Resumen Micro II Cat I - Primer Parcial Teoricos 2020 PDF

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MICROBIOLOGIA II CATEDRA I

PARCIAL 1 PRIMER CUATRIMESTRE VIRTUAL 2020

TEÓRICO 2 ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS VIRALES Introducción: Edad pediátrica mayormente, Exantema: es una erupción cutánea que aparece en forma aguda asociada la enfermedades infecciosas. tipo:  Mácula: plana eritematosa menos de 1 cm,coloreada. NO CONTAGIA, NO ESTÁ HABITADA POR VIRUS.  Pápula: borde sólido, menos a 1 cm, sobreelevadas circunscripta  PÚSTULA es con contenido de pus bajo la epidermis.  Vesículas sobre elevadas conformadas por un líquida y mayor a un 1 cm. CONTIENE VIRUS, CONTAGIAN. por ej varicela.  Enantema: sobre una superficie mucosa, boca y faringe. ASPECTO COMUNES DE LAS INFECCIONES EXANTEMÁTICAS :  ingresa por respi y conjuntiva.  disemina linfohemática  enantemas y exantemas  transmisión por secreciones respi  reservorio humano exclusivo

SARAMPIÓN: Causa de mortalidad y morbilidad,  pediátrica menor a 5 años.  existe vacuna.  Flia Paramixo, género Morbillivirus.  VIRUS ENVUELTO CON ARN -,  GENOMA LINEAL.MENOS VARIABILIDAD,  NO SEGMENTADO.  Proteína H y F. Hemaglutinina para entrar por el receptor, induce un cambio conformacional y activa la proteína F y expone sus sitio de fusión para fusionar la envoltura viral con el citoplasma. forma celular gigantes que forman sincitios, que se puede observar en pulmón y ganglios. Transmisión : secreciones respi, depende a los individuos suceptibles, 1 podría contagiar hasta 18 personas. por eso genera picos. Inmunidad duradera de por vida. Vida de entrada: vías respi, epitelios respi, y se infectan las celulas dendritricas y macrofagos, disemina a ganglios, y pasa a ser diseminado viremia, compromiso de todos los ganglios y más órganos. siendo sistémico, se elimina por vía aérea. Receptores del virus: CD150 Slam ingresan a las c dendriticas y macrofagos y c T. y CD 46 en las vacunas para todas las células nucleadas. C epiteliales Nectina 4 donde se expresa en la mucosa respi, le sirve al virus llegar al lumen. INFECCIÓN TEMPRANA: Ingresar del trato superior al inferior y de allí penetrar, ingresar por C D, se los expresa a Linfo T y B. 1

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INFECCIÓN TARDÍA cuando tienen contacto con las células inmune, miran a los tej del pulmón desde la sangre, y el virus ingresa a las células epitelial de las mucosas por nectica 4 para infectar estas células. Clínica: Fiebre y triple catarro (CONJUNTIVITIS , SECRE NASAL Y TOS) seguidamente con la mancha de koplik enantema. Luego aparece un exantema como respuesta T con cd 4 sobre células inmune infectadas y células endoteliales de todos los vasos capilares, hipersensibilidad de tipo 4. EXANTEMA MACULOPAPULAR pero en la cara y detrás de las orejas y luego se distribuye en forma centrífuga al tronco y extremidades. Virus muy patógeno, el 100% presentan la sintomatología. Respuesta inmune celular y humoral eficiente de por vida, con un único serotipo. Switch en los invididuo infectados de los respuesta th1 en un primer momento y después pasa a ver una respuesta TH2 de larga duración, es una supresión de la inmunidad celular, supresioria. Que favorece un mecanismo transitoria. por ejemplo: en un primer momento se alteran la función de las c dendríticas, inducida la apoptosis de linfocitos, con un perfil mas regulatorio IL 4 y IL 10. Complicaciones: infecciones secundarias como neumonía, queratoconjuntivitis, otitis media, alteración del SNC encefalitis ( poco frecuente pero muy grave) encefalomielitis(desmielinizante e inflamación de la mielina), Bronconeumonía . Se da por una respuesta inmune al virus, posterior se puede producir una encefalitis con cuerpos de inclusión( poco frecuente pero fatal, es el deterioro neurológico)(en niños con problemas renales o trasplantados) y panencefalitis esclerosante subaguda (complicación 1 cada 100.000 convulsiones con deterioro progresivo motora y fatal)mayores a 2 años. Pueden aparecer después de varios años. Diagnóstico : CLÍNICO. se confirma con diagnóstico indirecto con IgM y IgG específico. y Directo RT-PCR. Profilaxis con vacuna triple viral con virus atenuado o vivo. (junto con rubéola o parotiditis. ) entre los 6 y 15 meses. el 85% adquiere los ac a los 9 meses, a los 12 meses adquieren el 95% de los ac. por eso la primera dosis se da a los 12 meses. y la segunda dosis en edad escolar. Muy necesario el control de bebe y pediátrico antes de viajar, y estar atentos de los países con incidencia en esta enfermedad.

