Shock anafilactico - fisiopatología, diagnostico y tratamiento PDF

Preview

Summary

fisiopatología, diagnostico y tratamiento ...

Description

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA CÁTEDRA DE CIRUGIA I SEPTIMO SEMESTRE

DOCENTE: Dr. James Neira

GRUPO: # 4 SUBGRUPO 2-INTEGRANTES: Zuleyma Vivar Fabián Jara Nohely Vera Emile Vázquez Yasser Gaona

TEMA SHOCK ANAFILACTICO

FECHA 06-01-2020

1

Contenido SHOCK ANAFILÁCTICO..................................................................................................................3 INTRODUCCIÓN........................................................................................................................3 DEFINICIÓN..............................................................................................................................3 ETIOLOGÍA................................................................................................................................3 FISIOPATOLOGÍA.......................................................................................................................4 MECANISMOS DE LA ANAFILAXIA.............................................................................................5 MANIFESTACIONES CLINICAS....................................................................................................8 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL...................................................................................................10 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO....................................................................................................13 EVALUACIÓN INICIAL DE UN PACIENTE EN LA CONSULTA.......................................................13 TRATAMIENTO........................................................................................................................18 PREGUNTAS................................................................................................................................19

2

SHOCK ANAFILÁCTICO

INTRODUCCIÓN La anafilaxia es una situación clínica grave infradiagnosticada y por consiguiente, el tratamiento inmediato correcto con adrenalina no se realiza con la frecuencia deseada. El diagnóstico etiológico cuando aparece esta entidad es fundamental para evitar la aparición de nuevos episodios. Está aumentando el número de casos de anafilaxia en el mundo, aunque no existen todavía fuentes fiables para determinar la incidencia global de esta entidad ya que la mayoría de los estudios hacen referencia a casos fatales, quedando relegados los casos leves (posiblemente porque han pasado desapercibidos). La realización de estudios experimentales en sujetos ya diagnosticados está limitada, debido al riesgo que supone exponerlos de nuevo al posible agente causal.

DEFINICIÓN Desgraciadamente no existe una definición universalmente aceptada para esta entidad. Comúnmente se define la anafilaxia como un síndrome clínico de potencial riesgo vital caracterizado por su rápida instauración y sus manifestaciones multisistémicas. Este cuadro clínico se produce como resultado de la acción de los mediadores químicos liberados de forma súbita por mastocitos o basófilos. Esta liberación puede producirse como consecuencia de un mecanismo inmunológico IgE mediado (reacción anafiláctica) o un mecanismo no inmunológico (reacción anafilactoide). Ambas son clínicamente indistinguibles. En este trabajo únicamente se hace referencia a las reacciones anafilácticas mediadas por IgE

ETIOLOGÍA

3

Son múltiples los agentes que se han descrito como desencadenantes de reacciones anafilácticas. Así entre las causas más frecuentes de este cuadro clínico se encuentran los fármacos, algunos alimentos, el látex, las picaduras de himenópteros, determinados parásitos (Anisakis simplex), el ejercicio físico y el frío. Todavía existe un porcentaje de casos no filiados y que se engloban dentro del concepto de anafilaxia idiopática Los fármacos constituyen el principal grupo de agentes causantes de anafilaxia en adultos. Los antibióticos pertenecientes al grupo de los betalactámicos son los fármacos que con mayor frecuencia producen un cuadro anafiláctico. También hay que destacar el papel de los AINES, especialmente las pirazolonas, como causantes de reacciones anafilácticas y cualquiera de ellos como desencadenante de reacciones anafilactoideas. La anafilaxia debida a la inmunoterapia con alergenos puede aparecer en el contexto de una técnica errónea de administración o dosificación, pero también puede aparecer como efecto secundario. Esto ocurre con mayor frecuencia en pacientes clínicamente inestables. Los alimentos constituyen la primera causa de anafilaxia en niños y la segunda en adultos. Entre ellos destaca el papel de las frutas, frutos secos y mariscos en adultos, y el de la leche, los huevos y legumbres en niños. En términos generales podríamos afirmar que cuanto más se consume un alimento más fácilmente puede convertirse en alergénico, si bien hay ocasiones en las que las sensibilizaciones pueden aparecer tomando poca cantidad de un alimento e incluso con un intervalo de meses entre ingestas. La exposición a ciertos alimentos puede estar enmascarada por otros alimentos. Por otra parte, no debemos olvidar la posibilidad de reactividad cruzada entre alimentos, especialmente entre aquellos con proximidad taxonómica. La sensibilización al látex y en consecuencia la incidencia de casos de anafilaxia secundarios a este alérgeno, se encuentra en franco aumento. Ocurre de forma mucho más llamativa en la población sometida a mayor exposición: personal sanitario, pacientes con espina bífida, trabajadores de la industria del látex, pacientes sometidos a hemodiálisis, multiintervenidos, etc. El látex presenta reactividad cruzada con determinadas frutas con las que comparte ciertos determinantes alergénicos (kiwi, plátano, castaña, aguacate y papaya), por lo que un sujeto con hipersensibilidad al látex puede presentar una reacción anafiláctica al ingerir dichos frutos.

