Physiologie Fragen Block 2 komplett PDF

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Ausarbeitung der Block 2 Physiologie-Prüfungsfragen...

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1. Nennen sie die für das Ruhemembranpotential wesentlichen Ionen mit Konzentration innerhalb und außerhalb der Zelle.

Zwischen dem Zellinneren und dem Zellußeren aller lebenden Zellen liegt eine elektrische Spannung, das sog. Membranpotenzial, an. Die Grundlage zur Entstehung dieser Membranspannung ist das Diffusionspotenzial. 2. Beschreiben sie die wesentlichen Änderungen der Membranleitfähigkeiten im Laufe des Aktionspotentials einer Nervenzelle.

3. Treffen sie eine systematische Einteilung der Neurotransmitter und nennen sie Beispiele.

Die Aminosure GABA (γ-amino-butyric acid) ist der verbreitetste hemmende bertrgerstoff im ZNS, whrend die noch einfachere Aminosure Glyzin z. B. die Hemmung von Motoneuronen vermittelt. Die saure Aminosure Glutamat ist wohl der verbreitetste erregende bertrgerstoff im ZNS. Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin bilden eine Familie von bertrgerstoffen, die zentral und peripher Erregung oder Hemmung vermitteln; man fasst sie unter der Bezeichnung Katecholamine zusammen. hnliche Wirkungen hat auch Serotonin (5-Hydroxytryptamin, 5-HT), das zusammen mit den Katecholaminen die Gruppe der Monoamine bildet. Zu dieser Gruppe gehrt auch Histamin, das ein bertrgerstoff an Gehirnzellen, aber auch im Magendarmkanal ist, hauptschlich aber als Gewebshormon Entzndungsreaktionen vermittelt. Alle diese »klassischen« bertrgerstoffe sind kleine Molekle, die im Intermedirstoffwechsel hufig vorkommen. Sie binden jeweils an einen spezifischen Rezeptor in der postsynaptischen Membran, woraufhin sich die Leitfhigkeit fr Na+, Ca2+ und K+ erhht und Erregung bertragen wird oder die Leitfhigkeit fr K+ oder Cl– ansteigt und Hemmung erfolgt. Neben den klassischen bertrgerstoffen sind in Abb. 5.10 unten auch eine Reihe von Peptidbertrgerstoffen aufgefhrt. Diese Stoffe wirken im ZNS oder im vegetativen Nervensystem, wobei der Wirkungsmechanismus nicht immer klar ist. Hufig sind sie synaptische Modulatoren: Sie bewirken unmittelbar keine Leitfhigkeitsnderungen in den synaptischen Membranen, sondern beeinflussen Intensitt und Dauer der Wirkung der klassischen bertrgerstoffe, und sie scheinen manchmal auch zusammen mit anderen bertrgerstoffen freigesetzt zu werden. In Abb. 5.10 sind aus einer grßeren Zahl von infrage kommenden Peptiden charakteristische Vertreter ausgewhlt.   

Die Enkephaline binden an Morphinrezeptoren und spielen u. a. eine Rolle bei der Vermittlung der Schmerzempfindung; auch die Substanz P ist ein bertrger in diesem Bereich, sie bringt jedoch auch glatte Muskulatur zur Kontraktion. Angiotensin II ist ein Hormon, das stark auf Blutgefße, aber auch an zentralen Neuronen wirkt;



auch vasoaktives intestinales Peptid (VIP), Somatostatin und LHRH (Luteotropes-Hormonreleasing- Hormon) sind an der Regulation der Hormonfreisetzung in der Hypophyse beteiligt, wirken aber auch an Synapsen.