RUBEOLA Genera en síndrome de rubéola congénita, más exantema.  FLIA DE TOGAVIRIDAE,  GÉNERO RUBIVIRUS.  ARN LINEAL SIMPLE CADENA +,  ENVUELTO ESFÉRICO,  HUMANO ÚNICO RESERVORIO,  CÁPSIDE ICOSAÉDRICA. Accede por vía respiratoria, migra hacia circulacion VIREMIA PRIMARIA hasta que llega a todos los tejidos y órganos hasta que llega a la piel generando el EXANTEMA generando VIREMIA SECUNDARIA. Síndrome De rubéola congénita transmitido de madre a hijo. Placenta.

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Máxima secreción nasofaríngea 3 días antes y hasta 7 después de la aparición del exantema. Donde se puede transmitir la enfermedad. Manifestaciones : tos, dolor de garganta, exantema maculopapular, linfo adenopatías occipitales, laterolaterales, formación de inmunocomplejos que se acumulan en las articulaciones generando artralgias o artritis, y a nivel congénito generado placentetitis o daño fetal. Curso de la infección: con linfoadenopatías, de 4 a 5 días comienza el exantema y fiebre. acompañado de síntomas de resfriado. desde la aparición del exantema el virus se detecta 3 días antes, con IgM específico a los 2 dias, y IgG especifica de por vida. Clinica : periodo de incubación de 14 a 21 d. Malestar, fiebre y exantema. Exantema macula papular que comienza en la cara y se disemina al tronco. con previa linfadenopatía. Artralgias y artritis en adultos. Complicaciones : Encefalitis post infeccion 1 a 6000. vómitos, dolor, fatal. Sindrome de rubeola congénita consecuencia más grave, en el primer trimestre de embarazo, pérdida de visión, ceguera, pérdida de audición, patologías cardiacas, discapacidad cognitiva y parálisis cerebral.          

el virus atraviesa e infecta la placenta el virus replica en tej fetales causa la muerte celular, interrumpe el crecimiento y altera la diferenciación celular mayor daño durante el trimestre de embarazo produce necrosis de celular del cito y sinciciotrofo. necrosis celular anormalidad mitocondrial y disrupción del citoesqueleto genera abortos espontáneos y malformaciones anomalías oculares, cardíacos, retraso del crecimiento depende de cuando tuvo la madre su primo infección, más tardías el riesgo es menor

Algoritmo de estudio de sospecha: muestra del suero para ver IgM, + o indeterminada (es nuestra probable) y ahí se estudia la IgM, - o +. si es + se tiene que confirmar con PCR.  depende de 5 días antes o 5 días después del exantema: mayor a 5 dias CASO DESCARTADO. 5 días menos CASO SOSPECHOSO. y se vuelve a hacer una segunda muestra de IgM. Profilaxis: prevención con Vacuna cepa RA 27/3 y MMR con virus vivo atenuado pero no funciona como profilaxis(gammaglobulina hiperinmune). Campaña para hombres y mujeres. No solo mujeres que es como se piensa.

ERYTHROVIRUS B19 O PARVOVIRUS QUINTA ENFERMEDAD MEGAERITEMA INFECCIOSO    

Tropismo por células precursoras de eritrocitos solo infecta a humanos reservorio del virus en niños de 4 a 15 años. 60% presentan Ac contra este virus,genera inmunidad de por vida. 3

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patrón estacional más frecuente en invierno y primavera transmisión por vía respi, transplacentaria y transfusiones (viremia en infección aguda)  la viremia no se produce en individuos sanos, sólo se produce en inmunosupresión  DESNUDO  ICOSAÉDRICA  SIMPRE CADENA ADN  PARVOVIRIDAE, ERYTHROVIRUS La célula debe estar en la fase S del ciclo celular de la mitosis, la replicación es más eficiente en células que conta división celular.  

