Resumen capítulo 46 Guyton PDF

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Capítulo 46: Organización del sistema nervioso, funciones básicas de lassinapsis y neurotransmisoresDiseño general del SNFunción integradora del SNEl SNC recibe, canaliza e integra la información importante que recibe de nervios y órganos sensitivos. La información no importante se ignora.Sinapsis e...

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Capítulo 46: Organización del sistema nervioso, funciones básicas de las sinapsis y neurotransmisores Diseño general del SN Neurona Neurona = unidad funcional del SNC (100 000 millones). La información entra por las dentritas (pocos cientos a 200 mil sinapsis) al cuerpo neuronal y sale por los axones (1 axón por neurona) y sus terminaciones hacia la periferia u otras zonas del SN. Entre 10 000 y 200 000 terminales presinápticos. La mayoría en dentritas. Porción Sensitiva: receptores sensitivos Estimulos excitan los receptores sensitivos, se dan respuestas inmediatas o se almacena la información. Porción somática: trae información a través de nervios perfiféricos hacia... 1. médula espinal 2. formación reticular del bulbo raquídeo, protuberancia y mesencéfalo. 3. cerebelo 4. tálamo 5. corteza cerebral. Porción motora: efectores Misión del SN: funciones motoras como contracción de músculo esquelético y liso, y la secreción de hormonas a través de glándulas. Eje Nervioso Motor Esquelético: musculatura esquelética que puede controlarse en 4 niveles (ME, formación reticular de bulbo raquídeo, protuberancia y mesencéfalo, ganglios basales, cerebelo y corteza motora). Sistema Nervioso Autónomo: músculos lisos y glándulas.

Función integradora del SN El SNC recibe, canaliza e integra la información importante que recibe de nervios y órganos sensitivos. La información no importante se ignora.

Sinapsis en el procesamiento de la información  Sinapsis: punto de unión de una neurona con la siguiente.  La sinapsis tiene sentido anterógrado.  Determinan la dirección de propagación de las señales.  Señales o impulsos (facilitadoras o inhibidoras) vienen de otras zonas del SN.  Las sinapsis tienen acción selectiva pues bloquean señales débiles y dejan pasar a las potentes pero a veces seleccionan y amplifican las débiles.  Hay más de 40 neurotransmisores que se transportan por sinapsis: acetilcolina, noradrenalina, adrenalina, histamina, GABA, glicina, serotonina y glutamato.  En el SNC coexisten ambos tipos de sinapsis.

Químicas (más frecuente)

La neurona presinaptica segrega un neurotransmisor por su terminación nerviosa para que los receptores de ls neurona postsináptica sea excitada o inhibida. Esto es el principio de conducción unilateral. Los citoplasmas de las células están conectados por uniones en hendidura que dejan pasar libremente a los iones y a los potenciales de acción.

Tipos de sinapsis

Eléctricas

Tiene transmisión bidireccional para coordinar la actividad de grandes grupos neuronales.

Detecta la coincidencia de despolarizaciones de un grupo de neuronales interconectadas.

Memoria: proceso de acumulación de información  La mayor parte de almacenamiento se da en la corteza cerebral; en menor cantidad se guarda en regiones basales del encéfalo y la ME.  Facilitación: ciertos tipos de señales sensitivas pasan por una secuencia se sinapsis tantas veces que adquieren mayor capacidad de hacerlo la próxima vez. Se llega a un punto en el que no es necesario el estímulo para desencadenar el impulso pues se ocupa el recuerdo de dicho estímulo.  El encéfalo compara lo nuevo con los recuerdos para dar una respuesta.

Niveles de función del SNC

Anatomía fisiológica de la sinapsis (revisar capítulo 7) Misión de los iones calcio en la sinapsis 

La membrana presináptica tiene canales de iones Ca dependientes de voltaje que cuando se despolarizan permiten el ingreso de los iones para que se unan a moléculas proteicas (puntos de liberación) y dejen salir las vesículas transmisoras.



La cantidad de neurotransmisor que sale hacia la hendidura sináptica es directamente proporcional al total de Ca que ingresa.

Función de las proteínas receptoras en la neurona postsináptica 

Membrana de la neurona postsináptica tiene proteínas receptoras que tienen: o Componente de unión: donde se fija el neurotransmisor o Componente intracelular: atraviesa toda la membrana postsináptica



La activación de los receptores controla la apertura de los canales iónicos en la célula postsináptica de 2 formas: o Receptores ionotrópicos: activan directamente los canales iónicos. o Receptores metabotrópicos: mediante la activación de sistemas de segundos mensajeros que en si son una molécula que sobresale hacia el citoplasma y activa una sustancia en la células postsináptica, para aumentar o disminuir funciones específicas de la célula.



Canales iónicos: su apertura y cierre aporta un medio de control muy rápido de las neuronas postsinápticas. Se cierran milisegundos después de que la sustancia transmisora desaparezca. o Canales catiónicos 

Deja pasar iones de Na+ y a veces de K+ y Ca++.



