Questoes resumo patologia pdf cap2 PDF

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Estudo dirigido em formato de questões respondidas, de acordo com o capítulo 2 do livro de Patologia: Robbins & Cotran...

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POSSÍVEIS QUESTÕES AVALIAÇÃO I PATOLOGIA! capítulo 02 1. O que pode ser sangramento menstrual anormal?! - desregulação estrogenio - progesterona que leva a hiperplasia endometrial (estreogenio aumenta hiperplasia, progesterona diminui).! 2. O que faz a hiperplasia se tornar câncer?! - desregulação ou ineficiência dos mecanismos de controle devido às anormalidades genéticas existentes, resultando em proliferação incontrolável.! 3. De que forma vírus podem induzir hiperplasia celular?! - agem intracelularmente, produzindo fatores que interferem com as proteínas do hospedeiro que regulam a proliferação celular; teve lâmina na aula pratica sobre isso.! 4. Que tipo de consequência pode ser observada pela perda de inervação a nível celular e tecidual?! - atrofia por denervação.! 5. Que tipos de atrofia estamos mais suscetíveis com o envelhecimento?! - atrofia senil (por falta de irrigação sanguínea crônica - aterosclerose “natural”) e atrofia do desuso (pela redução de todas atividades)! 6. Qual o mecanismo geral da atrofia?! - redução da síntese de proteínas e aumento da degradação das proteínas celulares (proteossomos).! 7. Quais as consequências da metaplasia do trato respiratório?! - embora o revestimento se torne mais resistente, os importantes mecanismos de proteção contra infecções (secreção de muco e movimento ciliar do epitélio colunar) são perdidos.! 8. Como se explica a patologia do Esôfago de Barrett?! - é uma metaplasia do tipo escamosa (típica do esôfago) para colunar (típica do

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intestino) sob influência do refluxo do ácido gástrico.! 9. Como ocorre a metaplasia do tecido conjuntivo?! - é a formação de cartilagem, osso ou tecido adiposo (tec mesenquimais) em tecidos onde normalmente não há esses elementos.! 10. Quais as diferenças entre necrose e apoptose?! - necrose: danos a membranas celulares e perda de homeostase; enzimas lisossômicas digerem a célula; não há degradação total da célula, os “restos" geram reação inflamatória no hospedeiro; isquemia, substancias toxicas, trauma e infecções; sempre um processo patológico.! - apoptose: programada; lesões de DNA ou proteínas celulares; dissolução nuclear; reaproveitamento de substrato por circundantes; não gera reação inflamatória; regulação por vias genéticas.! 11. De que modo a intoxicação por monóxido de carbono causa lesão celular?! - produzindo carboxi-hemoglobina, que bloqueia o transporte de oxigênio, gerando uma lesão por privação de oxigênio.! 12. Como substancias simples do cotidiano, como glicose e sal, podem produzir lesão celular?! - quando em concentrações hipertônicas podem lesar diretamente, ou pela perturbação do equilíbrio eletrolítico; até oxigênio em altas concentrações é tóxico.! 13. Aponte o desenvolvimento sequencial de alterações bioquímicas e morfológicas da lesão celular.! - lesão celular reversível com consequente perda de função celular;! - alterações bioquímicas: morte celular;! - alterações ultraestruturais;! - alterações à microscopia óptica;! - alterações morfológicas macroscópicas.! 14. Quais os principais constituintes da lesão reversível?! - tumefação e degeneração gordurosa.!

