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Patologias do sistema respiratório Frequentemente ocorrem doenças no sistema respiratório e determinados agentes podem afetar o trato respiratório como um todo. FOSSAS NASAIS Defeitos congênitos Ciclopia: geralmente é uma alteração fatal que ocorre por fusão das duas órbitas oculares em uma única e central. Alteração marcante na morfologia facial com deformação da região frontal e nasal. Pode haver a não formação das fossas nasais ou formação incompleta. Envolve face, olhos e sistema nervoso. Condrodisplasia Fechamento prematuro das placas de crescimento, de forma que os ossos não crescem em extensão, somente em diâmetro. Dificuldade na mineralização das placas e a cartilagem permanece. Foi utilizada para selecionar raças caninas, como basset hound. Animais grandes com ossos fortes, porém curtos devido ao crescimento afetado. Membros com hipertrofia das cartilagens epifisárias. Exemplo: genes recessivos autossômicos; o pastor alemão não é uma raça condrodisplásica, mas pode adquirir a patologia geneticamente. Quando isso acontece, além da desproporcionalidade das pernas, o focinho nasce mais curto e as fossas nasais Deficiência na produção de colesterol – fígado e diminuição da vitamina D Palatosquise; queilosquise Ocorre com maior frequência. O não fechamento da fenda palatina afeta as fossas nasais. Na embriogênese, o arco mandibular tem formação comum com o lábio até se fundir. Fendas lábio palatinas Aumento de consanguinidade - bovinos e suínos Pneumonias aspirativas: quando um animal jovem faz a sucção, o leite pode passar para as fossas nasais, causando pneumonia aspirativa Pode ser hereditária principalmente em consanguíneos ou adquirida de forma congênita principalmente por toxinas e algumas plantas tóxicas. Pode ocorrer entrada de alimento pela fenda, podendo causar aspiração de conteúdo e infecções respiratórias Alterações degenerativas Amiloidose Relevante em equinos, principalmente. Amilóide é a glicoproteína que se acumula no espaço intersticial, ou seja, um acúmulo extracelular. Proteína precursora do amiloide é produzida no fígado, circulando no sangue sem causar problemas. Tipos de amiloide:

AA: associado a processos inflamatórios crônicos que estimula a produção e não se sabe porque a proteína percussora do amiloide começa a se depositar nos tecidos, formando o amiloide, alteração frequente em cachorro com doenças crônicas de pele. AL (amiloide imunocítico), causado pela produção excessiva de imunoglobulinas e ocorre em neoplasias do sistema linfóide pois há produção de imunoglobulinas anômalas, fragmentos de imunoglobulina que se polimerizam formando o amiloide e pode ocorrer em casos de imuno estimulação excessiva, podendo ocorrer em cavalos que produzem soro. Inoculação de dose subletal de veneno de cobra no cavalo em doses crescentes para a produção de anticorpos e quando esse atinge nível alto, retira-se o sangue e separa o plasma das hemácias. Depósitos do amiloide em fossas nasais, formando nódulos que podem ulcerar, vasos ficam mais rígidos podendo romper, causando sangramento e dificuldade respiratória pois cresce como uma massa nas fossas nasais. Pode estar associado a doenças crônicas infecciosas em cavalos. Corar em vermelho congo e em luz polarizada – vermelho congo não é tão específico, se polarizar, ficando com cor esverdeada, confirma o amiloide. Alterações macroscópicas Dificuldade respiratória epistaxe Nódulos firmes, lisos e brilhantes e pode sangrar Vasos ficam mais rígidos Pode estar associada em doenças crônicas infecciosas em cavalos Alterações microscópicas Deposição de substancia amiloide na mucosa, principalmente ao redor de vasos Coloração vermelho congo em luz polarizada (se polarizar, confirma o diagnóstico com coloração esverdeada na luz) Distúrbios circulatórios Hiperemia: processo ativo causada por inflamação vermelho intenso Congestão: processo passivo vermelho escuro tendendo ao arroxeado Causa: distúrbio circulatório sistêmico Hemorragia - epistaxe x rinorragia Origem nas fossas nasais: rinorragia; pode ser unilateral. Epistaxe: qualquer sangramento no qual o sangue sai por fossas nasais; mas não significa que tem origem nas fossas nasais, pode ter origem em outra porção do trato respiratório. Se houver envolvimento da laringe para cima e unilateral: fossas nasais e seios nasais. Cavalo puro sangue inglês (PSI) devido a esforço extremo pode apresentar rinorragia. Traumas Inflamações, erosões em fossas e seios nasais Em casos de edema ou hemorragia pulmonar, elimina sangue pela narina espumando Neoplasias Diáteses hemorrágica: toda e qualquer enfermidade que tem como característica clínica hemorragia. Exemplo: toxicose por estrógeno,

