Resumen de corticoides PDF

Preview

Summary

Resumen de farmaco...

Description

Resumen de corticoides Clasificación

Cortisol

 Cortisol

Primera generación

 Prednisona  Prednisolona  6-metil prednisolona  estos medicamentos siguen reteniendo Na+ pero en menores cantidades que el primero

 Fludrocortisona

Segunda generación

 Beclometasona  Beta-dexametasona  Con mayor frecuencia producen efectos adversos, especialmente a nivel metabólico

 Budesonida

Tercera generación

 Fluticasona  Deflazacort Efecto

Descripción

Metabolismo de carbohidratos



Corticoides de uso prolongado (+ de 3 semanas) alteran el metabolismo de los carbohidratos, estimulando la gluconeognesis a partir de aminocidos y de cidos grasos que provienen de fen menos de lip lisis, causando que lleguen al h!gado los aa y los cidos grasos, estableciendo un proceso de novo consistente en la s!ntesis de enzimas para dichas sustancias para luego convertirlos en gluc geno, aumentando el gluc geno heptico, el cual va a participar en la glucogenolisis (aa+resultado lipolisis=gluc geno), a esto se suma que en los tejidos perifricos, se disminuye el uso de la glucosa ya formada la glucosa que viene de la glucogenolisis, haciendo que HAYA PRODUCCI.N DE EXCESO DE GLUCOSA, es decir que estn contraindicados en

pacientes diabticos Metabolismo de proteinas



Degradaci n de prote!nas en el m5sculo estriado, hay est!mulo del catabolismo interno, causando que el paciente que toma corticoides de tiempo prolongado, van a tener adelgazamiento de miembros sup e inf junto a debilidad muscular y sufre de miopat!as (ya que se catabolizan las prote!nas musculares). Entre las prote!nas estn aquellas precursoras del colgeno (tropocolgeno), causando que tambin hayan alteraciones en tejidos que requieren colgeno

Metabolismo de lipidos



Corticoides de uso prolongado causan aumento de concentraciones de cidos grasos, los cuales se movilizan y se acumulan en la nuca, cara, espalda y dan la caracter!stica clsica de pacientes que toman corticoides (s!ndrome de cushing) debido ala cumulo de cidos grasos

Metabolismo de electrolitos



Na+ es el primero en verse afectado



Tambin se afectan el Ca+ y el K+ (el k+ se elimina y disminuye, aportando a la generaci n de miopat!as) y el Ca+ es el ms afectado ya que es alterado por la absorci n y por su eliminaci n, ya que a nivel intestinal porque se antagoniza el metabolismo de vit D y adems se ve afectada la eliminaci n.

Musculo

 

Hueso

Piel y tejido conectivo



Miopat!as Prdida de masa muscular En pacientes peditricos hay alteraciones en crecimiento de huesos largos



En adultos, pueden haber fracturas graves



Paciente postmenopusica, es paciente con mayores riesgos por sus caracter!sticas fisiopatol gicas, corre el riesgo de sufrir de osteoporosis



Osteoporosis, fracturas y disminuci n crecimiento



Adelgazamiento de la piel, acn e hirsutismo (pelo en la cara)



Disminuci n de los fibroblastos (fundamentales para el mantenimiento del tejido conjuntivo) causando que hayan

alteraciones en el proceso de cicatrizaci n (contraindicados para heridas abiertas) aunque se pueden usar en algunas heridas, como pasa en los Queloides Sistema cardiovascular



Alteraciones en la tensi n sangu!nea

Sistema nervioso central



Pueden pasar fcilmente la barrera hematoenceflica causando (como hay casos) de depresiones y reacciones psic ticas (se han presentado en pacientes especialmente de enfermedad mental) y antes se dec!a que se causaba euforia

Elementos figurados de la sangre



Aumentan n5mero de eritrocitos, Hb y plaquetas que causa que se usen en algunas enfermedades como la p5rpura trombocitopenia



