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Neurobiologie Zusammenfassung

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Neurobiologie

Inhaltsverzeichnis: 1. Bau und Funktion eines Neurons

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2. Ruhepotential

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3. Aktionspotential

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4. Erregungsleitung

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5. Rezeptorpotential

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8. Vorgänge an der Synapse

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9. Synaptische Verschaltung & Verrechnung

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10. Synapsengifte

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1. Bau und Funktion eines Neurons

Abbildung 1: Aufbau eines Neurons

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1. Bau und Funktion eines Neurons

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Funktionen: Zellkörper (Soma):

Das biosynthetische Zentrum, enthält den Zellkern und alle weiteren Zellorganellen die notwendig für die Proteinbiosynthese sind: Ribosomen, ER und der Golgi-Apparat. Vom Soma geht das Wachstum der Zelle aus.

Dendriten:

Dendriten sind die Andockstellen für andere Nervenzellen wo Informationsaustausch stattfindet. Sie sind verzweigt, daher sind mehrere tausend „Verbindungen“ möglich. Diese bezeichnet man auch „Synapsen“.

Axon:

Im Axon werden, die durch Dendriten aufgenommenen Informationen, weiterverarbeitet. Im Axon befinden sich Mitochondrien. Da hier elektrische Weiterleitung von Informationen stattfindet, ist dieser Bereich Energieaufwendig.

Axonhügel:

Der Aktionshügel ist der Bildungsort des Aktionspotentials. Beim Überschreiten des Schellenwertes, wird das Signal weitergeleitet.

Myelinscheiden:

Wird von den Schwann’schen Zellen gebildet. Sie isoliert das Axon elektrisch und ermöglicht eine schnelle Erregungsleistung.

Ranierscher Schnürring:

Ist der freiliegende Abschnitt zwischen zwei Schwann’schen Zellen. Hier findet eine saltatorische1 Erregungsleistung statt, sie ist eine „sprunghafte“ Weiterleitung.

Präsynaptische Endigung:

Befindet sich am Ende eines Axon. Sie bildet mit den Dendriten anderer Nervenzellen – oder Musekelzelle eine Synapse. Die Signale, die von Nervenzelle transportiert werden, werden dort übertragen.

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Die saltatorische Erregungsleitung sorgt für eine 'sprunghafte' Weiterleitung durch getrennte Depolarisierung an den Ranvierschen Schnürringen. Vorteil: höhere Geschwindigkeit und weniger Energieaufwendig.

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2. Ruhepotential

Abbildung 4: Ruhepotential

Definition:    

Der Zustand eines negativen Potentials einer unerregten Nervenzelle. Findet zwischen Extrazellulärem- und Intrazellulärem Raum statt. Ist für die Weiterleitung von Nervenimpulsen für das Aktionspotential notwendig Die Spannung beträgt ungefähr -70mV (minivolt)

Ablauf: 1. Im Zellinnerem (Intrazellulär) befindet sich überwiegend K+ (Kalium) und A- (Organische Anionen). 2. Außerhalb (Extrazellulär) befindet sich überwiegend Na+ (Natrium) und Cl- (Chlorid) Ionen. 3. Extrazellulär und Intrazellulär sind durch eine semipermeable Membran getrennt. 4. Das Axon scheint zunächst was Ladung anbelangt im Gleichgewicht zu stehen, daher muss ein negatives Potential im Intrazellulären Raum geschaffen werden. (Membranpotential) 5. In der Membran befinden drei Kanäle: a. Kalium-Kanäle: Dieser Kanal ist „offen“. b. Chlorid-Kanäle: Im Ruhepotential geschlossen. c. Natrium-Kanäle: Im Ruhepotential geschlossen. 6. Aufgrund der Brown ‘scher Molekular Bewegung diffundieren die Kalium-Kationen durch die offenen Kalium Kanäle. Können allerdings nicht zurück diffundieren, da diese von den Kanälen verhindert wird. 7. Axon wird im Extrazellulärem Raum positiver und im Intrazellulärem negativer geladen. 8. Durch Leckströme (Diffusion der Teilchen, um ein Gleichgewicht innen und außen zu schaffen) aufgrund dringen Natrium-Kationen ins Zellinnere und würden, wenn sie nicht gestoppt werden, den Ruhepotential zerstören. 9. Mithilfe der Natrium-Kalium-Pumpen wird der Rücktransport eingeleitet. Unter ATPVerbrauch werden drei Natrium-Kationen nach außen und zwei Kalium-Kationen nach innen transportiert, um somit das Membranpotential bei -70mV aufrecht zu erhalten.

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3. Aktionspotential

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Abbildung 5: Aktionspotential

Definition:    

Weiterleitung elektrischer Erregungen durch Veränderung des Membranpotentials. Notwenige Bedingung für das Leben. Aktionspotential läuft immer gleich ab. Die Prozesse finden in Millisekunden Zeitabständen statt.