FISIOPATOLOGÍA De acuerdo con una de las clasificaciones de la hipersensibilidad, basada en los siete siguientes mecanismos: 1. Inactivación inmunológica de moléculas biológicamente activas. 2. Reacciones citotóxicas o citolíticas mediadas por anticuerpos. 3. Reacciones por complejos inmunes. 4. Reacciones alérgicas. 5. Citotoxicidad mediada por células T. 4

6. Hipersensibilidad retardada. 7. Reacciones granulomatosas.

MECANISMOS DE LA ANAFILAXIA La sucesión exacta de eventos que provocan una activación celular lo suficientemente intensa como para generar una reacción anafiláctica continúa en investigación. Algunos sujetos sensibilizados a un determinado alérgeno presentan respuesta clínica frente a la exposición al mismo, pero se sabe que no todos. Resulta evidente que muchas de las reacciones anafilácticas implican a alguno de los siguientes procesos: 1. Hipersensibilidad mediada por IgE específica. 2. Activación del sistema del complemento: bien de manera directa (medios de contraste radiológico [MCR]) o a través de complejos inmunes, puede provocar la liberación de anafilotoxinas (C3a y C5a) capaces de liberar histamina. 3. Degranulación mastocitaria directa: determinados fármacos y productos biológicos pueden provocar la liberación de mediadores, sin necesidad de mediación inmunológica. 4. Activación de la vía de la coagulación y de la fibrinólisis: la activación del factor Hageman y la generación de cininas (bradicinina) que, a su vez, activan el complemento. Se ha descrito para los MCR. 5. Alteraciones del metabolismo del ácido araquidónico: la capacidad del ácido acetilsalicílico (AAS) y de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para inducir una anafilaxia parece relacionarse con su potencia inhibidora de la ciclooxigenasa.

En otros casos, el mecanismo es desconocido a pesar de que se conozcan los desencadenantes (como, por ejemplo, en la anafilaxia inducida por el ejercicio), en otros pacientes no sabemos si existe un agente responsable del proceso (anafilaxia idiopática) Las reacciones alérgicas se inician cuando el alérgeno traspasa una barrera epitelial o endotelial e interacciona con células portadoras de IgE. La integridad de estas barreras naturales (piel, mucosa gastrointestinal) puede afectarse exponiendo al alérgeno con mayor facilidad a las células cebadas locales o a los basófilos circulantes La degranulación de estas células produce mediadores bioquímicos y productos quimiotácticos. Algunos están preformados y asociados a los gránulos como: histamina, triptasa, quimasa y heparina, factor liberador de histamina y otras citocinas. Otras substancias se generan de nuevo, como los derivados lipídicos: prostaglandina D2 (PGD2), leucotrienos (LT) y factor activador plaquetario (PAF) Respecto a los alérgenos alimentarios, podrían provocar la activación mastocitaria localizada en el tubo digestivo y/o la activación activación de basófilos tras su absorción sistémica. La 5

identificación del papel específico de la IgA e IgG en el bloqueo de esta reacción es un desafío futuro: estimular la producción de IgA y/o IgG específica sin aumentar la producción de IgE, mediante adyuvantes específicos (antigen coupled immunostimulatory DNA sequences), podría ser una opción terapéutica de futuro.El desarrollo y la gravedad de la clínica anafiláctica se relacionan directamente con las interleucinas 4 y 13 (IL-4 e IL-13), citocinas que también son importantes en la generación inicial de respuesta humoral y la respuesta de las células en la inflamación. El tratamiento con anticuerpos anti-IL-4 puede frenar la reacción alérgica mediante la: • Inhibición de la respuesta IgE dependiente de IL-4 e IL-13. • Disminución del número de mastocitos. • Disminución de la sensibilidad a los mediadores mastocitarios. La administración de IL-4 o IL-13 a un ratón provoca un aumento dependiente de la dosis, rápido y substancial de la gravedad de la reacción anafiláctica inducida experimentalmente. Por otro lado, la administración prolongada de IL-4 estimula la mastocitosis y la liberación de mediadores: histamina, serotonina, PAF y LT. Este efecto exacerbante de la IL-4 e IL-13 se puede bloquear con la administración de interferón-ã, citocina inhibidora de muchos de los procesos de la respuesta TH2. Si la memoria inmunológica de la respuesta IgE depende de la IL-4 como en el ratón, esta IL-4 resultaría un blanco crítico desde el punto de vista terapéutico. Los eosinófilos juegan un importante papel adyuvante de la inflamación (liberan proteínas citotóxicas), pero también ejercen un cierto efecto antiinflamatorio ya que metabolizan algunos mediadores vasoactivos. La activación de los receptores específicos de la histamina provoca prurito, rinorrea, taquicardia y broncoespasmo (receptoresH1); pero también cefalea y eritema (H1 y H2). Los niveles séricos de histamina se correlacionan con la gravedad y persistencia de la clínica cardiopulmonar, pero no así con la urticaria.La clínica digestiva se relaciona mejor con la liberación de histamina que con los niveles de triptasa sérica. Los receptores H3 son inhibidores presinápticos que regulan la liberación endógena de noradrenalina en las fibras simpáticas del sistema cardiovascular y se han implicado en modelos caninos de anafilaxia. El empleo de antagonistas H3 (maleato de tioperamida) provoca un aumento de la frecuencia cardiaca y unaumento del rendimiento sistólico ventricular izquierdo en grupos de animales de experimentación con anafilaxia inducida, respecto a los animales: • No tratados. • Tratados con bloqueo antiH1 y/o H2. • Tratados con bloqueo de la ciclooxigenasa. Los niveles séricos de triptasa se relacionan con la gravedad de la reacción anafiláctica y la liberación de beta-triptasaparece más específica que la de alfa-protriptasa (de la que se produce una secreción constitucional). Un 12% de los adultos fallecidos por muerte súbita 6