Están revestidos de cargas negativas, lo que atrae al Na+ cuando el diámetro aumenta lo suficiente para permitir su paso.



El neurotransmisor que los abre se llama transmisor excitador.

o Canales aniónicos: 

Deja pasar iones Cl- cuando su diámetro aumenta lo suficiente.



La entrada de cargas negativas inhibe la neurona.

Sistema de segundo mensajero: Proteínas G  Genera cambios prolongados en las neuronas (hasta meses).  Elementos del complejo de proteínas G: o Complejo alfa: porción activadora. o Complejos beta y gamma.

Complejo libre en el citoplasma, con GDP y 3 elementos.

Cuando el complejo está unido al GDP está INACTIVO.

Cuando se activa se deja expuesto un sitio de unión en el complejo.

Pueden ocurrir cualquiera de los siguientes 4 procesos:

El complejo alfa-GTP tiene libertad de movimiento en el citoplasma.

La subunidad alfa libera GDP y al mismo tiempo se une al GTP, y separa los componentes beta y gamma del complejo.

Apertura de canales iónicos específicos: canal de K que se abre en respuesta a la proteína G.

Activación del AMPc o del GMPc: pueden activar un matabolismo muy específico.

Activación de una enzima intracelular.

La proteína G se inactiva cunado el GTP se hidroliza y forma GDP.

Activación de la transcripción génica: puede formar nuevas proteínas en el seno de la neurona. Aparecen cambiso estructurales.

Receptores excitadores o inhibidores en la membrana postsináptica Mecanismos moleculares o de membrana para excitar o inhibir. Excitación Apertura de los canales de Na para dejar pasar

grandes

cantidades

de

Inhibición Apertura de los canales del ion Cl en la

cargas membrana neuronal postsináptica.

eléctricas positivas hacia el interior de la célula postsináptica. Depresión de la conducción mediante los

Aumento de la conductancia para los iones

canales de Cl, K o ambos. K fuera de la neurona. Diversos cambios en el metabolismo interno Activación de las enzimas receptoras. de la neurona postsináptica para excitar la actividad celular.

Sustancias químicas que actúan como transmisores sinápticos

 Revisar las tablas de la página 585 y características de la 586. Transmisores de acción rápida y molécula pequeña Respuestas inmediatas. Los transmisores se sintetizan en el citoplasma. El efecto consiste en incrementar o disminuir la conductancia de los canales iónicos. Las vesículas en las que se almacenan se reciclan pues contienen las enzimas para sintetizar la sustancia transmisora nuevamente.

Transmisores de molécula pequeña Acetilcolina Noradrenalina Dopamina Glicina GABA Glutamato Serotonina Óxido nítrico

Neuropéptidos Molécula grande. Se libera poca cantidad. Tienen una potencia 1000 veces mayor que los transmisores de acción rápida y molécula pequeña. Acción lenta y más prolongada. Se forman en los ribosomas del soma neuronal como moléculas proteícas que entran al retículo endoplasmático y luego en el aparato de Golgi donde sucede: 1. La proteína se escinde. 2. El aparato de Golgi introduce el neuropéptido en pequeñas vesículas que se liberan al citoplasma. 3. Se transportan por el axón a una velocidad de porcos cm al día. 4. Las vesículas vierten su contenido en los terminales neuronales.

Efecto Excitador o inhibidor Excitador o inhibidor Inhibidor Inhibidor Inhibidor Excitador Inhibidor ---

Fenómenos eléctricos durante la excitación neuronal 

Potencial de membrana en reposo es de -65 mV, es más bajo que el resto del cuerpo para mayor control neuronal.



Diferencias de concentración iónica a través de la membrana en el soma neuronal: o Na: 142 mEq/l en el extraceular y 14 mEq/l en el intracelular. o K: 120 mEq/l en el intracelular y 4,5 mEq/l en el extracelular. o Cl: alta en el líquido extracelular y baja en el intracelular.



Un potencial que se oponga exactamente al movimiento de un ion se llama potencial de Nerst. Ion Na+

Potencial de Nerst +61 mV

Potencial real



K+ -86 mV -65 mV Cl-70 mV El interior del soma neuronal tiene un líquido intracelular es muy conductor por lo que todo cambio en el potencial de cualquier zona del líquido dentro del soma suscita un cambio casi exactamente igual en el potencial de los demás puntos en su interior.



Cuando el potencial de reposo (-65 mV) se hace más positivo este nuevo valor se llama potencial postsináptico excitar (PPSE).



La descarga de un solo terminal presináptico nunca es capaz de generar un potencial de acción, se necesita de un disparo simultáneo de muchos terminales o de una rápida sucesión que tomará el nombre de sumación.



El potencial de acción inicia en el segmento inicial del axón porque tiene muchos canales de Na y es más fácil. El segmento inicial del axón tiene un PPSE entre +10 y +20 mV.

Fenómenos eléctricos durante la inhibición neuronal 

Las sinapsis inhibidoras abren canales de Cl- para permitir que estos iones entren a la neurona con carga negativa.



