Síndrome nefrótico y aplicación de corticoides PDF

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Uso de corticoides en el síndrome nefrótico...

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Síndrome nefrótico: Es una enfermedad autoinmune, es una podocitopatia Tratamiento no farmacológico  dieta reducida en sal, evitar alimentos grasosos Farmacológica  medicamentos inmunodepresores e antiinflamatorios -

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Existe presencia de proteinuria (presencia de proteínas en la orina) Hipoalbuminemia Edema Hipercolesterolemia Puede ser primario (no asociado a enfer. Sistémica) o secundario (asociado a enfermedad sistémica como lupus eritematoso) También puede ser congenito (menores de 3 meses) o infantil (se da en niños entre los 3 meses y de 1 año) puede ser primario o secundario Las muestras histológicas de algunos pacientes no presentan inflamación glomerular. Sindrome primario idiopático: Proteinuria  se produce al haber un incremento de la filtración de macromoléculas a través de la pared del capilar glomerular (formada por endotelio-membrana basal y podocitos. La primera causa de la perdida de proteínas es la perdida de la carga aniónica normal de la pared del capilar glomerular que normalmente es negativa y por ende repele a las proteínas q tienen carga -. Sin embargo ante una respuesta inmunológica (compromiso de linfocito T, liberación de citoquinas) se altera esta carga aniónica normal y esto permite el paso de proteínas a través de la pared del capilar glomerular. Otro mecanismo es el agrandamiento de los poros que se encuentran entre los podocitos debido a la liberación de sustancias como las citoquinas.

Recuerda sobre la presión oncótica: es una forma de presión osmótica debido a la diferencia de concentración de proteínas plasmáticas en el plasma y en el liquido intersticial -

Ascitis  inflamación abdominal por acumulación de liquidos. Remisión  proteinuria negativa durante 3 días seguidos Los pacientes tienen mayor suceptibilidad a las infecciones Dislipemia (debido a la perdida de proteínas el hígado forma mas para compensar la perdida entonces produce proteínas de transporte lipidico/colesterol)

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Debido a la hemoconcentración existe un riesgo de hipercoaguabilidad fenómenos tromboembólicos. Esto se debe a la disminución de la producción de proteínas anticoagulantes(antitrombina) en el hígado. La hipoproteinemia genera edema, disminución de volumen plasmatico y disminución de inmunoglobulinas y proteínas anticoagulantes. Edema en el síndrome nefrótico  es blando, con fóvea Teoría clásica o de hipovolemia: La proteinuria disminuye los niveles de albumina en la sangre por lo que habrá hipoalbuminemia esta traerá como consecuencia la disminución de la presión oncótica plasmática (esta presión es dada por las proteínas) Debido a la disminución de la presión oncótica el agua pasa al espacio intersticial y esto genera hipovolemia La hipovolemia genera la activación del sistema renina-angiotensinaaldostera y hormona antidiurética por lo que se retendrá agua y sodio dando lugar al edema.

Mecanismo de acción de la prednisona: 

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Interacciona con receptores citoplasmáticos intracelulares específicos, formando el complejo receptor-glucocorticoide, éste penetra en el núcleo, donde interactúa con secuencias específicas de ADN, que estimulan o reprimen la trascripción génica de ARNm específicos que codifican la síntesis de determinadas proteínas en los órganos diana, que, en última instancia, son las auténticas responsables de la acción del corticoide. La principal acción de los glucocorticoides es el efecto antiinflamatorio e inmunosupresor cuando se administra en dosis terapéuticas. Inhiben la infiltración de leucocitos en los lugares inflamados, interferencia con los mediadores de la inflamación y la supresión de respuestas humorales. Las rptas. antiinflamatorias se deben a la producción de lipocortinas→ proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, enzima implicada en la síntesis del ácido araquidónico (medio para la síntesis de moléculas proinflamatorias→ prostaglandinas, prostaciclinas y leucotrienos) Los glucocorticoides atraviesan con facilidad la membrana celular y se unen con alta afinidad a receptores citoplasmáticos. Ejercen una acción directa sobre las células glomerulares e inmunes: podocitos, células endoteliales, LT, macrófagos

Mecanismo de triamcinolona: Ingresa a la célula y se une a receptores citoplásmicos, formando un complejo receptor-corticosteroide→ se transfiere al núcleo→ se une al ADN y altera la regulación de genes→ hay síntesis de proteínas como la macrocortina.

● MACROCORTINA: Inhibe a la fosfolipasa A2, impidiendo la liberación del ácido araquidónico de fosfolípidos membranales y en consecuencia: ○ No hay síntesis de mediadores inflamatorios: cininas, histamina, prostaglandinas y leucotrienos. ○ Inhibe la migración de los neutrófilos a áreas de inflamación ○ Disminuye la permeabilidad capilar, edema y acumulación de mastocitos en sitios de inflamación. ○ Posee propiedades inmunodepresoras: Interfiere en la síntesis de IL-2 y la consecuente inhibición de la activación de LT Mecanismo de la lidocaína:

Impiden la propagación de los potenciales de acción en las membranas neuronales mediante el bloqueo de los canales de Na + voltaje dependientes, disminuyendo así la entrada de ión Na + al espacio intracelular. Para la consecución de esta acción es fundamental que estos fármacos atraviesen la membrana nerviosa y se unan al receptor situado en la porción interna de la región transmembrana del canal. La forma no ionizada del anestésico es la que actúa como vehículo transportador para atravesar la fase lipídica de la membrana neuronal, no obstante, una vez se halla en el interior del canal, la forma ionizada es la causante de la interacción con el receptor y, por lo tanto, de la actividad farmacológica. El bloqueo del canal en su forma inactiva conlleva que el número de potenciales de acción que el nervio es capaz de transmitir por unidad de tiempo disminuya, de forma que al aumentar la concentración de anestésico que interacciona con el receptor se alcance un bloqueo completo, siendo entonces el nervio incapaz de despolarizarse...