Disminuyen los linfocitos, eosin filos, monocitos y bas filos, causando disminuci n de los anticuerpos causando efectos inmunosupresores

Antiinflamatorios

 



Excelentes y eficaces Se utilizan tambin como inmunosupresores (en algunas situaciones cl!nicas espec!ficas) Ms eficaces que los antiinflamatorios no esteroideos



Previenen y revierten las fases tempranas y tard!as del proceso inflamatorio



Tempranas: o

Edema 

o

Dep sito de fibrina

o

Dilataci n capilar

o

Migraci n leucocitaria 

o 

Se usan para disminuir los edemas post inflamatorias

Inhiben las dos v!as a nivel de la fosfolipasa

Actividad fagocitaria

Tard!as

Inmunosupresores

o

Proliferaci n capilar

o

Proliferaci n de fibroblastos

o

Dep sitos de colgeno

o

Cicatrizaci n



En parte se explican por sus efectos antiinflamatorio



Alteración de las funciones inmunitarias de los linfocitos, disminuyendo la producción de anticuerpos



Disminución de las IL1,2,3,6



Bloquean la migración de macrófagos-monocitos



Inhibición de la actividad fibrobl-stica



Inmunidad celular o



Uso en pacientes trasplantados

Inmunidad humoral o

Pacientes que hacen rtas al/rgicas en piel por contacto (dermatitis atópica)

o

Reacciones al/rgicas severas (urticaria)

Mecanismo de acción 

 

 

Inhiben la fosfolipasa 2 o Inhibiendo las dos v3as, pero no de manera directa o En unos casos tambi/n estimulan, esto porque alteran la transcripción de prote3nas de forma + o –  Lipocortinas las cuales se encargan de inhibir la fosfolipasa Inhiben el factor de necrosis tumoral Inhibe la IL-1 y 6 Reducen la expresión de la isoforma de la COX2 Inhibición de la FAP

Farmacocinética 

 

Absorción  Se absorben muy bien por cualquier v3a de administración (incluso tópico)  Pacientes en los que se pone en grandes superficie y mucosas y hay supresión del eje hipot-lamo etc (demostrando el excelente abs) Distribución  Se une el 90% a prote3nas plasm-ticas Metabolismo hep-tico  3 procesos  Reducción  Conjugación  Oxidación  En el C17 formando metabolitos llamado los 17 cetoesteroides que se utilizan como diagnóstico como ayuda para detectar una posible alteración



Efectos

Endocrinos metabolicos

del eje hipot-lamo hipófisis suprarrenal Eliminación por v3a renal

Descripción



Hiperglucemia



Osteoporosis



Obesidad troncal



Acn e hirsutismo



Balance de Ca negativo



Retencin de Na+

Cardiovascular



Hipertension

Sistema musculoesqueletico



Osteoporosis



Necrosis asptica de las cabezas del fmur y del h%mero



Miopa'a



Depresin



Estados psicticos



Estados de euforia

Sistema inmunologico



Aumento susceptible a infecciones oportunistas

Ojos



Cataratas



Aumento presin intraocular



Necrosis avascular cadera



Inmunosupresin

SNC

Otros efectos

o A veces hay c+ndida producida por corticoides

Usos clnicos Enfermedades endocrinas

Enfermedades NO endocrinas

 Insuficiencia suprarrenal aguda, crónica  Insuficiencia suprarrenal secundaria a insuficiencia hipofisaria

 Enfermedades al/rgicas o Dermatitis de contacto  Enfermedades de col-geno o Lupus eritematoso  Enfermedades de la piel o Dermatosis o Psoriasis  Enfermedades respiratorias o Asma o EPOC  Enfermedades gastrointestinales o Colitis ulcerativa  Enfermedades reum-ticas o Artritis reumatoidea  Enfermedades hematológicas o P=rpura trombocitop/nica  Trastornos neurológicos o Edema cerebral  Enfermedades oculares o Uve3tis o Conjuntivitis...