Eigenschaften des Aktionspotentials: Alles oder nichts Prinzip: Entweder es wird der Schellwert erreicht, dann löst es einen Aktionspotential aus oder es wird nicht erreicht, dann folgt keine Reaktion.  Der Anstieg von der Membranpolarisierung verläuft langsam. Ab dem Schellwert folgt eine schlagartige Depolarisierung. Anschließend eine ebenso schnelle Repolarisation. (D.h. das Zellinnere wird wieder negativ. Ruhepotential wird hierbei oft überschritten (Hyperpolarisation).)  Für eine bestimmte Zeit kann kein zweiter Impuls gebildet werden. Nach einem direkten Aktionspotential ist eine bestimmte Zeitspanne nicht erregbar, man bezeichnet diese als Refraktärzeit.  Absolute Refraktärzeit: Erregbarkeit sinkt auf null.  Relative Refraktärzeit: Erregbarkeit vermindert.  Die Refraktärzeit verhindert einen dauerhaften Rauschzustand des Aktionspotentials 

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3. Aktionspotential

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Ablauf:  Zunächst wird das Ruhepotential eingeleitet.  Die Zellmembran wird depolarisiert bis zum Schellenwert.  Natriumkanäle öffnen sich und es dringen schlagartig Na+ Ionen in die Zelle ein.  Membranpotential wird positiver, mehr Natriumkanäle öffnen sich, mehr Na+ dringt ein. Membranpotential verschiebt sich schneller zum Positiven. („positive Rückkopplung). (Während dieser Zeit sind die Kaliumkanäle geschlossen).  Wenn das Membranpotential dem Natrium-Gleichgewichtspotential von etwa -50mV nähert, schließen sich die Natriumkanäle wieder, denn ein „zweites Tor“ sorgt dafür dass die Kanäle nur Kurzeitig geöffnet sind.  Durch den Natriumeinstrom, ist das Zellinnere positiv geladen. Spannungsabhängige Kaliumkanäle öffnen sich und die K+ Ionen treiben nach außen.  Das Zellinnere wird wieder negativ. Es depolarisiert. Das Ruhepotential stellt sich wieder ein. Die Natriumkanäle regenerieren sich wieder. Die Zeit wo alle Kanäle regeneriert sind, bezeichnet man als Refraktärzeit.  Aktionspotentiale sind die zentralen Erregungsbildungen. Das Signal wird verlustfrei weitergeleitet. Die Signalverstärkung ist auch eine Empfindlichkeitssteigerung z.B. von Sinnesorganen.

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4. Erregungsleitung Aktionspotentiale können innerhalb eines Axon an seinen Nächsten weitergeleitet werden. Diese Weiterleitung kann anschließend später durch synaptische Verbindungen an das nächste Axon weiter gegeben werden, um somit Reizübertragungen etc. weiterzuleiten. Zum einen gibt es die kontinuierliche Weiterleitung und die saltatorische Weiterleitung.

Erregungsleitungen: 

Kontinuierliche Weiterleitung  Durch überschreiten des Schwellenwertes wird ein elektrisches Feld erzeugt, welches ein Aktionspotential auslöst und stark genug ist um auch in den benachbarten Stellen ein AP auszulösen.  Membran in der Nachbarregion wird depolarisiert und löst einen AP aus. Und dieser löst wiederum in der Nachbarregion eine aus.  Aktionspotentiale werden kontinuierlich weitergeleitet  AP verläuft dabei wie Dominasteine in eine Richtung, da das Vor-Aktionspotential eine bestimmte Refraktärzeit besitzt und umgekehrt nicht möglich ist.  Alles oder nichts Prinzip: APs sind immer gleich stark und schwächen nicht ab.  Kontinuierliche Weiterleitung, weil die Entfernung zum nächsten AP sehr gering ist.  Zeit und Energie Aufwendig  Bei Wirbellosen Tieren

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Saltatorische Weiterleitung:  Findet an markhaltigen Myelinschichten statt  Aktionspotentiale „spring“ von Ranvier’schen Schürring zu Schürring, da diese nicht von Myelinschichten isoliert sind.  Myelinschichten verhindern das einströmen von Natrium und Kalium Ionen, da das Axon hier isoliert und undurchlässig ist.  Saltatorische Erregungsleitung findet deutlich schneller statt als die kontinuierliche, weil weniger APs pro Axonstrecke ausgelöst werden.  Weniger Verbrauch von ATP bei den Natrium-Kalium-Pumpen  Zeit und Energie Sparender  Bei Wirbeltieren

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5. Rezeptorpotential Rezeptorzellen dienen bei uns Menschen sowie bei Tieren als Übersetzung für den Körper durch bspw. Äußerliche Einwirkungen auf unseren Körper. Man bezeichnet diese Zellen auch als Sinneszellen. Das Rezeptorpotential gibt durch synaptische Verrechnung die Information bzw. den Impuls an den Axonhügel weiter und löst dort einen Aktionspotential aus.