Patogenia : transmisión por vía aérea, vertical y transfusión PRIMERA FASE produce viremia, con síntomas gripales. hasta el dia 5. SEGUNDA FASE maculopapular, inmunocomplejos circulantes, se pueden depositar en ,las articulaciones(artritis) estos. Complicaciones en anemia hemolítica puede producir crisis de anemia aplásica disminución de GR y HB. dia 15 RASH . Infectan a los precursores eritrocitos. Clínica: 50 % subclínico, 50% síntomas eritema infeccioso, la 5ta enfermedad, crisis anemia aplásica, artralgia y artritis, infecciones persistentes en inmunosupresión, infección verticales(aborto, anemia congénita, hidropesía (sale liquido a los tejidos y órganos) fetal). En el primer trimestre luego disminuye. hasta incluso la muerte ERITEMA INFECCIOSO acompaña la viremia, 7 días antes de la erupción. Pródromo; fiebre malestar general,mialgias. Inespecífico. Carga viral en suero, disminución de la Hemoglobina y GR. Erupción : comienza en las mejillas, luego maculopapular eritematosa en tronco y extremidades siguiente en los 1 a 4 dias, y tercera etapa variable marcadores cambios en la erupción con desaparición periódica completa y recrudecimiento. MÁs específicos. Se normalizan los valores, o se mantiene bajos, y pueden mantener una clínica de más cansancio y anemia crónicas y severas( inmunocomprometidas). DIagnóstico: CLÍNICO Indirecto Igm específico, y IgG. DIrecto PCR confirma Infección durante el embarazo : anemia aguda, por que interrumpe la hematopoyesis del hígado, se puede solucionar espontáneamente, o generar fallas cardiacas como miocarditis. Profilaxis: SIN vacunas.

HERPESVIRUS VARICELA Y HERPES VIRUS HUMANO 6 Y 7      

ENVUELTOS CON GLICOPROTEÍNA NÚCLEO CON ADN DOBLE CADENA TEGMENTO MEMB EXTERNA CÁPSIDE ICOSAÉDRICA 4

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VARICELA - ZOSTER    

hombre es el único reservorio vacuna, 80 90% con Ac específicos patrón estacional com frecuente en invierno y primavera transmisión por secreción respi y contando directo de las lesiones

Patogenia: células epi, queratinocitos, LT disemina a sangre VIREMIA PRIMARIA (hacia el hígado bazo etc), mono, endoteliales PARA EL CONTAGIO EXANTEMA VESICULAR. Exantema vesicular con líquido con virus presente.que contagia. Latencia, Neuronas de los ganglios sensoriales. Ingresa por el tracto respi, réplica y disemina. hasta llegar a c L. VIremia, Hacia la piel donde genera el exantema. Las células L puede ingresar a los ganglios dorsales para hacer LATENCIA o por transporte RETRÓGRADO por los nervios craneales. REACTIVACIÓN en edad avanzada e inmuno suprimidos, y se reactiva en forma ANTERÓGRADA y se reactiva y genera lesiones en el dermatóloga del ganglio afectado . Frecuente y peligroso, disminuye la inmunidad deja de ser subclínico. Respuesta Inmune: primero inmune innata y luego adaptativa con resp humoral con ac y aparece el exantema. Exantema de 10 a 21 días, por el dia 15 aparece el rash. lesiones descritas como gota de rocío sobre un pétalo de rosa, primero en la piel cabelluda posterior cara y tronco. primero mácula eritematosa muy pruriginosa y luego pasa a pápula,vesícula y costra. Complicaciones : infecciones bact seg. ,neumonía por varicela, neumonía, síndromes neurológicos como meningoencefalitis, la morbilidad del sistema nervioso central es las alta en menores de 5 y mayores de 20 años mas grave.

ZOSTER mayores a 60 años, cuando baja su inmunidad, con inmunosupresiones , complicaciones : neuritis aguda y neuralgia postherpética, inmunocomprometidos diseminación por vísceras. Diagnóstico CLÍNICO, dg DIRECTO detección de ácido nucleico viral en muestras de suero, LCR, Aspirado Nasofaríngeo y biopsia por PCR. y detección de Ag virales por IFI. PRofilaxis VACUNA cepa OKA,virus vivo y atenuado. Tratamiento Aciclovir.