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15. Quais os principais fatores constituintes da necrose celular?! - eosinofilia aumentada (coloração HE), figuras de mielina (peças lipídicas derivadas de membranas plasmáticas destruídas em formato espiral) e desconfigurações nucleares.! 16. Aponte os padrões de necrose tecidual e suas principais características.! - necrose COAGULATIVA: arquitetura básica preservada, consistência firme, células anucleadas e eosinófilas; aspecto escuro à macroscopia;! - necrose LIQUEFATIVA: massa viscosa e liquida; observada em infecções bacterianas focais ou fúngicas —> acumulo de leucócitos e liberação de suas enzimas; material necrótico amarelo-cremoso (leucócitos) = PUS;! - necrose GANGRENOSA: aplicado quando atinge varias estruturas de um membro (perna por ex), ocorre por perde de suprimento sanguíneo (coagulativa) e pode estar associada à bactérias e fungos (liquefativa);! - necrose CASEOSA: aparência esbranquiçada, celulas rompidas, granuloma; típica de TUBERCULOSE;! - necrose GORDUROSA: areas focais de destruição adiposa, liberação de ligasse pancreáticas; geralmente em pancreatite aguda, extravasamento pro peritoneo e etc.! - necrose FIBRINOIDE: em respostas imunes a vasos sanguíneos com deposito de imunocomplexos e extravasamento de fibrina.! 17. Quais as principais causas de necrose?! - depleção de ATP; danos mitocondriais; influxo de cálcio e perda de homeostase de cálcio; acúmulo de radicais livres derivados do oxigênio; defeitos na permeabilidade da membrana; danos ao DNA e a proteínas; lesão isquemica e hipóxica; lesão de isquemia-reperfusão; lesão química (tóxica); ! 18. Quais as principais causas de apoptose?! - privação de hormônio de crescimento, danos ao DNA e proteínas anormalmente dobradas.! 19. Quais as características da necroptose?! - morfologicamente se assemelha a necrose (tumefação, perda de ATP, causa inflamação…) e patogenicamente é desencadeada por mecanismos semelhantes a

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apoptose (sinais geneticamente programados….).! 20. Em que momento e como ocorre a autofagia?! - em privação de nutrientes ocorre a resposta adaptativa como forma de sobrevivência; os lisossomos fazer a digestão de organelas e partes do citoplasma via autofagossomo; tem papel na defesa do hospedeiro contra certos microorganismos.! 21. O que o acúmulo intracelular de lipídeos pode causar e qual a relação com os conteúdos acima discutidos?! - no caso de acúmulo de triglicerídeos, pode gerar a esteatose do fígado (mais frequente devido à sua função no metabolismo de lipídeos), músculos, coração e rins; é uma lesão celular do tipo reversível, dependendo de sua concentração;! - no caso de acúmulo de colesterol, pode gerar aterosclerose, acumular-se em macrófagos (xantomas ou colestetolose - na lp da vesícula biliar) ou em lisossomos.! 22. Quais os tipos de calcificação e suas principais características?! - calcificação distrófica: acontece e áreas de lesão celular e necrose, indica lesões, normalmente causa disfunção do tecido; é observado nos ateromas e aterosclerose, valvas cardíacas…! - calcificação metastática: ocorre sempre por hipercalcemia (aum paratormonio hipertireodismo; destruição de tecido ósseo - mieloma, leucemia; distúrbios de vitamina D e insuficiência renal - retenção de fosfato/hiperparatiroidismo secundario)! 23. Qual a diferença entre senescência e senilidade?! - senescência é o envelhecimento normal (fisiológico);! - senilidade é o envelhecimento deletério (patológico).! 24. Quais as teorias que explicam o envelhecimento celular?! - Teoria determinista: defende que o envelhecimento é desencadeado por uma programação puramente genética (teoria somática, genética, telomerase);! - Teoria Estocástica: envelhecimento como consequência de sucessivas lesões no DNA (estresse oxidativo…);! - ambas teorias se complementam na explicação do envelhecimento.!

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25. O que é senescência celular e quais os mecanismos que à justificam?! - é o estado em que a célula não se divide mais, fica parada em um estado final, deriva da capacidade limitada de replicação celular;! - pode ocorrer por encurtamento de telêmetros: com as replicações, os telômeros encurtam e vão perdendo a função de proteger a extremidade de cromossomos, por isso, são vistas como DNA quebrado, o que sinaliza interrupção para ciclo celular; telômeros mais curtos = redução da expectativa de vida;! - também pode ser controlada por genes supressores de tumor, existe um que controla a progressão das fases G1 e S no ciclo celular, protegendo as células de sinais mitogênicos descontrolados e empurrando as células ao longo da senescência.

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