Processos inflamatórios Rinites De acordo com o exsudato, pode haver indicação do agente etiológico. Serosa Causas: virais, agentes irritantes (agentes químicos – gases, formol, amoníaco) Resposta rápida, quase imediata, tentando eliminar o agente ou a toxina. Hiperemia da mucosa com exsudado seroso abundante. Corrimento claro, líquido, geralmente abundante e que pode ter leve viscosidade. Histologia: infiltrado inflamatório de predominantemente mononuclear (linfócitos) Catarral Se a inflamação serosa persiste, começa a aumentar a secreção mucoide, aumentando o número de células caliciformes (já abundantes no trato respiratório), que produzem muco e exsudato adquire consistência viscosa e de coloração esverdeada. Indica processo mais prolongado e mais severo. Os vírus que iniciaram a inflamação destroem o epitélio e as bactérias colonizam o epitélio lesado, começando a rinite catarral. Macro: hiperemia e muco. Histologia: aumento do número de células caliciformes, infiltrado linfocítico, mononuclear e em pequenas quantidades de polimorfonuclear. Purulenta (supurativa): Causada por bactérias piogênicas, que estimulam resposta neutrofílica, formando pus. Processos ainda mais severos que a rinite catarral. Macro: inflamação, hiperemia, pus e secreção amarelada. Histologia: presença de pus e neutrófilos (em aves, heterófilos) Fibrinosa Lesão muito grave. Lesão característica é a fibrina. Pode ser membranosa ou fibrinonecrótica Pseudodifterica (pseudomembranosa) Causas: rinotraqueíte infecciosa bovina e felina A pseudomembrana é formada como uma película que recobre a área lesada. Essa película é uma cobertura de fibrina semitransparente que, quando removida, não há área de necrose ou ulceras. Diftérica (fibrino-necrotica) Causa: Fusobacterium spp Lesão necrótica mais extensa recoberta por placas de fibrinas irregulares Característica: presença de fibrina porque a lesão é tão grave que atinge a parede dos vasos, permitindo aumento da permeabilidade dos vasos com saída de fibrinogênio, proteína percussora da fibrina que vai cobrir a área lesada. Não é tão grave ao ponto de causar hemorragia; indica forte ação necrótica e lesiva do agente causador da doença. Crônica/granulomatosa Proliferativa - fibrose, formação de nódulos, placas

Inflamação crônica, que tem como principal característica a proliferação tecidual, é única rinite onde a recuperação não ocorre após o fim da inflamação. Aguda: produção de exsudato Principais rinites dos animais domésticos Rinite atrófica Agente etiológico: Pasteurella multocida (toxigênica D e A) e Bordetella bronchiseptica Doença de suínos com vacina; ocorre com ausência de cuidados sanitários. A vacinação utiliza as duas bactérias. As toxinas D e A da Pasteurella causam lesão no trato respiratório e a Bordetella age de forma sinérgica causando inflamação e lesão, aumentando a inflamação, que envolve principalmente as conchas nasais. Com a ação da toxina produz lesão nas conchas, necrose e atrofia, podendo causar inclusive lesão na cartilagem do septo nasal, podendo apresentar lesão no septo nasal e desvio do mesmo. Eventualmente, pode complicar e gerar broncopneumonia mas o principal problema é o retardo no crescimento dos suínos. Inflamação pode envolver a mucosa ocular e conduto nasolacrimal, causando obstrução e apresentar lacrimejamento pois a lágrima não é drenada pelo conduto. Macroscopia: atrofia das conchas nasais, desvio do septo e obstrução ducto naso-lacrimal e secreção ocular. Fatores predisponentes: má higiene, superlotação e projeto inadequado da granja; densidade alta, má higiene e má construção gera excesso de fezes e urina, fermentação e produção de amônia; a amônia não é removida pois não há ventilação adequada e a irritação química do trato respiratório diminui as barreiras do trato respiratório favorecendo a colonização pelas bactérias. Rinotraqueíte infecciosa bovina (IBR) Agente etiológico: herpesvírus bovino do tipo I (BHV-1) Sinergismo: Mannheimia haemolytica O vírus lesa o epitélio e bactéria coloniza as áreas de lesão, piorando o quadro; todavia, os quadros clínicos são raros. Alterações macroscópicas Aborto (IBV) vulvovaginite infecciosa bovina causada pelo mesmo vírus é a maior complicação. Aumento da hiperemia e descarga nasal Inflamação fibrino-necrótica (diftérica) Envolve as fossas nasais, laringe e traqueia Hiperemia e descarga nasal severa, com inflamação fibrino-necrótica. Envolve inflamação fibrinosa ou fibrino purulenta e pode ter inclusões intranucleares do vírus. Alterações microscópicas: Necrose da mucosa e inflamação purulenta-fibrinosa Raras inclusões intranucleares Outras rinites virais dos bovinos Febre catarral maligna

