Säure-Basen- und Wasserhaushalt PDF

Title Säure-Basen- und Wasserhaushalt
Author Mishel Ishak
Course Anatomie, Physiologie und Pathophysiologie I
Institution Carl von Ossietzky Universität Oldenburg
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Summary

Die Zusammenfassung für Säure-Basen- und Wasserhaushalt...


Description

Säure-Basen- und Wasserhaushalt pH-Wert: - Negativer dekadischer Logarithmus der Protonenkonzentration - Extrazellulär: 7,40 (7,36-7,44) - pH 7,40: 39,8 nmol/l - Proteine: Enzyme, Kanäle, Stoffwechselprozesse usw. - < 7,00 bzw. > 7,80  nicht mehr mit dem Leben vereinbar - pH-Wert wird durch Training saurer  Laktatbildung Säure-Basen-Haushalt: - Aufrechterhaltung eines physiologischen pH-Wertes - Ausscheidung bzw. Resorption von Protonen - Ausscheidung bzw. Bildung und Resorption von Puffersubstanzen Herkunft der Protonen: - Flüchtige Säuren (CO2): komplette Oxidation von Nährstoffen - Fixe Säuren: Schwefelhaltige Aminosäuren, Nukleinsäuren, Phosphatester und inkomplette Oxidation von Nährstoffen - Aufnahme mit der Nahrung, aber: pflanzliche Kost enthält v.a. Salze organischer Säuren, die im Körper protoniert wierden - Hund: 100 mmol H+ ---- 5000 mmol CO2 - Rind: 300 mmol H+ ---- 100000 mmol CO2 Intrazellulärer pH-Wert - Niedriger als der extrazelluläre pH-Wert (6,5-7,2) - Vitalität der Zellen, Enzymfunktionen, metabolische Prozesse - Freisetzung von H+ und CO2 im Rahmen des Stoffwechsels - Transport von anfallenden Protonen nach extrazellulär bzw. von Pufferbasen nach intrazelulär  Die Regulation des intrazellulären pH-Wertes belastet den extrazellulären pH-Wert! Extrazellulärer pH-Wert - Veränderungen sind oft Folge intrazellulärer metabolischer Prozesse - Stabiler extrazellulärer pH notwendig, um Regulation des intrazellulärem überhaupt zu ermöglichen  Puffersysteme  Exkretion bzw. Resorption von Protonen  Bildung, Exkretion oder Resorption von Puffersubstanzen Puffersysteme - Schwache Säure und ihre konjugierte Base, „wegfangen“ von Protonen Henderson-Hasselbach-Gleichung: - Dissoziationskonstante K bzw. pK-Wert (pk = -log K) - Pk < 1 = starke Säure - 1 < pK < 5 = mittelstarke Säure - pK > 5 = schwache Säure

Hämoglobin: - intrazellulär, oxygeniert: pK 8,25, desoxygeniert: pK 6,95 - Protonen fallen bei Aufnahme von CO2 in die Erythrozyten an Proteine: - Intra- und extrazellulär, Bedeutung vor allem intrazellulär - Zwitterionen, isoelektrischer Punkt, Histidin Dihydrogenphosphat / Hydrogenphosphat - Pk 6,8 - Intrazellulär: 50 mmol/l – extrazellulär: 1,5 mmol/l - Kann renal ausgeschieden werden, Bedeutung v.a. intrazellulär und im Tubulussystem der Niere