4. Erklären sie die Längskonstante. Was beeinflusst diese?

5. Was versteht man unter zeitlicher und räumlicher Summation an Neuronen? Was wird summiert? Einfache Erklärung: https://www.youtube.com/watch?v=_xSJjGFeJ4g Erklärung Physiobuch: Synaptische Ströme und Potenziale mehrerer Synapsen an einer Nervenzelle summieren sich, wenn sie gleichzeitig an verschiedenen Synapsen oder wenn sie nacheinander während der Dauer eines synaptischen Potenzials entstehen. Die Endplatte ist ein extremer Synapsentyp. Jede Muskelfaser hat in der Regel nur eine Endplatte, und die Erregung des motorischen Axons erzeugt jeweils ein überschwelliges Endplattenpotenzial, sodass auf jedes Aktionspotenzial im motorischen Axon eine Muskelzuckung folgt. An den meisten Synapsen, vor allem des ZNS, sind dagegen die einzelnen synaptischen Potenziale weit unterschwellig, oft kleiner als 1mV. Dafür haben die postsynaptischen Zellen viele, oft viele tausend erregende Synapsen, deren Effekte sich summieren, und ebenso zahlreiche hemmende Synapsen, die der Erregung entgegenwirken. Diese Synapsen stammen von einer Vielzahl anderer Neurone, deren Axone auf die betrachtete Zelle konvergieren. Räumliche Summation. In .Abb.5.12A sind aus tausenden von erregenden Synapsen auf einer Nervenzelle zwei herausgezeichnet worden, um ihr Zusammenwirken zu demonstrieren. An den beiden Synapsen fließt kurz Strom in die Zelle ein, das EPSC, welches eine lokale Potenzialänderung, das EPSP, erzeugt (.Abb.5.9A). Ein Teil des Stroms fließt erst in einiger Entfernung von den Synapsen aus, z.B. am Übergang des Zellkörpers zum Axon, am Axonhügel, wie in .Abb.5.12A dargestellt. Das einzelne EPSP ist als elektrotonisches Potenzial am Axonhügel etwas kleiner, die von

den beiden gleichzeitig aktivierten Synapsen aus gehenden Ströme summieren sich jedoch und erzeugen zusammen ein vergrößertes EPSP. Weil sich hier die gleichzeitige Aktivierung von räumlich getrennten Synapsen addiert, wird der Vorgang auch als räumliche Summation bezeichnet. Axonhügel als Summationsort. Die Summation von EPSP findet natürlich an jeder Stelle der Zelle nach den Gesetzen der elektrotonischen Ausbreitung von Potenzialänderungen statt. Der Beginn des efferenten Axons wurde in .Abb.5.12A als Summationsort jedoch nicht willkürlich ausgewählt. Bei den meisten Nervenzellen sind nämlich Zellkörper und Dendriten unerregbar, oder sie haben eine hohe Erregungsschwelle. Das Axon ist dagegen gut erregbar, sodass am Ausgang des Axons (Axonhügel genannt) in der Regel zuerst Aktionspotenziale ausgelöst werden. Aufgrund der relativ hohen Na+-Kanaldichte am Axonhügel entscheidet also die Summation von Potenzialänderungen an dieser Stelle, ob aus den lokalen synaptischen Potenzialen eine fortgeleitete Erregung wird. Zeitliche Summation. Eine weitere Form der synaptischen Summation ist in .Abb.5.12B verdeutlicht. Hier handelt es sich um Aktivität von räumlich beieinander liegenden Synapsen oder auch der gleichen Synapse, wenn diese mit einem geringen zeitlichen Abstand, bis zu einigen Millisekunden (ms), erregt werden. In diesem Fall sind die synaptischen Ströme praktisch abgelaufen, bis die zweite Erregung beginnt. Die synaptischen Potenziale haben jedoch einen langsameren Verlauf, nach der Aufladung durch den synaptischen Strom wird die Membrankapazität mit der Zeitkonstante des Elektrotonus (.Abb.5.1) entladen. Beginnt vor voller Entladung ein neuer synaptischer Strom, so addiert sich die durch ihn verursachte Depolarisation auf die noch bestehende auf. Dies wird zeitliche Summation genannt. An einer realen Nervenzelle mit vielen Synapsen und hochfrequenter Aktivierung werden beide Prozesse, räumliche und zeitliche Summation, gleichzeitig ablaufen und ein schwankendes Depolarisationsniveau aufbauen, das die Frequenz der Bildung von Aktionspotenzialen im Axon bestimmt (.Abb.5.6 und dazugehörigen Text).