Causa: herpesvírus ovino tipo II Herpesvírus ovino quando infecta bovinos causa enfermidade sistêmica fatal; necrose e ulceração das mucosas, encefalite. Está associada a criação de ovinos junto de bovinos Diarreia bovina viral (BVD - diarreia viral bovina) Pestivírus bovina - biótipo não citopático x citopático Pode causar encefalite em bezerros Os animais nascem infectados ou se infectam de animal para animal. Quando ocorre infecção de animal para animal, adulto ou bezerro, após nascimento causa a BVD. A infecção intrauterina faz com que o animal nasça persistentemente infectado – vírus não citopático (característica de cultivo celular). Eventualmente, o vírus pode sofrer mutação no animal em um vírus citopático e o animal fica com a infecção dos dois tipos de vírus, desenvolvendo a doença das mucosas. É uma infecção pelos dois vírus concomitantes causando necrose das mucosas (trato digestório, respiratório, encefalite e morte). Influenza equina ou gripe equina Agente etiológico: influenza vírus tipo A (a/equi-1 e 2) Afeta fossas nasais, seios nasais traqueia e pulmões. Altamente contagiosa, sendo um problema sério com a aglomeração de cavalos pois pode causar a morte dos animais Alterações macroscópicas Febre, conjuntivite, descarga nasal, exsudato seroso inicialmente podendo progredir para exsudato catarral. Compliicação – broncopneumonia por contaminação bacteriana Rinopneumonite viral equina Inflamação do interstício do pulmão; a maior parte das broncopneumonias inflama os alvéolos. Agente etiológico Ehv-4: causa a doença respiratória, uma alteração não muito significativa, exceto quando os animais desenvolvem o quadro respiratório, podendo causar pneumonia bacteriana; animais jovens que afeta as vias respiratórias superiores e os pulmões. Ehv-1: causa aborto Alterações macroscópicas Inflamação serosa, geralmente branda (hiperemia, secreção nasal) Complicações bacterianas - rinite, laringite, broncopneumonia Animais jovens Fossas nasais, laringe e traqueia - afeta as vias aéreas superiores e os pulmões Predominantemente mononuclear Inclusão intranuclear do herpesvírus Garrotilho Agente etiológico: Streptococcus equi Inflamação supurativa envolvendo os seios nasais, fossas nasais e linfonodos submandibulares - linfadenite supurativa. Envolve também as bolsas guturais, que pode se