HVV 6 Y 7      

90 A 99% DE LA POBLACIÓN ADULTA TIENE CONTACTO CON AMBOS . hacen latencia, y se reactivan en inmunosupresión y estrés. infección primaria en cel T CD$, también monocitos,macrof, y c de la glía. hace latencia en precursores de la MO, Cel T y mono. Transmisión saliva y leche materna, se puede integrar en el genoma humano, por eso se puede contraer de la madre al hijo y iatrogénica

Patogenia: C T, disemina a glándulas salivales, y pueden replicar sintomáticamente y que se reactiven. (cerebro, riñón, tracto digestivo) 5

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Clínica causan EXANTEMA SÚBITO con fiebre alta, infección es adquirida entre 6 a 24 meses, con un cuadro mononucleosiforme (linfadenopatía, hepatitis o encefalitis). individuos inmunocomprometidos reactivación post trasplante de MO: CMV, exantemas, hepatitis , encefalitis, y neumonía. HHV 6 asociado a esclerosis múltiple, fatiga crónica, sind proliferativos. Diagnóstico CLÍNICO,

TEÓRICO 3 MICOSIS SUPERFICIALES PATOLOGIAS DERMATOLÓGICAS PRODUCIDAS POR HONGOS,FANERAS,MUCOSAS.    

Patógenos primarios o de la flora normal. son características de agente etiológico. depende de la calidad de la respuesta inmune del hospedero su medio ambiente

Medio ambiente y Huésped pueden ser : miceliales o dimórficos. Diagnóstico: microscopio, método directo, o biomarcadores o búsqueda de ac nucleicos. Factores predisponentes: actividad, genética, trabajo, rta inmune, fact que favorecen, estación del año. Fact ambientales y socioculturales Respuesta específicas o inespecífica. Contagio, directo, tierra, ambiente o animales a hombres. Colonización de la queratina. estrato córneo Accion patogena capacidad de invasión por enzimas con capacidad de destruir la queratina, fenómeno de hipersensibilidad. Alteraciones de la mucosa o bioma que haga que crezca la patogenia. Liberan al medio ambiente metabolitos responsables de estimular al sistema inmune. DONDE: Pelo: Extrafoliculares piedra blanca o negra. Intrafolicular Tiñas capitis x dermatofitos. Piel: tiña negra y pitiriasis versicolor. Afectaciones de piel pelo y uñas: dermatofitos. Afecta la piel y mucosas: candidiasis. depende de la inmunidad. AGENTES ETIOLÓGICOS

Dermatofitos: transmitidas por contacto. predisposición genética hábitat natural del hongo(ganado bovino) Dermatofitico=tiña =tinea

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Fuerte de contagio depende del hábitat natural. Solo en el hombre antropofílicos T RUBRUM. Animales ZOOFILIA M canis T mentagrophytes Suelo GEOFILOS M gypseum en la piel y cuero cabelludo gatos y perros. Cada uno tiene su Antropofílicos, Zoofílicos, y Geofílicos. Fisiopatogenia: atacan la capa CÓRNEA DE LA PIEL, difícil que produzcan enfermedad. Afecta la capa más superficial, compuesto por queratina, alejadas del sistema inmune, temperatura mejor, y el ph menor. 5,5 a 6,7. la secreción de QUERATINASAS que facilita la invasión de la capa córnea. La difusión de los metabolitos a la dermis producen reacción de hipersensibilidad 1 y 4. Antígenos : GLICOPÉPTIDOS Y QUERATINASAS. CÉLULAS DE LANGERHANS expansión clonal de linfocitos T. DERMATOFITIDES: lesiones a distancia del foto, lesiones deshabitadas, simétricas, diferentes clínicas, inmunidad,desaparece cuando cura la lesión primaria se resuelve. tipos: por ejemplo TINEAS DIGITALIS genera más queratina como respuesta, mayor sustrato para el hongo, poco inflamatoria, crónica, recidivante. Y QUERION DE CELSO lesión supurativa y inflamativa. Tinea cruris: con bordes de la lesión y disemina por los bordes infiltrados y sobreelevados. Queratina en el medio de la lesión y se expande centrífuga. producidas por Trichophyton, Zonas húmedas, pies o partes intimas. Tinea ungium de la uña, comienza por el borde libre, crónico, afecta a toda la uña. Tinea capitis distintos tipos de in TRICHOSPORUM CANIS niños antes de la pubertad por que depende del sebo cutáneo. El pelo se rompe, compromete la porción folicular. Tinea trichophyton costras o piedras o manchas negras, por dentro del tallo del pelo. Ambos generan lesiones de querion respuesta inflamatoria del cuero cabelludo y del folículo piloso donde los elimina y no pueden volver a crecer. microsporum los hongos se disponen por fuera del tallo del pelo. Tinea Capitis puede ser el agente microspórica: tiñas inflamatorias con , reservorio en perros y gatos, transmisión directa e indirecta, solo en adolescentes. Tinea tricofítica endothrix, más frecuentes puede además manifestarse en adulto. Tinea Corporis eritro hemato escamosa, tricophy mas chica y menos redonda y mycosporum. mas redondeadas y bordes sobreelevados . en manos y piernas. Examen mitológicos para el diagnóstico. epidermophyton

