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ENFERMEDADAGENTEETIOLÓGICODESCRIPCIÓNRESERVORIO CONTAGIO TRANSMISIÓN MANIFESTACIONESCLÍNICASDIAGNÓSTICO PREVENCIÓNTOXOPLASMOSISToxoplasma gondii Protozoo intracelular obligado Apicomplexa Con ciclo de vida heteroxémico.Zoonosis más frecuente ya que afecta a todos los animales de sangre caliente incl...

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ENFER MEDAD

AGENTE ETIOLÓGIC O

DESCRIPCIÓ N

RESERVORIO CONTAGIO

TRANSMISIÓN

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DIAGNÓSTICO

PREVENCIÓN

TOXOPL ASMOSI S

Toxoplasma gondii Protozoo intracelular obligado Apicomplexa Con ciclo de vida heteroxémico.

Zoonosis más frecuente ya que afecta a todos los animales de sangre caliente incluyendo al hombre.

Gato como hospedero definitivo (heces con ooquistes inmaduros). En el suelo, maduran después de 24 hrs. Humano, cerdos, ovejas como hospederos intermediarios (en tejidos como el músculo tienen quistes con bradizoitos).

Únicamente cuando la infección se adquiere por primera vez durante el embarazo. La transmisión placentaria ocurre en relación lineal con tiempo de gestación.

En inmunocompetentes: pasa inadvertida y se presenta en la infancia y adolescencia. En inmunodeprimidos:febrículas, cefaleas,eritema cutáneo, mialgias, artralgias, náuseas, diarreas, confusión, debilidad, cambios en la visión, alteración cerebrales VIH +.Puede causar la muerte. En neonatos: Tetrada de Sabín (calcificaciones intracraneales, hidrocefalia, convulsiones y coriorretinitis). En embarazadas: asintomática. Puede llevarme a aborto espontáneo.

Etiológico y prenatal:Una semana después de la infección aparece IgM, dos semanas después la IgG. Un test de avidez para IgG alto quiere decir infección crónica, uno de bajos niveles junto con presencia de IgM determina infección aguda. En el RN: Detección de IgM y/o IgA considera dx. PCR de placenta que traduciría infección de placenta, más no del RN. Al no detectarse IgM y IgA se usa PCR en sangre, orina y LCR.

No existe vacuna pero se recomienda evitar el contagio con tierra contaminada,ingestión de carne cruda o poco cocinada (con trofozoitos), agua contaminada, transfusión sanguínea, trasplante de órganos y consumo de leche contaminada.

RUBEOL A

Virus de la rubéola,(ARN positivo) tiene glicoproteínas E1 y E2 y la proteína de la cápside C

Enfermedad Único exantemática reservorio: Si la infección se humano. produce en las primeras 8 semanas de embarazo el riesgo de SRC(síndrome de rubéola congénita) es del 85-95%, entre 9 y 12 semanas se reduce a 52%, entre las 13 y 20 semanas a 16% y con 20 o más semanas de gestación su incidencia es indeterminada

Vía respiratoria, a través de gotitas, contacto con secreciones nasales o faríngeas y por vía transplacentaria

Tétrada de Gregg: cataratas, sordera, cardiopatías y microcefalia.

Mujer embarazada: Serología de IgM e IgG específicas. La IgM es positiva después de tres días de iniciado el exantema y perdura por 8 semanas

Inmunoprevenible, es decir tiene vacuna.

El hombre se infecta al ingerir carne cruda o insuficientemen te cocida que tenga quistes del parásito o por el consumo de frutas y hortalizas contaminadas.

Los defectos más frecuentes en el 71% son las anomalías cardiacas ( ductus arteriosos persistente y estenosis pulmonar) 70% niños con infección congénita por rubéola al momento del nacimiento son aparentemente normales pero se pueden identificar alteraciones como hepato-esplenomegalia, meningoencefalitis, trombocitopenia. Puede producir aborto.