encher de pus, causando empiema da bolsa gutural por causa da inflamação e pode causar broncopneumonia também. Alterações macroscópicas Corrimento nasal purulento (hiperemia - rinite) Linfadenite supurativa – inflamado com pus e neutrófilos Inflamação bolsas guturais/broncopneumonia Sequelas: Garrotilho bastardo – quando o agente circula em bacteremia e causa abscessos, artrite supurativa, geralmente em potros. Hemiplegia laríngea – a inflamação pode causar lesão no nervo laringorecorrente Alterações microscópicas Infiltrado inflamatório purulento Mormo Agente etiológico: Burkholderia mallei. Zoonose que acomete equinos e asininos no Nordeste grande quantidade de asininos favorece as condições para que o agente etiológico permaneça e se prolifere. É de notificação obrigatória e eutanásia do animal. Alterações macroscópicas: Nódulos piogranulomatosos que proliferam, ulceram e formam cicatriz com aspecto estrelado Lesão ulcerativa nas fossas e conchas nasais Produz pneumonia com nódulos calcificados e não tem tratamento adequado. Alterações microscópicas Nódulos com centros necróticos envolvidos por tecido conjuntivo, infiltrado inflamatório de polimorfonucleares linfócitos e plasmócitos Influenza canina Agente etiológico: Parainfluenza vírus (tosse dos canis), a causa da lesão principal é a Bordetella, que causa a infecção Manifesta predominantemente no período de frio e seca, na mucosa óculo-nasal. Secreção mucoide e seromucóide. Alterações macroscópicas Corrimento óculo-nasal Inflamação serosa; catarral Rinite, sinusite, pneumonia Lesão em óculos Complexo respiratório felino Agente etiológico: FHV-1 - rinotraqueíte infecciosa felina Herpesvirus felino tipo 1 Calicivírus

Clamydophila psittaci Agentes que causam quadros clínicos semelhantes Alterações macroscópicas Corrimento óculo-nasal Rinotraqueíte semelhante à de bovinos Calicivirose – estomatite, úlceras principalmente na mucosa oral Clamidiose - pneumonia intersticial e encontra os corpúsculos do agente intraepiteliais Rinites fúngicas Agente etiológico Micoses profundas Cryptococcus neoformans Sporothrix schenkii Aspergilus sp Rhinosporidium seeberi Pythium insidiosum etc Alterações macroscópicas Infiltrado inflamatório piogranulomatoso caracterizado por infiltrado de macrófagos Obstrução fossas nasais, Exsudato purulento-hemorrágico

-

pus,

processo

inflamatório

circunscrito

Zigomicose Ovelhas que bebem agua ou se alimentam em áreas alagadas. Conidiobollus sp causa forma de lesão rinofaríngea e Pythium insidiosum causa lesão rinofacial. Envolvimento dos linfonodos e nódulos no pulmão. Rinites parasitarias Agente etiológico Oestrus ovis: sul, centro-oeste, DF Larvas de mosca depositadas por moscas, que eclodem os ovos e ficam na fossa nasal e que podem não causar complicações exceto desconforto Alterações macroscópicas Eventualmente, causa corrimento nasal e rinite erosiva mucopurulenta com complicações bacterianas Miíase nasal Que pode penetrar na placa etmoidal, romper e a larva chegar ao cérebro, o que é pouco comum mas pode causar encefalite Larvas se alojam nas fossas e no seio nasal Neoplasias Ocorre com maior frequência em cães. Epiteliais Pólipos e carcinomas de origem nos epitélios Pólipo – crescimento benigno

Carcinomas - crescimento maligno, mais frequente Mesenquimais – osteossarcoma, fibrossarcoma, hemangiossarcoma TVT: tumor venéreo transmissível canino A própria célula tumoral quando em contato se implanta em nova célula Sulfato de vincristina é uma opção de quimioterápico Causa obstrução, hemorragia nasal podendo destruir o osso nasal Hematoma etmoidal Alteração proliferativa que ocorre em cavalos de etiologia estranha, não é propriamente neoplasia, apenas possui o mesmo comportamento. Proliferação de estrutura císticas encapsuladas revestidas por epitélio e estroma hemorrágica na região etmoidal, causando obstrução na região do fim da faringe e laringe. Pode causar hemorragia e romper caso o animal tente retirar a massa. Tratamento com cirurgia. Corrimento sanguinolento unilateral crônico Massa hemorrágica, friável - região etmoidal Capsula revestida por epitélio e estroma hemorrágico Seios nasais A maior parte das lesões se originam das rinites. Podem ser causadas por cirurgias malfeita, lesões virais. Sinusites Extensão de rinites e inflamações no trato respiratório Pós-descorna cirúrgica em bovinos, ao remover os cornos pode inflamar os seios caso seja feito erroneamente Inflamações virais, etc Pode levar a inflamação do cérebro Bolsas guturais Guturocistites Etiologia Bacteriana: Streptococcus equi – agente do garrotilho, causa empiema da bolsa gutural e acúmulo de pus Fúngica: Aspergillus fumigatus Cavalos mantidos muito tempo em baias sujas, úmidas onde o animal se movimenta e levanta pó, aspirando o fungo Alterações macroscópicas Empiema da bolsa gutural, acúmulo de pus na cavidade de etiologia bacteriana Inflamação fibrino-necrótica-hemorrágica de etiologia fúngica Erosão vascular – carótida – morte Tromboembolia – hifas O fungo se instala na bolsa gutural, causa lesão fibrinonecrótica, penetra pela lesão e acaba atingindo a carótida. Devido à lesão, pode rompê-la e o animal morrer por choque hipovolêmico. As hifas podem penetrar pela parede carótida, podendo liberar êmbolos sépticos contendo hifas e causar tromboembolia. Raramente o animal sobrevive.