Pitiriasis versicolor : Malassezia son varias enfermedades , hongo lipofílico, le alimenta de AG no saturados, por lo tanto crece en los cebos cutáneos donde puede crecer. Enfermedad estética con prurito en el sebo cutáneo. Puede producir lesiones a nivel inguinal y en la cara post de las piernas por ejemplo hueco poplíteo. Son manchas con falta de pigmentación ACRÓMICAS o con color amarronado PIGMENTADAS, lesiones con descamación furfurácea escamas finas, se toma la muestra de la zona, y se ve por el microscopio las levaduras y micelios tabicados no ramificados.

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principalmente en el tronco superior y brazos jóvenes, entre el cuello y el ombligo. se desarrollan superficialmente sin desencadenar respuesta inflamatoria intensa en el huésped, no suele haber prurito. Hay distintas diversidad de especies, la más común es la Globosidad.

Candidiasis la más común en el ser humano, levadura CANDIDA. género con muchas especies, agrupadas, por ejemplo: parapsilosis(comunes en la piel), tropicalis, albicans(digestiva y vaignal), glabata(uretra). Viven en equilibrio con el humano, y hay factores predisponentes que hace su crecimiento por ejemplo atb, dbt, humedad, favorece su crecimiento. Es OPORTUNISTA, importante intrahospitalaria, puede ser : locales o generales. Transitorios o permanentes. Localización : piel, mucosas oral o genital, uñas. Factores de patogenicidad: liberan enzimas (hexosaminidasa, proteinasa y fosfolipasa) y simil toxinas lo liberan al medio periplasmático para su propia nutrición. Pueden interactuar con el sistema inmunológico del paciente en forma negativa.Evasión mecanismos específicos e inespecíficos humorales y celulares. Neutrófilos fagocitan y lisan levaduras, controlan las levaduras en la sangre y evitar la diseminación. Respuesta TH1 control de piel y mucosas. TH2 protección de la diseminación. Transformación de formas levaduriformes a miceliales o pseudomicelios. Es marcadora de muchas patologías por ejemplo HIV candida orales y genitales, DBT 10% tiene patología con cándida vaginal o vaginitis. Manifestaciones clínicas la maceración intertrigos o onixis con perionixis. No es expansivas, es aguda en los pliegues del cuerpo, lesión de mucosas por pérdida de protección de la mucosa por algún fármaco que genera mucositis y generan su crecimiento, lesiones de la boca y la lengua, se manifiesta como prurito blanco, mucoso, con secreción blanquecina. Diagnóstico micológico superficiales: para elección de su tratamiento. 1. Piel enferma se ven signos y síntomas. se genera un diagnóstico presuntivo, y luego un dg diferencial que están relacionados con las patologías de la piel. 2. examen micológico para general el diag de certeza para el tratamiento y evolución. hay q conocer la clínica de las lesiones para la toma de muestra. a. preparación del paciente: limpio, seco ,sin medicación, sin crema, sin talco, 5 días antes sin nada. uñas sin esmalte y lavado con cepillo. b. toma de muestra: de las descamaciones (dermatofito del borde) con raspado uñas por ejemplo o piel( zona del pliegue), depilación, corte de pelos,tela adhesiva, hisopado mucosas o genital o lesiones exudativas. c. procesamiento :examen directo y cultivo c...