presentan niveles elevados de triptasa post mortem e, igualmente, un 40% de los lactantes con muerte súbita en la cuna. Transcurridas 15 horas de la muerte, no puede asegurarse que la triptasa se corresponda a la supuesta anafilaxia Desafortunadamente, la triptasa sérica no se eleva en todas las reacciones anafilácticas (especialmente en las de etiología alimentaria), y la vida media de la histamina plasmática es muy breve (su pico es difícil de captar utilizando la metodología habitual). Sin embargo, los niveles de beta-triptasa séricos están elevados en la mayoría de anafilaxias con la suficienteentidad para provocar hipotensión arterial y se libera de los mastocitos en paralelo a la histamina, pero se difunde más lentamenteal estar asociada a un complejo proteasa-proteoglicano. El estímulo H1 también provoca que las células endoteliales conviertan la arginina a óxido nítrico (NO), un potente vasodilatador.Los estudios en animales demuestran que el bloqueo de esta contribución fisiológica del NO al tono vascular provoca insuficiencia miocárdica, facilita la liberación de histamina y lageneración de leucotrienos, con lo que facilita el espasmo coronario y la broncoconstricción. Los metabolitos del ácido araquidónico incluyen productos de la vía de la lipooxigenasa y de la ciclooxigenasa; el LTB4 es un agente quimiotáctico que podría ser importante en la fase retardada de la anafilaxia. Otras vías pueden ser críticas en la ampliación y prolongación de la reacción. Durante los episodios graves se demuestra una activación del sistema del complemento (disminución de C4 y C3, generación de C3a), vías de la coagulación (disminución del factor V, factor VIII y fibrinógeno) y de la vía de la calicreína (disminución de cininógeno y formación de calicreínaC1)(5).El inicio de los síntomas más graves depende, al menos parcialmente, del factor etiológico y/o de su vía de entrada en el organismo. La media de tiempo para llegar a un paro cardiacoy/o respiratorio parece ser de: 30 minutos para los alimentos, 15 minutos para el veneno de los insectos y 5 minutos para los medicamentos o medios de contraste radiológico. La clínica suele aparecer entre 5 y 30 minutos después de la exposición al agente agresor, pero algunas reacciones pueden retardarse incluso horas. La rapidez de aparición de la clínica se relaciona de forma directamente proporcional con la gravedad y el pronóstico vital de la reacción anafiláctica. La reacción anafiláctica no es necesariamente unifásica, existen otros patrones de presentación clínica: • Reacciones de inicio retardado. • Reacciones prolongadas o persistentes. • Reacciones bifásicas: tras la fase inicial sigue un periodo relativamente libre de síntomas, recurriendo estos posteriormente, que en ocasiones son graves y resistentes al tratamiento. Determinadas circunstancias pueden influir en la respuestaal alérgeno (esfuerzo físico, alcohol, ciertos medicamentos, como inhibidores de la ciclooxigenasa, el acto anestésico, etc.). Las reacciones mortales son más frecuentes en pacientes afectos de asma bronquial, posiblemente también en relación con el grado de control del mismo.