Puffersysteme im Blut

Kohlensäure, CO2, Hydrogencarbonat - Pk 6,1 - HCO3- -Konzentration: intrazellulär 10 mmol/l; extrazellulär 24 mmol/l - H2CO3 ↔ H2O + CO2, katalysiert durch die CA - CO2 also proportional zu H2CO3 (Kohlensäure) - CO2-Partialdurck im Plasma: 5,4 kPa bzw. 40 mmHg - Löslichkeitskoeffizient: 0,228 mmol/ (kPA x l) bzw. 0,0304 mmol/ (mmHg x l) Beteiligung der Lunge Kohlensäure/CO2/HCO3- als offenes Puffersystem - P(CO2) erhöht sich  Durckgefälle vom Blut zur Alveole erhöht sich  gesteigerte Diffusion von CO2 in die Ausatmungsluft - Erhöhung des P(CO2) führt über die Chemorezeptoren im Glomus caroticum und der Medulla oblongata zu einer Aktivierung des Atemzentrums –> gesteigerte Ventilation  Die Konzentration von CO2 steigt nicht auf 5,22 mmol/l, sondern wird auf dem physiologischen Niveau gehalten Beteiligung der Niere - Tubuläre Resorption von filtriertem HCO3-, Bildung von HCO3- aus CO2 - Ausscheidung von HCO3- oder H+ (HCO3- Symport mit Na oder Austausch mit Chlorid, H+/K+-ATPase) - Vermehrte Ausscheidung von H2PO4- (Niere und Knochen) Beteiligung des Knochens - Vermerhte Freisetzung von HPO4 2-, HCO3- und Calcium: pH-Wert beeinflusst die Mineralisierung - Kalium und Citrat ehöhren Knochenmasse Beteiligung von Niere und Leber - Vermehrte Ausscheidung von Ammonium - In Niere wird Glutamin zu Glutamat  NH4+ entsteht und wird in NH3 umgewandelt und so transportiert  wieder zu Ammonium umgewandelt

und dann ausgeschieden

Höchstens 1% der sauren Valenzen werden als freie Protonen ausgeschieden

Störungen des SBH Acidose < pH 7,36 – 7,44 > Alkalose  Standardbicarbonatkonzentration: 37 °C, 40 mmHg CO2, Hb O2-gesättigt  Basenabweichung: Abweichung von 48 mmol/l BB  Pufferbasen: Phosphat, Hämoglobingehalt, Hypo-/Hyperproteinämie Respiratorische Acidose - Pneumonie, Asphyxie, COPD,.. - Abgabe von CO2 eingeschränkt - pCO2 steigt - Blut-pH sinkt - Standardbicarbonat zunächst unverändert - Kompensation durch Niere - Im Zuge der Kompensation steigen Standard- Bicarbonat und BE, Blut-pH normalisiert sich

Respiratorische Alkalose - Hyperventilation - Abgabe von CO2 erhöht - PCO2 sinkt - Blut-pH steigt - Standardbicarbonat zunächst unverändert - Kompensation durch die Niere - Im Zuge der Kompensation sinken Standardbicarbonat und BE, Blut-pH normalisiert sich

Metabolische Acidosen Substraktionsacidose Additionsacidose - Durchfall, Hemmung der HCO3- -Resorption - Vermehrte Aufnahme oder Bildung von Säuren (Laktatacidose bei vermehrter Arbeit, in der Niere, Pankreasfistel Ketoacidose) - Verlust von HCO3- Eröhter Berbrauch von BB - Standardbicarbonat und BE sinken - Standardbicarbonat und BE sinken - Blut-pH sinkt - Blut-pH sinkt - pCO2 zunächst unverändert - pCO2 zunächst unverändert - Kompensation durch Lunge - Kompensation durch die Lunge - In Folge sinkt pCO2, Blut-pH normalisiert - In Folge sinkt pCO2, Blut-pH normalisiert sich sich Retentionsacidose - Niereninsuffiziens - Ausscheidung von Säuren vermindert - Standardbicarbonat und BE sinken - Blut-pH sinkt - pCO2 zunächst unverändert - Kompensation durch Lunge - In Folge sinkt pCO2, Blut-pH normalisiert sich

Metabolische Alkalose - Erbrechen, Labmagenverlagerung - Verlust bzw. gestörte Resorption von Protonen - Blut-pH steigt - pCO2 zunächst unverändert - Kompensation durch Lunge nur begrenzt möglich

Störungen durch Kalium: Hypo-/Hyperkaliämie - 98% des Kaliums intrazellulär - Ausscheidung erfolgt zu 90% über die Niere - Acidose verringert, Alkalose erhöht die K-Ausscheidung -

Veränderung der Plasmakonzentration: Zufuhr, Ausscheidung, aber auch Verteilung zw. IZF und EZF Acidose erhöht, Alkalose verringert die extrazelluläre K-Konzentration