La IgG aparece desde la segunda semana ARN viral en líquido amniótico mediante PCR, o IgM en sangre de cordón a partir de las 20 semanas de gestación Recién nacido: IgM específica en sangre, IgG sérica persistente entre los seis y 12 meses de vida. Adicionalmente para confirmar la infección puede realizarse PCR en ANF, orina, sangre, LCR, hasta el año de vida

Inmunización es antes de llegar a la edad fértil, pero NO durante la gestación ni en los 3 meses previos ya que al tratarse de virus atenuados existe riesgo de infección congénita. NO EXISTE TRATAMIENTO

CMV

VH5 ADN

Infección Único congénita más reservorio: común, es la humano. primera causa de hipoacusia neurosensorial (HNS) y de retardo mental adquirido en la infancia. La HNS congénita tiene que estar acompañada de otras otras anomalías clínicas para verla relacionada con el CMV congénito

Transmisión intrauterina, intranatal por contacto con secreciones contaminadas y posnatal por vía respiratoria o digestiva con saliva, leche, secreciones cervicovaginales y orina, por transfusiones y trasplantes. El riesgo de la transmisión vertical de CMV se incrementa con el avance de la gestación, pero el riesgo de complicaciones fetales es inversamente proporcional a la edad gestacional de la infección

La infección por CMV en gestantes por primo infección afecta al feto en un 40% pero si es reinfección la transmisión al feto es del 1-2%, dentro de estos el 1% son sintomáticos , pero solo el 5% deja secuelas ya que el otro 95% son sanos. Poniendo en evidencia que la inmunidad materna preexistente NO previene la transmisión intrauterina o el desarrollo de la enfermedad Del 40% de la primoinfección, el 15% de los recién nacidos son Sintomáticos y el 85% de los RN infectados son Asintomáticos, dentro de ese 15%, el 90% cursa con secuela neurológicas como HNS, RM, parálisis cerebral, defectos visuales, entre otros y el 10% son sanos.

Mujeres embarazadas: la detección de IgM e IgG de baja avidez sugiere una infección primaria por CMV ocurrida en los últimos 3-4 meses

Inmunoglobulina hiperinmune contra CMV No existe vacuna.

la prevención se basa en la educación de buena higiene, como el lavado de manos con agua caliente y jabón después de contacto con orina y saliva, evitar contacto íntimo con niños pequeños, Recien nacido: detección de CMV en cultivos evitar contacto con acelerados de muestras de orina y saliva fluidos corporales de ya que éstas presentan altas y constantes niños concentraciones de CMV, estas muestras deben ser obtenidas durantes las primeras 2 o 3 semanas de vida Feto: amniocentesis a partir de la semana 21 de gestación, PRC de líquido amniótico es el mejor método diagnóstico por su buena especificidad y sensibilidad, esto debe acompañarse de seguimiento ecográfico seriado.

PCR de saliva y sangre, más sensible y específica la de saliva como exámenes complementarios se hacen recuentos hematológicos, pruebas renales y hepáticas.

HERPES SIMPLE

VHS-1 y VHS2,el 80% es dada por el tipo 2. virus ADN, estructuralmen te el tipo 1 y 2 son indistinguibles entre sí . Familia herpes viridae.

Si el contacto es El hombre es el directo la único reservorio mayoría de las natural conocido personas se infectan de manera asintomática los factores de riesgo para la infección genital del virus son: sexo femenino, bajo nivel socioeconomico, multiples parejas sexuales, antecedentes de infecciones genitales. las infecciones recurrentes son la forma de presentación más frecuente durante el embarazo

Contacto con lesiones en la piel o mucosas, saliva (1) semen o secreción vaginal (2) No se transmite por leche materna. La infeccion en el RN se adquiere por 3 vias: in utero o intrauterina 5%, perinatal o intraparto 85% y postparto o post nata l10%.