Los canales de K+ dejarán que este salga llevándose carga positiva y dejando que los aniones electronegativicen el interior,



La entrada de Cl- y la salida de K+ elevan la electronegatividad intracelular, esto se conoce como hiper-polarización.



El aumento de negatividad por encima de potencial de membrana en reposo normal se llama potencial postsináptico inhibidor (PPSI).



Inhibición postsináptica: inhibición originada por las sinapsis inhibidoras.



Inhibición presináptica: ocasionada por la liberación de sustancias inhibidoras en las fibrillas nerviosas. Esto abre los canales aniónicos permitiendo la difusión de Cl- y anulando en gran parte a los iones Na+.



GABA es la sustancia inhibidora más frecuente.

Evolución temporal de los potenciales postsinápticos 

Cuando se excita una neurona esta se vuelve muy permeable a los iones Na+ durante 1 o 2 ms, en este tiempo entran muchos iones Na+ y crean el PPSE, este potencial desciende lentamente por los siguientes 15 ms hasta repolarizar nuevamente la membrana.



EN el PPSI la sinapsis aumenta su permeabilidad a los iones K+ o Cl- durante 1 o 2 ms. Igual se apaga en 15 ms.

Sumación y Facilitación en neuronas

Sumación espacial

Sumación temporal

Facilitación

La excitación de un solo terminal presináptico no activa la célula pues no origina un PPSE necesario de 10-20 mV. Suelen estimularse muchos terminales presinápticos al mismo tiempo para sumar sus efectos. Cada disparo de la sinapsis exitadora aporta de 0,5 a 1 mV. El efecto aditivo de los potenciales postsinápticos simultáneos por la activación de muchos terminales es la sumación espacial.

Las descargas sucesivas de un solo terminal presináptico, si suceden con la rapidez suficiente pueden sumarse, dándose así la sumación temporal. Si un PSSI disminuye el potencial de membrana y al mismo tiempo un PPSE lo eleva, se neutralizan.

Neurona facilitada: su potencial de membrana está más cerca del umbral de disparo que lo normal pero no ha llegado a él. La neurona facilitada se activa con gran facilidad.

Funciones especiales de las dendritas para excitar a las neuronas 

Campo espacial de excitación de las dendritas: o Entre el 80 y 95% de terminales presinápticos terminan en dendritas.



La mayoría de dendritas NO son capaces de transmitir potenciales de acción, pero SI señales dentro de la misma neurona mediante conducción electrónica: o Tienen pocos canales de Na+ y umbrales muy altos por eso no pueden transmitir potenciales de acción. o Transportan corrientes electrotónicas desde las dendritas al soma.



Disminución de la corriente electrotónica en las dendritas: o A medida que el potencial llega al soma este pierde debido a que las dendritas son largas y con membranas delgadas que son permeables al K+ y al Cl-. Antes de que los potenciales lleguen al soma experimentan esta conducción decreciente.



Sumación de la excitación y la inhibición de las dendritas: o Pueden sumar los potenciales postsinápticos excitadores e inhibidores del mismo modo que hace el soma.

Relación del estado de excitación de la neurona con la frecuencia de descarga 

El estado excitador es en nivel acumulado de impulsos excitadores en la neurona: o Si el grado de excitación es más alto que el de inhibición está en estado excitador.

o Si es mayor el grado de inhibición que el de excitación está en estado inhibidor.

Características especiales de la transmisión sináptica 

Fatiga de la transmisión sináptica: o Sucede cuando las sinapsis reciben muchos estímulos a un ritmo elevado. o Cuando el SN se hiperexcita esta característica es importante para detenerlo. o Es el mecanismo más importante durante una crisis epiléptica, por lo que se le considera como un mecanismo protector contra el exceso de actividad neuronal. o El mecanismo funciona con el agotamiento de la sustancia transmisora, la inactivación progresiva que experimentan muchos de los receptores de membrana postsinápticos y la lenta aparición de concentraciones iónicas anormales en la neurona postsináptica.



Efecto de la acidosis o de la alcalosis sobre la transmisión sináptica: o Las neuronas son sensibles a los cambios de pH en los líquidos intersticiales. o La alcalosis aumenta la excitabilidad neuronal. o La acidosis disminuye la actividad neuronal.



Efecto de la hipoxia sobre la transmisión sináptica: o La hipoxia ocasiona una ausencia completa de actividad neuronal. o Cuando cesa el flujo sanguíneo cerebral en 3 a 7 segundos la persona pierde el conocimiento.



Efecto de los fármacos sobre la transmisión sináptica: o Cafeína, teína y teobramina: incrementan la excitabilidad al rebajar el umbral. o Estricina: aumenta la excitabilidad inhibiendo la acción de sustancias transmisoras inhibidoras. o Anestésicos: elevan el umbral de la membrana neuronal para la excitación. o Debido a la liposolubilidad de estos componentes se cree que modifican propiedades físicas para volverlas menos sensibles.



Retraso sináptico: o El periodo mínimo necesario cuando se estimulan muchas sinapsis excitadoras es de 0,5 ms, se le llama retraso sináptico....