Oftalmologia cataratas , queratocono , glaucoma , conjuntivitis y dacricistitis PDF

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Universidad de Tabasco. en la duda. en la Multidisciplinaria de Comalcalco. Cuadros comparativos de cataratas , queratocono , glaucoma , conjuntivitis y dacriocistitis. Alumno: Campos Carrera: Licenciatura en Cirujano. Materia: Enfermedad Cataratas senil . sin causa en pacientes 50 aparentemente san...

Description

Universidad Juárez autónoma de Tabasco. ‘’Estudio en la duda. Acción en la fe’’. División Académica Multidisciplinaria de Comalcalco.

Cuadros comparativos de cataratas , queratocono , glaucoma , conjuntivitis y dacriocistitis.

Alumno: Campos Víctor Carrera: Licenciatura en Médico Cirujano. Materia: Oftalmología.

Enfermedad Cataratas senil

Fisiopatología

Clínica .

-Aparece sin causa en pacientes > 50 años aparentemente sanos. Catarata senil

Cataratas subcalsular

Imagen de la enfermedad.

-Opacidad al ver por el cristalino

. .

-Dificultad para ver , perdida de la visión progresiva.

- La catarata subcapsular anterior se sitúa directamente por debajo de la cápsula del cristalino y se asocia a metaplasia fibrosa del epitelio cristaliniano

-Afección a la visión -Incomodidad al deslumbramiento -sintomas que empeoran con la miosis o con la actividad visual o deslumbramiento.

-Tiene aspecto granular o de placa vacuolada con retroiluminación

Cataratas nucleares.

Ocurre por una exageración involutivos normales

de

los

cambios

-Tambein por deposito de urocromo dando un color amarillento .

-Asociado a miopía -incremento del índice refractario del nucleo -Haz oblicuo con la lámpara de hendidura Forma avanzada

.

Cataratas senil y otras. -Nucleo color marron o negro.

Cataratas cortical

- Empiezan hendiduras y vacuolas entre las fibras cristalinianas causadas por hidratación cortical

-opacidades en cuña o en radio suele observarse en cuadrante nasal superior. -Deslumbramiento

Cataratas en árbol de navidad

Degradación de los péptidos y aminoácidos por endopeptidasas y degradando la proteínas en donde el remanente se deposita sobre la malla reticula.

Se observan opacidades policromáticas en forma de aguja en la corteza profunda y el núcleo.

Enfermedad Fisiopatología

Clínica .

Imagen de la enfermedad.

. .

Catarata madura En esta se observa una opacidad completa con exotropia

Catarata hipermadura El concepto de madura o inmadura hacer referencia a la cantidad espacial en la que se encuentra parcial o completa la opacidad al cristalino , ejemplo la opacidades completas es cuando toda la opacidad ha invadido al cristalino , por lo general es un lesión de larga evolución y irreversible

Se observa una cápsula anterior encogida y arrugada por salida de agua del cristalino

.

Catarata morgani .

de

Se observa catarata hipermadura en la que el núcleo se ha hundido por licuefacción de la corteza

Enfermedad Fisiopatología

-Vía glucolitica : Cuando hay hiperglicemia, existe un desequilibrio osmótico que induce a la extravasación de aguda y desorganización de proteinas en el cristalino y la formación de cataratas.

Catarata metabólica

Via de la pentosa : Al verse inferida la via de las pentosas se disminuye el glutatión como mecanismo protecto y se opacifica el cristalino

Clínica .

. .

-opacidad del cristalino -aumento de la presión dentro de la capsula

Via del sorbtiol : sobrehidrtación osmótica por acumulo en el cristalino Catarata fármacos

por

En pacientes con enfermedades inflamatorias crónicas, el uso repetido de esteroides propicia la opacidad subcapsular anterior o cortical; tiene relación con la dosis y dración del tratamiento, la vía de administración puede ser sistémica, tópica, paraocular o por inhalación por spray

-opacidad corneal progresiva , e historia de consumir medicamentos por un tiempo pronlongado.

-Pilocarpina / amioradona / sales de oro / bisúlfan.

Herida penetrantes. Catarata por traumatismo

La cápsula alteran la homeostasis y provoca la hidratación y o pacificación del cristalino. Por alto impacto hacia cavidad orbitaria. El golpe que afecta la cápsula posterior, educaciones el iris de una huella de su pigmento sobre la cara anterior del cristalino en forma anular, esta lesión se conoce como anillo de Vossius Puede haber luxación o subluxacióin del cristalino

Imagen de la enfermedad.