7

MANIFESTACIONES CLINICAS La anafilaxia es un cuadro de aparición brusca, capaz de instaurarse a los pocos minutos (veneno de himenóptero) u horas (ácido acetilsalicílico) posterior a la entrada en contacto del organismo con el agente etiológico. En general, la rapidez en la aparición de los síntomas es proporcional a la gravedad de la reacción. La mayoría de los síntomas aparecen entre los 30 y los 60 min siguientes a la exposición al alérgeno, mientras que un pequeño porcentaje se presenta de forma más tardía, al cabo de una o varias horas. Factores tales como la sensibilidad del sujeto, la cantidad y el tipo de alérgeno, así como la vía de administración, son claves para determinar la gravedad del cuadro. La aparición de unos síntomas u otros depende del compromiso orgánico, tanto cualitativo como cuantitativo, que tenga lugar. En algunos casos se han descrito breves pródromos generales, antes del inicio clásico del cuadro, consistentes en malestar general y sensación de debilidad. La clínica puede incluir síntomas diversos, fruto de la afectación de diferentes órganos y estructuras: habones, congestión nasoocular, eritema generalizado, angioedema, estornudos, rinorrea, estridor, brocoespasmo, vómitos, disfagia, diarrea, calambres abdominales, palpitaciones, hipotensión, colapso, shock, insuficiencia coronaria con posible parada cardíaca, ansiedad, convulsiones... El denominado shock anafiláctico aparece de forma brusca, afectando al estado vital del individuo, con sensación de muerte inminente: palidez, diaforesis profunda, taquicardia, angioedema, y en algunos casos, náuseas, vómitos, diarreas, e incluso síncope y convulsiones. Habitualmente, en los niños la causa de muerte suele ser el edema laríngeo, mientras que en los adultos, la muerte sobreviene por una combinación de causas que incluyen hipoxia, edema laríngeo y arritmias cardíacas. El denominado choque anafiláctico aparece de forma brusca y afecta al estado vital del individuo, con sensación de muerte inminente: palidez, diaforesis profunda, taquicardia, angioedema, y en algunos casos, náuseas, vómitos, diarreas e incluso, síncope y convulsiones.

8

La clínica suele aparecer entre 5 y 30 minutos después de Ia exposición al agente agresor pero algunas reacciones pueden retardarse incluso horas. La rapidez de aparición de Ia clínica se relaciona de forma directamente proporcional con Ia gravedad y el pronóstico vital de Ia reacción anafiláctica La reacción anafiláctica no es necesariamente unifásica, existen otros patrones de presentación clínica:  Reacciones de inicio retardado.  Reacciones prolongadas o persistentes.  Reacciones bifásicas: tras Ia fase inicial sigue un periodo relativamente libre de síntomas, recurriendo estos posteriormente, que en ocasiones son graves y resistentes al tratamiento. Las reacciones mortales son más frecuentes en pacientes afectos de asma bronquial, posiblemente también en relación con el grado de control del mismo. La anafilaxia es definida como una reacción de instauración rápida, potencialmente fatal, posterior a la exposición a un agente probable y su curso clínico es impredecible en el tiempo, puede ir desde una reacción autolimitada, debido a mediadores endógenos compensatorios o bien progresar rápidamente a colapso cardiorrespiratorio y conducir a la muerte. No hay factores que permitan predecir el curso de una reacción en cuanto a duración, gravedad o recurrencia (reacción bifásica). La anafilaxia bifásica ocurre en 1 % a 20 % de casos de anafilaxia, la mayoría se presenta 8 horas posteriores a la remisión del primer episodio y sus manifestaciones clínicas pueden ser equivalentes o de mayor severidad que al inicio. Se ha reportado que las reacciones anafilácticas prolongadas pueden durar desde 5 hasta 32 horas a partir de su inicio. La severidad de la fase inicial de una reacción anafiláctica no es predictiva para una reacción bifásica o prolongada, es por ello que los pacientes requieren monitorización durante varias horas después de la recuperación de la fase inicial; sin embargo, aún no hay un acuerdo generalizado en cuanto al tiempo de espera, siendo recomendado por algunas guías como la de la WAO un tiempo de 6 horas, mientras que otras sugieren al menos 24 horas. De manera infrecuente, el inicio de las manifestaciones clínicas se retrasa hasta después de dos horas de la exposición al agente causal, conocida como anafilaxia retardada 9

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Generalmente, el diagnóstico de anafilaxia es fácil de sospechar, sobre todo cuando la urticaria y el angioedema están presentes o si existe el antecedente inmediato de administración de un fármaco o de otra forma de exposición a un alérgeno, pero, algunas veces, cuando faltan las manifestaciones cutáneas y predominan los síntomas gastrointestinales o se produce un colapso vascular y no se puede obtener una historia, la anafilaxia se puede confundir con otras enfermedades que pueden cursar también con afectación cardiovascular o de la vía respiratoria. Conviene realizar un diagnóstico diferencial con el embolismo pulmonar, asma grave, aspiración de cuerpo extraño, arritmia cardiaca, infarto de miocardio y otros tipos de shock (hemorrágico, séptico, cardiogénico).

Las reacciones vasova...