersuchungen der Funktionen des N. Vestibularis und des N. Acusticus N. statoacusticus = VIII. Hirnnerv, Bestandteile sind N. cochlearis und N. vestibularis N.cochlearis: das Hörvermögen für Umgangs- und Flüstersprache sollte monoaural geprüft werden Rinne-Versuch: mit Stimmgabel, zuerst Knochenleitung Mastoid, dann Luftleitung; Luftleitung muss ca. 30 Sekunden länger dauern) → dient grober Erfassung einer Schallleitungs- d.h. Mittelohrschwerhörigkeit (negativer Rinne) Weber-Versuch: auf den Scheitel gesetzte Stimmgabel, vom Gesunden auf beiden Seiten gleich gut gehört → zeigt eine Schallempfindungs- d.h. Innenohrschwerhörigkeit an, wenn der Ton auf die hörgesunde Seite lateralisiert wird; Lateralisierung zur schlecht hörenden Seite = Schallleitungsschwerhörigkeit N. vestibularis: Rezeptoren des vestibulären Systems = Bogen- und Otolithenorgane im Felsenbein → statische Impulse (zeigen Lage des Kopfes an) über N. vestibularis zentralwärts zum vestibulären Kernkomplex (vier Kerne nach Deiters, Bechterew, Schwalbe, Roller) in der Medulla oblongata am Boden des IV. Ventrikels. Das vestibuläre Kerngebiet steht durch Afferenzen und Efferenzen mit dem Kleinhirn, den motorischen Vorderhornzellen im Rückenmark und dem Hirnstamm, der Formatio reticularis, dem Nucl. Ruber (extrapyramidales System) und über den Fasciculus longitudinalis medialis mit den Augenmuskelkernen in Verbindung; außerdem bestehen Verbindungen zu bestimmten kortikalen Arealen Läsionen des vestibulären Systems: subjektives Leitsymptom = Drehschwindel, unabhängig vom Öffnen und Schließen der Augen; begleitet von vegetativen Symptomen wie Schweißausbruch, Erbrechen und Vasomotorenkollaps; objektives Leitsymptom = Nystagmus als Reaktionsform des

vestibulo-okulären Systems = unwillkürliche, meist beidseitig rhythmische Bulbusbewegungen (Augenzittern)

6) Pathophysiologie von Nystagmus und Vertigo Nystagmusformen: wegen den vielen Verzweigungen des vestibulären Kerngebiets zu anderen zentralen Bereichen und Kerngebieten → man kann nur zurückhaltend topisch-diagnostische Folgerungen ziehen; bei Veränderung der Körperlage/rasche Bewegungsabläufe im Blickfeld besitzt der Organismus die Fähigkeit, mit einem optischen Orientierungsvorgang, einen physiologischen Nystagmus, die Blickfixation zu erhalten; auch bei extremen Seitenblick (bis zu 20% der Erwachsenen) geringgradiger erschöpflicher, horizontaler Endstellungnystagmus = als physiologisch → Nicht jeder Nystagmus ist pathologisch! Die rasche Phase wird für die Nystagmusrichtung angegeben. Der Nystagmus hat meist eine rasche und eine langsame Phase (Rucknystagmus) langsame Komponente = eigentliches Reizsymptom rasche Komponente = reflektorische Rückführung der Bulbi, allgemein wird die rasche Phase für die Nystagmusrichtung angegeben Ruckbewegungen können horizontal (Horizontalnystagmus), vertikal (Vertikalnystagmus) oder rotierend (rotatorischer Nystagmus → Hinweis auf eine Vestibulariskernschädigung in der Medulla oblongata → z.B. bei Wallenberg-Syndrom) verlaufen Spontannystagmus: immer pathologsich; angeboren (meist gleich schnelle Phasen = Pendelnystagmus; wird beim Fixieren stärker und hat keinen Schwindel) oder erworben; i.d.R. wird jeder Spontannystagmus durch Fixieren gehemmt → Nystagmus oft erst unter der Frenzel-Brille (Lupengläser 18 Dioptrien + temporal beidseits ein Lämpchen zur Beleuchtung der Bulbi –> verhindern das Fixieren) feststellbar 1. peripherer Spontannystagmus: peripherer Läsion (N. vestibularis, Labyrinth), hat i.d.R. begleitend Schwindel → starker Nystagmus ohne Schwindel ist immer zentral, allerdings kann auch ein zentraler Nystagmus mit heftigem Schwindel einhergehen 2. zentraler Spontannystagmu...