In utero: los RN infectados tendrán hallazgos dermatológicos como cicatrices, aplasia cutis, hiper o hipopigmentación, hallazgo oftalmológicos como microftalmia, coriorretinitis, y hallazgos neurológicos como calcificación intracraneales, microcefalia, y encefalomalacia Intraparto o postparto se presentan como enfermedad diseminada, con o sin compromiso del SNC, o enfermedad de pielojo-boca 1. Enfermedad diseminada: se presenta a los 10-12 dias de vida, infeccion periparto o postparto, con una frecuencia del 25%, compromete a SNC, pulmon, higado, GS, piel, ojo, tiene una mortalidad del 29% y se presenta como encefalitis, falla respiratoria, falla hepatica, CID, entre otros 2.Infeccion del SNC: se presenta a los 16-19 dias de vida, via de transmisión postnatal y perinatal, con una frecuencia del 30%, tiene compromiso del SNC, y puede tener o no compromiso de la piel, el 70% si tiene , mortalidad en el 4% y se presenta como convulsiones, letargia, irritabilidad, rechazo alimentario 3.Enfermedad piel-ojo-boca se presenta a los 10-12 dias de vida, vía de transmisión perinatal y postnatal, tiene una frecuencia del 45%, afecta ojos, piel y membranas mucosas, puede tener o no rash vesicular , 80% si lo presenta.

Aislamiento de VHS o cultivo viral Detección de ADN de VHS Los estudios serológicos NO se recomiendan Obtención de una muestra de sangre para PCR para VHS ( para bebes sin lesiones cutáneas)

La cesárea en madres con lesiones genitales activas, pero solo si se realiza al menos 4 horas previo a la rotura de membranas. No hay vacuna.

SÍFILIS

Treponema Pallidum Bacteria espiroqueta que no tiñe con métodos convencionales .

Infección que Exclusivamente puede afectar al el humano. feto en cualquier etapa del embarazo.sobre todo tercer trimestre).

No se transmite por contaminación de objetos, solo por contacto directo.

Transplacentaria por mamá con sífilis no tratada o tratada inadecuadamente. Por contacto directo con secreciones o lesiones activas presentes al momento del paso del RN por el canal del parto. No se transmite por leche materna. El riesgo de transmisión más alto es en sífilis primaria, secundaria y latente precoz.

Puede llevarme a aborto. El daño producido en el feto se relaciona con su capacidad de montar una respuesta inmune. Se describen dos formas clínicas de sífilis congénita: precoz (dos primeros años de vida) y tardía (después de los 2 años de vida). La forma precoz va desde la forma multisistémica, oligosintomática a la asintomática. La forma tardía se caracteriza por la triada de Hutchinson (sordera, dientes de Hutchinson, queratitis), nariz en silla de montar, tibias en sable, opacidades corneales y articulación de Clutton.

Tamizaje durante el embarazo por Hay tratamiento pero técnicas no treponémicas. La no existe vacuna. confirmación de la primo-infección en la gestante se realiza con pruebas serológicas treponémicas. La determinación de pruebas treponémicas en el RN no se recomienda, mide IgG y no aporta al diagnóstico. Se usa el estudio de PCR en suero y LCR. Un VDRL reactivo en el RN por sobre dos diluciones a la observada en la madre, confirma el diagnóstico. VDRL reactivo en LCR es sugerente de neurosífilis. Determinación de IgM para T. pallidum en el RN es signo sugerente de infección congénita.

CHAGAS Trypanozoma cruzi, cuyo vector es triatoma infestans

PARVOV Virus ADN IRUS B19

Es una zoonosis parasitaria Cuando el feto resulta infectado hay un aumento del riesgo de parto prematuro, bajo peso de nacimiento y rotura prematura de membranas

Reservorio natural en armadillos, roedores, murcielagos, perros y gatos.

Entre el 35 y el Solo en 65% de las humanos. embarazadas son susceptibles de infectarse por parvovirus que produce el Megaeritema epidémico, o también llamado eritema infeccioso o quinta enfermedad

Ocurre con mayor frecuente durante el segundo y el tercer trimestre del embarazo los factores de riesgo para la transmisión congénita son: -Madres que viven o han migrado de zonas endémicas -Madres que viven o han migrado de áreas con altas tasas de transmisión -Antecedente de hermanos con infección congénita -Madre con parasitemia detectable -Madre con disminución de la respuesta inmune mediada por células T -Co-infección materna con VIH o malaria

Transplacentaria, transfusiones de sangre o de órganos, contacto con deposiciones de triatoma infectado e ingestión de alimentos o líquidos contaminados. Raro que se adquiera por leche materna. En las zonas no endémicas la transmisión congénita o transplacentaria es el principal modo de transmisión de T cruzi.