Ablauf:          

 

Aktionspotentiale in diesen Regionen gehen nicht vom Alles oder Nichts Prinzip aus. Reizintensität und Dauer innerhalb einer Zeit, können einen Aktionspotential auslösen. In diesen Regionen befinden sich keine Spannungsabhängige Na+ Kanäle. Na+ Kanäle sind Transmitter abhängig, die bei Reizen ausgeschüttet werden können. Ausgelöste Aktionspotentiale schwächen bis zur Ankunft am Axonhügel ab. Summation von EPSP IPSP können beim Überschreiten des Schwellenwertes ein AP auslösen. Keine Refraktärzeit, da Reize ständig von benachbarten Neuronen aufgenommen werden können. Findet an den Dendriten statt und nicht am Axon. Stärkere Reize können mehr Na+ Kanäle öffnen Es gibt einen maximalen Reizwert, sprich ab einem bestimmten Wert kann der Körper nicht abschätzen wie stark der Reit ist. (Bei Schmerzen kann man in der Regel ab einer bestimmten Stufe nicht mehr einschätzen, wie weh etwas tut) Je größer der Reiz, desto höher die Amplitude des Rezeptorpotentials. Je länger der Reiz, desto länger ist die Dauer des Rezeptorpotentials, dessen Amplitude leicht absinkt.

Unterschied zum Aktionspotential Na+ Kanal Amplitude Refraktärzeit Fortleitung Amplituden Abnahme bei Fortleitung

Rezeptorpotential Ligand gesteuert (Transmitter abgängig) Reizabhängig keine Elektrotonisch Verlust der Amplitude bzw. Abnahme

Aktionspotential Spannungsabhängig (Ladungsabhängig) Identisch Ja Elektrotonisch Keine Abnahme

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6. Synapsenvorgänge

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Aktionspotentiale können durch Synaptische Vorgänge weitergegeben werden. So kann ein AP an eine andere Synapse weitergegeben werden, sowie an eine Muskel-, oder Drüsenzelle.

Begriffe:         

Präsynaptische Endigung: Die Synapse, wo das Signal (Impuls oder Aktionspotential) kommt. (Auch Vor-Synapse genannt) Postsynaptische Endigung: Die Synapse, wo das Signal (Impuls oder Aktionspotential empfangen wird. (Auch Nach-Synapse genannt) Synaptischer Spalt: Der Übergangsbereich zwischen Prä- und Postsynaptische Endigung Transmitter: Botenstoffe Endozytose: Aufnahme von Transmittern in die Zelle durch Vesikel Exozytose: Austos von Transmittern aus der Zelle Acetylcholin Molekül: Bestimmtes Transmitter das die Acetylcholin-Rezeptoren Ionen-Kanäle öffnet. Acetylcholin Rezeptor: Kontrollstelle, ob das Molekül sich an das Rezeptor bindet. Wenn ja öffnen sich die Ionen-Kanäle. Acetylcholinesterase: Acetylcholin spaltendes und dadurch unbrauchbar machendes Enzym

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6. Synapsenvorgänge

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Ablauf Erregender Synapsen:          

Aktionspotential trifft auf die Präsynaptische Endigung ein. Dadurch öffnen sich spannungsabhängige Calzium-Kanäle und die Ca2+ - Ionen strömen in die Präsynapse hinein. Die Ca2+ drängen die, mit Versikel versehenen, Transmittermoleküle zur außenseite der Membran und verschmelzen durch Exozytose, welche dann die Membran verlassenDie Transmitter werden an den Synaptischen Spalt abgeben und diffundieren von dort in die Postsynaptische Membran. Die Neurotransmitter binden sich an ihre spezifischen Rezeptoren, die gleichzeitig auch ein Ionen-Kanal sind und sich erst dann öffnen, wenn die Transmitter sich an ihnen binden. Durch das öffnen der Ionen-Kanäle strömen Natrium-Ionen, welche sich im Cytoplasma sind, hineinen und depolarisieren die Postsynaptische Endigung. Das Aktionspotential ist somit an die benachbarte Nervenzelle weitergeben Bestimmte Enzyme spalten die Transmitter und machen sie an den Rezeptoren der Kanäle unbrauchbar, welche sich anschließend dann schließen. Die Transmitter werden durch Endozytose wieder in Versikeln verpackt und von der Präsynaptischen Endigung für den nächsten Impuls aufgenommen. Es wird ein EPSP ausgelöst (erregende Possynaptische Potential, sprich Depolarisation der postsynaptischen Membran)