Sequelas: hemiplegia laríngea Laringe Alterações circulatórias Edema de laringe (epiglote) – edema de glote Ocorre no homem e em diversas espécies. Por ser um tecido cartilaginoso e um órgão sensível a resposta anafilática, resposta provocada por ligação do IgE nos mastócitos, causando degranulação e liberação de histamina. Tende a ter efeitos sistêmicos decorrente da produção de IgE, característica em indivíduos alérgicos. Com a degranulação, começa a haver edema pois a histamina aumenta a permeabilidade vascular devido ao processo inflamatório. A epiglote incha, começa a flexionar e fecha; inicia como dispnéia e por fim uma obstrução total devido ao fechamento da cartilagem, causando uma asfixia e morte. A solução é fazer traqueostomia. Geralmente está associado a processos inflamatórios como animais picados por cobras, que causam necrose e edema local. Traumas também causam edema de laringe; animal fica cianótico e morre. Diagnóstico é feito pelo edema. Anafilaxia Degranulação de mastócitos Histamina edema Outros: Associado a processos inflamatórios locais por exemplo causado por picada de cobras Inflamações, trauma, etc Alterações macroscópicas Espessamento da mucosa da laringe e epiglote Edema Consequência: asfixia e morte Aprisionamento da epiglote Alguns equinos têm o palato mole mais prolongado e mole. Devido à proximidade com a epiglote, quando faz esforço respiratório o palato chega a vibrar, sendo meio fácil; vibra, abaixa e prende a epiglote. Correção cirúrgica abrindo e cortando o palato e com a fibrose após a sutura o palato não fica mais flácido. Prolongamento do palato Relaxamento do palato Inflamações Trauma, etc Alterações macroscópicas: dificuldade respiratória, asfixia, cianose e morte Flacidez do palato então quando o animal faz esforço respiratório, por estar flácido, abaixa e prende a epiglote

Acontece em cachorro braquicefálico no qual o palato é tão relaxado que fecha por completo Animal cianótico generalizadamente e fica arroxeado devido ao esforço respiratório Hemiplegia laríngea “síndrome do cavalo roncador” O nervo laríngeorecorrente inerva a musculatura das pregas vocais. Quando é lesionado, a musculatura relaxa e a prega local fica relaxada do lado que o nervo foi lesionado, dessa forma somente um lado abre, e o animal começa a fazer força para respirar em um exercício mais intenso, acentuado e o animal ronca, em casos mais graves aparecendo no repouso. Geralmente é unilateral e obstrui a passagem de ar e cirurgia pode ajudar. Atrofia dos músculos cricoaritenóides Causas: lesão ao nervo laríngeorrecorrente Primaria (idiopática) - ocorre com degeneração axonal, mas a causa da degeneração e desconhecida Secundaria – inflamações como garrotilho de forma grave, compressões, traumas Alterações macroscópicas: dificuldade inspiratória, relaxamento das cordas vocais e obstrução ao fluxo normal do ar Laringite necrótica Etiologia: Fusobacterium necrophorum Atinge animais adultos e jovens de bovinos associada a alimentos grosseiros fornecidos e condições sanitárias ruins. Quando o capim está muito lignificado no qual a trituração não foi feito de forma adequada ou o alimento é duro e com pontas, formando fragmentos que podem causar punção na mucosa. Durante mastigação as pontas causa traumas n...