La mayoría de los RN son asintomáticos Los signos y síntomas clínicos son inespecíficos y comunes a otras infecciones congénitas encontrándose frecuentemente prematurez, bajo peso de nacimiento y RCIU.

Mujer embarazada: Serología mediante ELISA, se recomiendo en toda mujer embarazada con factores de riesgos ya mencionados

Puede haber distress respiratorio por neumonitis parasitaria, son frecuentes la ictericia, hepatomegalia y esplenomegalia

RN hijo de madre con chagas Se hacen exámenes directos de parasitemia en sangre: que si dan positivo se confirma el DX y se da tratamiento y seguimiento, pero si dan negativo se espera un resultado de PCR o seguimiento con examenes indirectos

La mortalidad de la infección congénita es de 5% y está dada principalmente por miocarditis y meningoencefalitis

Para que se produzca infección transplacentaria debe haber parasitemia materna

Transplacentaria. 20-33#

Tamizaje serológico con IgG a todas las mujeres embarazadas en su primer control prenatal

Se hacen exámenes indirectos moleculares como PCR en sangre: si no se detecta o si da positivo en ambos casos hay que hacer una segunda muestra en el segundo mes de vida, si da positivo se confirma el DX pero si no se detecta se vuelve a hacer una tercera muestra en el noveno mes de vida, si no se detecta se descarta chagas, pero si da positivo se confirma el DX

Puede ocasionar aborto si la infección ocurre en el primer trimestre con una tasa del 5-10%

Por IgM específica que aumenta rápidamente tras la infección y persiste durante 2-3 meses

Si ocurre en épocas posteriores dado que el virus se replica y destruye los precursores de los eritrocitos produce una aplasia transitoria y en el feto puede producir hidrops secundario a anemia, o miocarditis, pero también pueden aparecer trombocitopenia, lesión hepática, peritonitis meconial, etc

Aumento de los títulos de IgG ADN por técnica de PCR y antígeno por RIA y ELISA

No hay vacuna. Aunque el tratamiento de las madres crónicamente infectadas no garantizan su cura, la posibilidad de infección congénita sí disminuye tratando a las mujeres seropositivas en edad fértil previamente al embarazo NO se recomiendo el tratamiento antiparasitario durante el embarazo por efecto teratogénico NO se recomienda la suspensión de la lactancia en madres infectadas

No hay vacuna, ni tratamiento.

MALARI A

Plasmodium falciparum, vivax, ovale y malariae. Las dos primeras producen más infecciones durante el embarazo y sólo el P. falciparum se ha encontrado como colonizador de la placenta

VARICEL Virus varicela A zoster ZOSTER Familia herpes viridae.

TUBERC ULOSIS

Es más frecuente Principalmente durante los los humanos. últimos dos trimestres del primer embarazo.

Transplacentaria.

Puede ocasionar muerte fetal.

Por examen directo del parásito en sangre periférica

No hay vacuna.

La mayoría de RN infectados Detección de DNA con técnica de PCR están asintomáticos. Los síntomas suelen iniciarse entre las 14 horas y 8 semanas de vida Test rápido para detección de antígeno El intervalo libre de sintomatología se atribuye a la resistencia de la hemoglobina fetal para la multiplicación del parásito, a la presencia de IgG materna en sangre fetal y la rápida eliminación del parásito de la sangre del neonato.

La transmisión placentaria varía entre 3,5 y 75%

La clínica consiste en falta de crecimiento, ictericia, fiebre, hepatomegalia, anemia y trombopenia Existe un mayor Solo en riesgo de humanos. afectación fetal mayor en las semanas 12-20. El 85% de las embarazadas son inmunes a este virus.

Ser humano.

Contacto con las ampollas de la persona infectada.

Transplacentaria y por el canal del parto(cuando la varicela materna aparece entre los 5 días previos al parto y 2 días post a este).