Ablauf hemmender Synapsen:    

Neurotransmitter sorgen dafür, dass auch andere Kanäle außer Natrium-Kanäle geöffnet werden. Es entsteht eine Hyperpolarisation, da auch andere Moleküle den Diffusions- als auch Ladungsgleichgewicht anstreben. Das Aktionspotential wird nicht ausgelöst und geht „verloren“. Es wird ein IPSP ausgelöst (inhibitorisches postsynaptische Potential, sprich Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran)

 Dieser Vorgang der Hemmung in einer Synapse ist deshalb Sinnvoll, um einen dauerhafte Übertragung von APs zu unterbinden. Ein Signal muss auch irgendwo ankommen, weshalb der Hemmungsprozess auch Sinn macht.

Codewechsel bei der Informationsleitung:  

Je stärker die Depolarisation ("analoger" Amplitudencode), desto mehr Aktionspotentiale werden am Axonhügel generiert ("digitaler" Frequenzcode). Je mehr Aktionspotentiale die Endknöpfchen erreichen, desto mehr Neurotransmitter werden in den synaptischen Spalt ausgeschüttet (chemisches Signal) und desto stärker ist das postsynaptische Potential ("analoger" Amplitudencode).

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7. Synaptische Verschaltung & Verrechnung: Synapsen stehen nicht nur einer anderen Synapse in Verbindung. Neuronen sind mit bis zu über 1000 weiteren Neuronen miteinander verknüpft. Führt der Gesamteffekt der Nachbarneuronen zu einem überschwelligen Reiz, so wird ein Aktionspotential ausgelöst. Liegt als das Gesamtsignal über dem Schwellenwert ist dies ein EPSP2. Liegt der Gesamtwert allerdings unter dem Schwellenwert, sprich man von IPSP3.

Zeitliche Summation:    

eine Synapse Erregung zeitlich kurz aufeinanderfolgend Kann nicht auf das Niveau des Ruhepotentials zurückgehen

Räumliche Summation:  

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gleichzeitige Stimulierung an verschiedenen Synapsen postsynaptisch Potentiale addieren sich auf

EPSP: erregendes postsynaptisches Potential IPSP: inhibitorisches postsynaptisches Potential

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7. Synapsengifte Verschiedene Gift bzw. Schadstoffe die aufgenommen werden, können das zentrale Nervensystem eines Menschen bzw. Tieren lahmlegen. Diese „Lahmlegung“ führt in vielen Fällen zum Tod.

Folgende Hemmungen sind Möglich: 

Veränderte Acetylcholin  Hemmung auf die Spannungsabhängige Calzium-Kanäle , wodurch keine Calzium-Ionen in die Präsynaptische Endigung eindringen können und die Verschmelzung von Versikeln mit der Membran der Präsynapse unterbunden wird.  Zersetzung des spezifischen Proteins, dass dazu beiträgt, das Neurotransmitter mit der Präsynapse verschmelzen.  Entleerung aller synaptischen Blässchen aus den Endigungen, wodurch keine Impulse mehr weiter gegeben werden können.

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Blockade des Acetylcholin-Rezeptors  Bindung an die Rezeptoren der Postsynaptischen Endigung, ohne das diese geöffnet werden. Es kommt zu keiner Übertragung von Impulsen.  Bindung an die Rezeptoren der Postsynaptischen Endigung, welche auch geöffnet werden, jedoch von den Acetylcholinesterasen sehr langsam gespalten werden. Es kommt zum Rauschzustand von Depolarisation.

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Hemmung der Acetylcholinesterase  Irreversible Hemmung der spaltenden Enzyme sorgen für einen Dauerrauschzustand. Es kommt zur Dauerdepolarisation.

Bekannte Gifte:  Botulinumtoxin: Zersetzt das Protein, welches zur Verschmelzung von Vesikeln und Präsynapse beiträgt.  Gift der Schwarzen Witwe: Entleerung der Vesikeln gefüllt mit Transmittern aus den Endplatten.  Coniin: Bindet an die Rezeptoren der Postsynapse ohne die Kanäle zu öffnen.  Suxamethonium: Bindet an die Rezeptorend er Postsynapse und sorgt für einen Dauerrausch.  Alkylphosphate: Hemmen Acetylcholinesterase irreversibel und lassen einen Dauerrausch zu.

 Folgen: Die Folgen bei Synapsengiften sind in der Regel gleich. Neben Atemstillstand, Muskelverkrampfung, sowie Herzstillstand und letztendlich der Tod sind folgenschwere Folgen. Die Gifte unterbinden in der Regel den Austausch zwischen Nervenzellen bzw. Nervenzelle zu Muskelzelle bzw. Drüsenzelle. Durch die Unterbindung, kommt es zu keinem Signal austausch, weshalb der Körper „lahmgelegt“ wird....