-Opacidad localizada en heridas pequeñas y producir una catarata Zonula, O bien progresar hacia una catarata total -Anilo de vossius -Falta de inserción en el iris

.

Queratonoco

Glaucoma de angulo abierto

Patogenia

1. Patología que empieza con astrocitos o células gliales y la remodelación de la cabeza del nervio óptico.

2. Muerte de celulas ganglionares de la retina >especies reactivas de oxigeno y glutamato. 3. Reducción del flujo axoplasmatico , privación de factores nutrimentales e inhibición via de señalización para el crecimiento celular. - Genes asociados al desarrollo del glaucoma. MYOC , OPTN , NTF4 y WDR36. Factores de riesgo  40 años/ DM1-DM2, miopía , antecedentes familiares. Cuadro clinico

Diagnostico

Tratamiento.

    

PIO >21 mmHg en alguna fase. Lesión glaucomatosa del nervio óptico. Ángulo iridocorneal abierto. Pérdida característica del campo visual con la progresión de la lesión. Ausencia de signos de glaucoma secundario o una causa no glaucomatosa para la neuropatía óptica.

• • • • • • • •

Historia oftálmica Síntomas visuales Historia familiar Antecedentes médicos Antecedentes médicos Medicación actual Historia social Alergia Técnica de imagen y valoración en defecto visual por análisis por campo Trabeculoplasia con laser y cirugia.

Glaucoma angulo cerrado

Patogenia

Cuadro clínico

Refiere a la oclusión de la malla trabecular por el iris periférico que obstruye el drenaje de humor acuoso.

Bloqueo pupilar: la aposición del iris contra el cristalino produce un abombamiento del iris periférico y entra en contacto con el trabécula. • Inducidos por el cristalino: el crecimiento o la posición del cristalino empujan al iris hacia delante. • Iris: la inserción muy anterior de la raíz del iris lo coloca en aposición con el trabécula a pesar de que no hay bloqueo pupilar. • Proyección del diafragma iridocristaliniano hacia delante por elevación de la presión en la cámara vítrea. • Aumento de volumen del iris y mayor volumen con engrosamiento de la coroides Agudo: -Inicio abrupto precedido de una midriasis. -ojo rojo, baja agudeza visual, cefalea, nausea, vomito, diaforesis, dolor toracoabdominal. -Opacidades puntiformes en cristalino , atrofia segmentaria del iris y polo posterior -alteración en la papila y fibras nerviosa semejante al de Angulo abierto. -produce ceguera si no se resuelve. -edema corneal, reacción ciliar y pupilas midriáticas. Crónico: Existe oclusión de 180º del ángulo. -Hipertensión ocular y daño progresivo del nervio óptico. -Paciente refiere ciclos repetidos, pero de resolución espontánea. -Ojo moderadamente doloroso, baja visión y ojo rojo. -Se observa angulo muy estrecho con sinequias posteriores, zonas de atrofia del iris, con opacidades puntiformes. Por clinica. -Se puede apoyar con lámpara de mano o de hendidura para visualizar el Angulo y clasificarlo.

Diagnostico

Tratamiento.

Agudo. -Utilizar hipotensores tópicos, diuréticos osmóticos, irisdectomia con láser, si hay abudanes sinequias controlar la Presipon intraocular , realizar emulsión con facoemulsificación. Crónico. -Fármacos de administración tópica e irisdectomia para evitar nuevos cierres en el Angulo y intermitencia.

Cuadro clínico.

•

Estudios de complementarios.

Secreción mocopurulenta, puede ser

mucoide

o

purulenta en ocasiones.

laboratorio

o

Tratamiento

Bacteriana aguda Diagnostico por clínica.

Gentamicina y Neomicina, la polimixina c/4 hora x 10 días.

Conjuntivitis bacteriana •

Los síntomas seden entre 10 y 14 dias en ocasiones sin tratamiento.

•

La infección por S. pneumoniae ocurre en estaciones frías y pueden presentarse en epidemias

Observada más en niños que en adultos, periodo de 

incubación es de 2 dias



La infección

por S.pyogenes

se presenta

con

quemosis y secreción purulenta Infección por H. infuenzae. Conjuntivitis influenzae

por

H. Diagnostico por clínica Infección H. influenzae común en niños La infección se resuelve de 7 a 10 dias después de iniciar el

Tratamiento se realiza con gotas de antibióticos de amplio espec como los aminoglucósidos ejemplos: Gentamicina y Neomicina polimixina c/4 hora x 10 días

tratamiento.