Nicht berücksichtigt: Hypo-/Hyperproteinämie, Verschiebungen der Elektrolytkonzentrationen/ Elektroneutralität, komplexe Veränderungen weiterer Anionen bei metabolischen Störungen, es können Mischformen vorliegen

Anionenlücke Metabolische Acidosen mit vergrößerter AL: - Lactatacidose - Niereninsuffiziens mit verminderter Ausscheidung fixer Säuren - Bildung von Ketonkörpern  Ketoacidose Metabolische Alkalose mit verkleinerter AL: - Bei Hypoproteinämie zu beobachten - Aus Gründen der Elektroneutralität kommt es zu einer Erhöhung von Chlorid und HCO3Metabolische Acidosen mit unveränderter AL: - Erhöhte Aufnahme von Chlorid, Fütterung oder Infusion von NaCl - Durchfall mit Verlust von HCO3-  Erhöhung von Chlorid aus Gründen der Elektroneutralität Strong Ion Difference - „starke Ionen“ liegen in biologischen Flüssigkeiten nahezu vollständig dissoziiert vor - Na, Cl, K, Mg, Ca, Sulfat, Laktat und andere organische Säuren - „schwache Ionen“ dissoziieren bis zu einem bestimmten Grad - Proteine, Kohlensäure/Bicarbonat, Phosphate - Wasser dissoziiert kaum - Elektroneutralität muss gegeben sein  Die unabhängigen Variablen sind: PCO2, die Gesamtheit der schwachen Säuren, vor allem Albumin und Phosphat, die Strong Ion Difference (SID)  Sie bestimmen die abhängigen Variablen: pH, H+ und HCO3Vereinfachung der Formel von Stewart

Wasserhaushalt 40 % Wasser EZF und 60% IZF Regulation des Zellvolumens IZF hyperton  Schwellung  K+/Cl—Cotransporter  Ionen- Ausstrom  Volumenabnahme  normales Zellvolumen IZF isoton  Einsickern von Na  Na-/K-Pumpe  Na-Ausstrom  normales Zellvolumen IZF hypoton  Schrumpfung  Na-/K-/2Cl-Cotransport, Na-/H-Austauscher, Cl-/HCO3-Austausch  IonenEinstrom  Volumenzunahme  Normales Zellvolumen Bei IFZ hyperton oder hypoton ist die Regulation auch über Osmolyte (organische Substrate) möglich  Langfristige Regulation

Wasserbilanz einer Kuh:  Aufnahme 29l (trocken) und 56l (laktierend)  Trinkwasser, Futter, Oxidation  Abgabe 29l (trocken) und 56l (laktierend)  Verdunstung (14l), Urin (11l), Kot (19l), Milch (12l)  Oxidationswasser geht bei Atmungskette aus 4. Komplex hervor (0,5 O2 + NADH+H+  H20 + NAD+) Wasserbilanz eines jungen, hungernden See-Ele  Wasser-Aufnahme über Oxidation aus dem Fettgewebe (430g) und dem Muskelgewebe (160g)  Kein Wasser über Futter oder Trinkwasser Flüssigkeitsbewegungen im GIT Rind:  50-80 l/d Wasser-Aufnahme  169-192 l/d WasserResorption/Absorption  Passageraten (l/d) im Duodenum am größten, gefolgt von Ileum und Faeces  Nur im Dünndarm und Dickdarm wird Wasser entzogen Dünndarm

Dickdarm

Volumenregulation - Isotoner Flüssigkeitsverlust – verringert  intravasales Volumen 1. Vorhofdehnung nimmt ab  ADH und ANP  renale Resorption von Wasser und Na steigen  Erhöht intravasales Volumen 2. Blutdruck sinkt  RAAS  Durst, renale Resorption von Wasser und Na, ADH-Ausschüttung steigt  Erhöht intravasales Volumen Osmoregulation - Verlust von Wasser –erhöht  Osmolarität der EZF  Osmorezeptoren (Hypothalamus, Pfortader) 1. ADH- Ausschüttung  renale Resorption von Wasser erhöhrt  verringert Osmolarität der EZF

2. Durst –> Wasseraufnahme  verringert Osmolarität der EZF...


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