10. Welche Aktionspotentialfrequenzen sind ist in einem Neuron möglich? Warum? 11. Beschreiben Sie den Aufbau und die Funktionsweise einer „neuromuskulren Endplatte“. Welche Rolle spielt Acetylcholin bei der Auslösung einer Skelettmuskelkontraktion? Die Endplatte sind die Synapsen motorischer Neuronen die mit je einer Muskelzelle innervieren und sie zur Kontraktion anregen. Jede Muskelzelle (Skelettmuskulatur) hat eigenes Motorneuron und bildet mit diesem die Motorische Einheit. (Aber ein einzelnes Motoneuron versorgt viele Muskelfasern.) Die motorische Endplatte besteht aus dem Endknöpfchen der Nervenzelle und einem strukturierten Membranabschnitt der Muskelzelle. Zwischen beiden befindet sich der synaptische Spalt. Sowohl die Membran des Endköpfchens, als auch die Membran der Muskelzelle sind stark aufgefaltet. Durch dieses Prinzip der Oberflächenvergrößerung wird die Signalübertragung verstärkt, die mittels des Neurotransmitters Acetylcholin erfolgt. Die postsynaptische Membran entlässt Acetylcholin in den extrazellulären Spalt. Es handelt sich also um eine chemische Synapse. ACh bindet postsynaptisch an die N(ikotinergen)-Cholinozeptoren am Sakrolemm (Membran der Muskelzelle). Der N-Cholinozeptor ist ein Liganden-gesteuerter Ionenkanal der, sobald je ein Ach Molekül an 2 seiner Untereinheiten bindet, für ca. 1ms öffnet und dann v.a. Na+ Ionen einströmen lässt Aktionspotential entsteht 12. Beschreiben Sie die charakteristischen Eigenschaften von Aktin und Myosin und der wichtigsten Aktin-assoziierten Proteine im Skelettmuskel. Myosin: Bündel von ca. 300 Dimeren Myosin-II-Molekülen= Myosinfilament. Ein Molekül besteht aus je zwei globulären Köpfen, die über einen biegsamen Hals mit dem fadenförmigen Schwanz verbunden sind. Jedes Köpfchen hat eine Motordomäne und Aktinbindungsstellen. Die Köpfe sind mit 220 kDa schwere Ketten. An diese binden sich aber auch 2 leichte mit je nur 20 kDa, die regulatorische und essenzielle Leichtkette genannt werden Aktin: globuläres Proteinmolekül, von dem je 400 ein perlschnurartiges Polymer bilden= F-Aktin. Jeweils 2 solcher Polymere verdrillt sich zu einme Aktinfilament. Seine Läge wird von dem fadenförmigen Protein Nebulin reguliert. Die Enden des Aktinfilaments werden von Myopalladin und Tropomodulin geschützt und von Ende zu Ende spannt sich je ein Tropomyosin-Molekül auf dem ca. alle 40nm ein Troponin-Molekül sitzt. Letztere sind Regulatorproteine, die die Bindungsstelle für das Myosinköpfchen an den Aktinfilamenten besetzt halten, solange bis es zu einme Anstieg an Ca2+ kommt und die Bindungsstelle am Troponin-C gesättigt wird, woraufhin der Troponin-vermittelte Hemmeffekt von Tropomyosin auf das Filamentgleiten aufgehoben wird. Ist der Calciumspiegel zu niedrig verhindert das Tropomyosin das Anheften des Myosinköpfchens. Kommt es zur elektrischen Erregung des Muskels, binden sich die Ca2+ an das Troponin (0,1-5 Mol/l). Im Folgenden werden die Tropomyosinfäden stärker in die Rinnen zwischen die Aktin-Helix gezogen, damit wird die Kontaktstelle zwischen Aktin und Myosin freigegeben. 13. Nennen Sie die Unterschiede zwischen glatter, Herz- und Skelettmuskulatur hinsichtlich der Kontraktionsauslösung.