Conjuntivitis bacteriana crónica..

. Infección bacteriana crónica. -diagnostico clínico pero puede hacerse cultivo del borde palpebral. •

Síntomas:

•

Sensación de cuerpo extraño

•

Pestañas pegadas entre si y escasa secreción.

Gotas de tobramicina, ciprofloxacino u floxacina //Terapia VO con Doxiciclina

•

Signo:

•

Hiperemia conjuntival difusa

Imagen del agente.

•

Papilas

•

Descarga mocopurulenta escasa

Cuadro clínico. N. Gonorroheae

Estudios de laboratorio o complementarios.

Tratamiento

Imagen del agente.

En resumen.

. Ceftriaxona 1 g I.M. única dosis.

-Clínica + Buscar uretritis, vaginitis. -Tinción de Gram diplococos Gram (-) con polimorfonucleares

Azitromicina Via oral 1g .

Conjuntivitis hiperaguda en el adulto y en el RN.

Cuadro clínico.

Doxaciclina de 100 mg cada 12 hroas x 7 días.

Infección en oftálmicas. -INICIO ABRUPTO. Conjuntivitis Hiperaguda por N. gonorreae en el adulto y en el RN

RN. Bacteriológico.

-Secreción purulenta copiosa. -Progresión rápida. Conjuntiva. -Edema. -Hiperemia roja y brillosa. -Quemosis Descarga. Purulenta y abundante de inicio unilateral.

Ceftriaxona de 25-50 mg/kg/ IV o IM dosis única -La muestra para aislamiento se tomaran de acuerdo a las exposiciones de lugares anatómicos en el acto sexual.

Método crede.

-Tracto genital, ano, orofaringe, conjuntivas, glándulas de Bartholin, trompas uterinas, endometrio, sangre, líquido articular, lesiones en piel o jugo gástrico en RN.

*Gotas de nitrato de plata 2% o ungüento terramicina o tetraciclcina al 1% o eritromicina al 0.5% .

-Medios selectivos Thayer –Martin modificado, Martin –Lewis Membranas Otras infecciones en niños y manejo farmacológico incluyendo abuso sexual.

-Medios no selectivos para líquidos estériles (sangre, liquido articular y conjuntiva).

*Aplicación penicilina sódica cristalina de 5000 UI/kg/ día. *Iniciar tratamiento con la madre y pareja.

-Progresión membrana o pseudomembrana Profilaxis en niños con madres con infección gonococcica no tratada.

Detección de antígeno y ácidos nucleicos para N. gonorrohoeae Adenopatías. -Prereaural . Hinchazón de parpados , dolor y sensibilidad a la palpación Complicaciones.

-Inmunoabsorbente Gonozyme para Ag. - Prueba de GenProbe especificia en muestra urogenital y endocervical

En ausencia de signos de infección gonocócica Ceftriaxona 25-50 mg/kg/ IV o I sin pasar 125 mg dosis única.

Serológico Infeccion en niños con vulvovaginitis , cervicitis , uretritis y faringitis gonocócica con un peso > 45kg.

-Perforación de la córnea, infiltrado periférico y ulceración central.

-Prueba de Anticuerpos monoclonales confirmación de cultivo de N. gonorreae.

fluorescentes

para

Prueba de conglutinación. -Prueba phadebact GC ONMNI , gonogen I Meritec GC El RN corre el riesgo de sufrir de enfermedad diseminada y artritits pero es poco común

Ceftraxona 125 mg/ dosis única I.M. Tratamiento alternativo: Espectinomicina 40 mg/ kg/ máxim 2 g I.M. en dosis única. En caso de bacteriemia o artritis.

Otras pruebas que se recomiendan hacer a la par. En abuso sexual en niñas se ha reportado casos de vaginitis purulenta.

Prueba de ETS , clamidia Ab’s , VDRL, ELISA 4 generación para AB’S contra VIH1-VIH2 y Ag - P24. En el RN realizar PCR para VIH1 y VH2

>45 kg Ceftriaxona 50 mg/ kg ( 1 g ) IM o IV en una dosis por 7 días....