La infección en el primer trimestre no suele producir aborto. Lesiones cutáneas serpenteantes asociados o no a alteraciones músculo esqueléticas subyacentes. Lesiones neurológicas como atrofia cortical, calcificaciones en ganglios basales, convulsiones y RM. Lesiones oftalmológicas como microftalmia, coriorretinitis y cataratas. Anomalías de esfínteres intestinales y urinarias. Tres tipos de expresión: varicela fetal asintomática, neonatal congénita y neonatal adquirida.

Para la gestante se realiza dx clínico y serológico con ayuda de IgG y IgM. IgG se positiviza 3-5 días después del exantema. Para el feto, se realiza amniocentesis para PCR desde la semana 18, después de 6 semanas de la infección materna. También se realiza serología con IgG (persiste más de 6-12 meses) la cual confirma el dx. En el RN, se hace cultivo y PCR de raspado de lesiones cutáneas y PCR de LCR.

Garantizar la inmunidad a todas las mujeres embarazadas con la vacuna.

Vía respiratoria.

Vía respiratoria posnatalmente. Vía hematógena o líquido amniótico. Canal del parto por aspiración, ingestión o contacto directo. En mamás con TBC endometrial, genital o con infección placentaria miliar.

Puede causar abortos espontáneos y mortinatos. Signos y síntomas suelen iniciarse en el primer mes de vida: fiebre, dificultad respiratoria, hepatoesplenomegalia, letargia, irritabilidad, adenopatías y retraso del crecimiento.

Para el RN, se realiza prueba de tuberculina, rx de tórax, cultivo de LCR y aspirado gástrico. Los criterios para TBC congénita son: 1.Aislamiento de Mycobacterium tuberculosis. 2. Demostración del complejo primario hepático(tuberculomas). 3. Hallazgos histopatológicos compatibles con TBC extrahepática. 4. Tipificación de la bacteria por PCR, ADN y radioinmuno ensayo.

Si hay vacuna.

VIH

VIH Familia: retroviridae

Ser humano.

STREPT OCOCO

Streptococcus agalactiae

La rotura de las membranas y el nacimiento streptococos prematuro del grupo B aumentan el Diplococos riesgo de gram positivos infección

Principalmente en tilapias y agua.

Reside en el tracto gastrointestinal pero se propaga a la vagina en el 40%

Contacto sexual, vía parenteral.

Por el canal de parto debido a aspiración de secreciones, por lactancia y transmisión intrauterina.

Linfoadenopatía Hepatoesplenomegalia Candidiasis oral Retraso en el crecimiento Condiciones indicadoras de SIDA: Neumonia por Pneucystis Jirovecii Infecciones bacterianas recurrentes Sindrome de desgaste Candidiasis esofágica Encefalopatía por VIH Neumonía por CMV, colitis, encefalitis o retinitis.

En un RN infectado in utero, a las 48 No hay vacuna. horas de nacido,será positivo para VIH en PCR. Se realiza carga viral de RNA por PCR o ADN proviral(AND que resulta dela retrotranscripción del ARN del VIH).

Por canal del parto

Los síntomas y signos que más se! presentan en el recién nacido son: Fiebre Letargo! Hiporexia! Problemas respiratorios! Hipotermia! Ictericia! Irritabilidad! → Inespecíficos! 50% al nacer

Mujer embarazada: muestra vaginal y anorrectal en la! 35-37 semana de gestación

factores de riesgo de transmisión se comparten con los de la infección congénita por E.coli y listeria: Entra en trabajo de parto antes de la semana 37.! Rompe fuente antes de la semana 37.! Han pasado 18 o más horas desde que rompió! fuente, pero todavía no ha tenido a su bebé.! Tiene una fiebre de 38ºC o más durante el parto Ha tenido infecciones urinarias causadas por estas bacterias

Técnica de cultivo Recien nacido: Detección de antígeno en la sangre, LCR u orina! Aislamiento del microorganismo en las mucosas, aspirado! gástrico, orina o superficies cutáneas.

No hay vacuna. Reducción del contacto del recién! nacido con el microorganismo.! Profilaxis antimicrobiana con! penicilina intravenosa durante el parto (iniciada 4 horas antes o! más antes del nacimiento) a la! madre.

E. COLI

E...