Skelettmuskulatur: Elektromechanische Kopplung: an der Motorischen Endplatte wird Ach entlassen  bindet an N-Chlinozeptoren. Prozess sh. Frage 11.  Aktionspotential breitet sich über T-Tubuli (eingestülpte Plasmamembran) ins Zellinnere aus, dieses steht mit Sarkoplasmatischem Retikulum in engem Kontakt. An den Triaden (Kontaktstellen zwischen Sarkopl. R und T-Tubili) erreicht das Aktionspotential die spannungssensiblen Dihydropridin-Rezeptoren (DHPR) im eingestülptem Sarkolemm, die in einer Reihe angeordnet sind und in der benachbarten Membran des Sarkopl. R. jeweils 2 Gegenüber in Form von Ca2+ Kanälen haben. Diese Kanäle sind die sog. Ryanodinrezeptoren, die im Skelettmuskel RYR1 Einheiten sind. Die RYR1 öffnen und entlassen gespeichertes Calcium ins Zytosol ein. Nun wird die Reaktionskaskade mit Troponin C wie in Frage 12 in Gange gesetzt Die RYR1 öffnen bei direktem (mechanischen!) Kontakt mit den DHPR. (Wichtig, in diesem Schritt besteht der funktionelle Unterschied zur Myokard) Herz: Keine Motorneuronen, spontan aktive Kardiomyozyten (z.B. Sinus-Knoten), Zellen sind durch Gap-Junctions (Nexus) gekoppelt-> rasche Erregungsausbreitung. Das Herz-Erregungssystem arbeitet zwar autonom, kann aber in seiner Aktivitt durch den Nervus Vagus „gebremst“ oder durch den Sympathikus erregt werden. Die elektromechanische Kopplung erfolgt im Myokard fast gleich wie in Skelettmuskelzellen. Der DHPR ist aber Teil eines spannungsgesteuerten Ca2+-Kanals (L-Typ), der bei Erregung durch ein

Aktionspotential ein wenig extrazelluläres Calcium einströmen lässt, das anschließend für die Öffnung der RYR2 (nicht RYR1 wie bei Skelettmuskel) im Sarkopl. R. verantwortlich ist. (Triggerwirkung des Calciums, Ca2+ induzierte Ca2+ Freisetzung) Glatte Muskulatur: Unterscheidung in zwei Typen: bei den Singel-Unit-Typs sind die Zellen (wie beim Herzen) über Gap Junctions miteinander verbunden. Diese Zelltypen findet man in Magen, Darm, Harnblase, Ureter, Uterus und in Blutgefäßen. Das Aktionspotential entsteht hier autonom innerhalb des Zellverbandes (z.T. in Schrittmacherzellen). Man spricht vom myogenen Tonus. Beim Multi-UnitTyp werden die Zellen vom autonomen NS innerviert und stehen nicht miteinander in Verbindung. Hier enden nicht einzelne Neuronen auf einzelnen Zellen und bilden wie im Skelettmuskel eine mot. Einheit, sondern erregen die Zellen durch Varikositäten. (Varikositäten: Axon Anschwellungen die das Aktionspotential an das Erfolgsorgan weitergeben können) Kommt es dann zum Calcium-Ionen Einstrom ins Zytoplasma, bindet dieses an Calmodulin (kein Troponin Komplex in der Glatten M., im Muskel-Ruhezustand wird die Bindungsstelle der Querbrückenbindung durch Caldesmon blockiert) und aktiviert die Myosin-Leichtketten-Kinase

(MLCK)  Es kommt zur Phosphorylierung der regulatorischen leichten Myosinketten und schließlich zur Aktin Myosin Interaktion Kraftenwicklung

14. Was versteht man beim Skelettmuskel unter tetanischer Kontraktion und wie kommt es zu dieser? Eine tetanische Kontraktion bezeichnet man in der Physiologie die andauernde Verkürzung einer Muskelzelle bzw. eines Muskelgewebes durch rasch aufeinanderfolgende Aktionspotentiale bzw. eine Dauerdepolarisation an der motorischen Endplatte. Man unterscheidet den unvollständigen vom vollständigen bzw. glatten Tetanus. Einteilung 

Bei einem unvollständigen Tetanus treffen mehrere Aktionspotentiale hintereinander auf, so dass sich Kontraktionen überlagern.



Von einem vollständigen Tetanus spricht man, sobald es infolge der hohen Aktionspotentialfrequenzen nicht mehr zur Relaxation des Muskels kommt.

Der Herzmuskel lässt sich nicht tetanisieren. Es kommt hier nach einer Kontraktion zu einer absoluten Refraktärphase, in der ein weiteres AP keine erneute Kontraktion zur Folge hat. Dabei ist aber zu bedenken, dass nicht alle motorischen Einheiten gleichzeitig tätig sind. Beim Tetanus sind die Einheiten abwechselnd tätig.

Die Kontraktionskraft wird stufenweise durch Rekrutierung gesteigert, d.h., die Zahl der eingesetzten motorischen Einheiten wird erhöht. Dabei kann der Krafteinsatz durch Modulation, d.h. durch Variation der Erregungsfrequenz bereits aktivierter motorischer Einheiten, differenziert werden. Der Prozentsatz, bis zu dem der Kraftanstieg über die Rekrutierung geregelt werden kann, ist muskelspezifisch. Darüber hinaus ist eine Steigerung der Kraft nur noch über die Frequenzierung möglich, d. h. durch eine Erhöhung der Erregungsfrequenz der Motoneurone. Bei geringem Kraftbedarf werden vom ZNS zuerst die kleineren ermüdungsresistenten motorischen Einheiten aktiviert. Bei höherem Kraftbedarf schalten sich größere Einheiten hinzu, die zwar mehr Kraft entwickeln können, aber auch rascher ermüden. 15. Welche Energiequellen benützt die Skelettmuskulatur?

Unter Energiebereitstellung (auch Energiestoffwechsel oder Metabolismus) versteht man in der Physiologie die Mobilisierung, den Transport sowie den Abbau energiereicher Substrate unter ATPGewinnung (Resynthese) in den Muskelzellen. Sie dient zur Ausführung von Muskelarbeit. Es werden verschiedene Arten der Energiebereitstellung unterschieden, differenziert nach Energieträger (Kreatinphosphat, Kohlenhydrate, Fette oder Eiweiße) und Stoffwechselweg (aerob (oxidativ), anaerob lactacid (mit Lactat) oder anaerob alactacid (ohne Lactat)). Als aerob werden die in Verbindung mit Sauerstoff ablaufenden Stoffwechselprozesse bezeichnet, die in den Mitochondrien ablaufen. Der anaerobe Stoffwechsel läuft hingegen außerhalb der Mitochondrien im Zytoplasma ab. Wenn dieser mit einer vermehrten Lactatproduktion erfolgt, spricht man von einer lactaciden Energiebereitstellung, ansonsten von alactacidem Stoffwechsel. Adenosintriphosphat (ATP) – anaerob alaktazid Der direkt verfügbare ATP-Speicher reicht unter starken muskulären Beanspruchungen nur aus, um für ungefähr eine bis zwei Sekunden, also ein bis drei Muskelkontraktionen, Energie bereitzustellen. Selbst unter der Voraussetzung, dass ATP bis zu AMP gespalten wird, herrscht im ruhenden Muskel nur ein ATP-Vorrat von ca. 6 µMol/g = 6 mMol/kg. Kreatinphosphat (KrP) – anaerob alaktazid Kreatinphosphat ist eine energiereiche chemische Verbindung aus Kreatin (Kr) und einem Phosphatrest ist. Die vorliegende Bindung zwischen dem Phosphat und dem Kreatin hat ein dem ATP entsprechendes Energiepotential. Durch die schnell ablaufende Reaktion:

ADP + Kreatinphosphat ↔ ATP + Kreatin wird durch die Abspaltung des Phosphatrestes und dessen Übertragung auf ADP das ATP resynthetisiert. Zudem ist KrP in etwa drei- bis viermal so großer Menge (20-30 µMol/g) gegenüber dem ATP in der Muskelzelle vorrätig. Der Kreatinphosphatspeicher ist also von großer Bedeutung für die Leistungsfähigkeit der Skelettmuskulatur, da er bei starker Konzentrationsarbeit ungefähr zehn Sekunden (Untrainierte ca. 6 s, Hochtrainierte ca. 12-20 s)lang in der Lage ist, die dafür notwendige Energie bereitzustellen. Glukose – anaerob laktazid Noch bevor die Vorräte an energiereichen Phosphaten verbraucht sind, ist die nächstschnellere Variante des Energiestoffwechsels aktiv geworden, die anaerob-laktazide Energiebereitstellung durch den Abbau von Glukose. Bereits nach einigen Sekunden wird diese Energiebereitstellung genutzt. Dieser Weg wird immer dann bestritten, wenn nicht genug Sauerstoff zur Energiegewinnung zur Verfügung steht. Die benötigte Energie steht dabei schnell zur Verfügung, die Energieausbeute ist aber gering, da das Zuckermolekül nicht vollständig zerlegt wird. Dabei wird die aus dem Muskelglykogen stammende Glukose unvollständig abgebaut, wobei Laktat (“Milchsure“, genauer: das Anion der Milchsäure) entsteht, das sich infolge der Protonenbildung (H) in der beanspruchten Muskulatur anhäuft. Es kommt zu einer metabolischen Azidose (“bersuerung“), die nicht nur schmerzhaft, sondern letztendlich leistungslimitierend ist, da im sauren Milieu (die Grenze liegt bei einem pH von 7) durch eine Enzymhemmung die Muskelkontraktion gehemmt wird. Bei der anaeroben Glykolyse werden aus dem Abbau von 1 mol Glukose zu 2 mol Laktat nur 2 mol ATP gewonnen. (Bei vollständiger Oxidation von 1 mol Glukose werden 38 mol ATP gewonnen) Bei erschöpfenden Anstrengungen mit einer Belastungsdauer von etwa einer Minute wird der anaerob-laktazide Stoffwechsel ausgereizt. Glukose/Fettsäuren – aerob alaktazid Dauert die körperliche Belastung einer größeren Muskelgruppe länger als 90 Sekunden, beginnt die aerobe (=oxidative) Energiegewinnung die entscheidende Rolle zu spielen. Bei der aeroben Energiegewinnung wird Traubenzucker unter Verwendung von Sauerstoff in einem aufwändigen Vorgang zu Kohlendioxid und Wasser abgebaut. Glucose + 02  CO2 + H2O (+ ATP) Der Vorteil dieser Energieverwertung liegt in der großen Energieausbeute. Mit diesem Verfahren wird fast 20 x mehr Energie frei wie aus der Spaltung von ATP in ADP + P. Außerdem fallen "Produkte" an, welche für den Körper völlig unproblematisch sind: Kohlendioxid wird über die Lunge ausgeatmet und Wasser kann über die Harnwege oder über das Schwitzen ausgeschieden werden. Zusätzlich, wird für die aerobe Verstoffwechslung auch Fett einbezogen, wobei je nach Belastungsintensität ein fließender Übergang in der anteilsmäßigen Energiebereitstellung besteht, der vor allem vom Trainingszustand abhängt. Bei sehr intensiven aeroben Anforderungen (z.B. 5000m-Lauf) werden so gut wie ausschließlich Kohlenhydrate (in Form von Glykogen bzw. Glukose), bei extensiveren, längerdauernden Belastungen (z.B. im Straßenradrennsport) umso mehr Fettsäuren verbrannt. Traubenzucker ist in den Muskeln und der Leber nur begrenzt gespeichert, so dass bei zu großer Belastungsintensität diese Energievorräte bald aufgebraucht sind. Die muskulären Glykogenreserven sind bei intensiver Dauerbelastung je nach Trainingszustand nach 60 bis 90 Minuten weitgehend erschöpft. Bei Fortsetzung der Ausdauerbelastung ist der Muskelstoffwechsel nun auf eine vermehrte Fettverbrennung angewiesen, wobei diese Energiebereitstellung mehr Sauerstoff benötigt und nur halb so schnell wie bei der oxidativen Glukoseverbrennung erfolgt.

16. Erklären Sie das Phänomen der Spindelpause. Allgemeines Reflexe sind neuronal vermittelte, rasche und unwillkürliche Reaktionen...