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Tema 15. Rickettsias. Cocos o bacilos Gram negativos, que todavía no han podido ser cultivadas en ausencia de las células hospedadoras. Parásitos intracelulares obligados transmitidos por artrópodos (rickettsiosis). Son los ancestros más probables de las mitocondrias presentes en eucariotas.    

R. prowazekii: tifus exantémico o epidérmico (no ahora en Europa). R. rickettsii: fiebre de las montañas Rocosas (no en Europa). R. conorii: fiebre botonosa mediterránea. Coxiella: fiebre Q, neumonía atípica vía inhalación a partir de ganado vacuno o bovino enfermo.  Wolbachia: induce partenogénesis en el insecto que parasita.

Rickettsia: Se dirigen a células endoteliales de capilares sanguíneos (experimentalmente en fibroblastos). Diseminación: se escapa de la vacuola endocítica y se recubre de un acúmulo de fibras de actina, que la impulsan. Sale por un pseudópodo e infecta a la célula vecina; R. prowazekii se multiplica en el citoplasma y lisa a la célula. Diagnóstico por células muertas, PCR o por la demonstración de anticuerpos, ejemplo: en la reacción de aglutinación de Weil-Felix, reacción cruzada con anticuerpos contra O de Proteus. Tratamiento con tetraciclina y DDT en la 2ª Guerra Mundial. Metabolismo: -

Solo oxidan los aminoácidos glutámico y glutamina, no oxidan azúcares ni ácidos orgánicos. Tienen cadena respiratoria completa y oxidan NADH con O2; sintetizan muy pocos constituyentes de sus macromoléculas (los adquieren de la célula infectada).

Sobreviven muy poco tiempo fuera del hospedador, lo que explica que requieran de un vector para una nueva infección (artrópodo); que transmite la infección directamente por el aparato bucal o por las heces a el animal (huésped) *Animal->Artrópodo->Animal

Paramecios Killer (Partículas kappa; Cuerpos R) Los protistas pueden ser hospedadores de gran número de microorganismos. Se estudian para averiguar los mecanismos de adaptación de un estado de vida libre a otro intracelular (vida intracitoplasmática): cianelas (cianobacterias), zooxantelas (dinoflagelado en corales), Chlorella en Paramecium. El hospedador más conocido es el de los simbiontes bacterianos (Caedibacter, bacteria que mata) de paramecios que confieren el carácter “killer”. Cuando se mezclan paramecios killer con sensibles, estos últimos mueren y los otros sobreviven. Un paramecio sensible cultivado en un medio donde haya crecido un killer, muere, aunque se haya retirado el killer. Esto se debe a que el killer libera sustancias tóxicas, paramecina (partícula refringente), para el paramecio sensible. Aparentemente esto confiere una ventaja competitiva a los killer sobre los sensibles, per en las poblaciones naturales siempre coexisten los dos tipos. El paramecio killer tiene genes nucleares que le otorgan resistencia frente a las partículas kappa (Caedibacter) y puede mantener al ensosimbionte (genotipo KK).

El paramecio sensible no tiene genes de resistencia frente a las partículas kappa y no puede albergar al endosimbionte (genotipo kk). Herencia citoplasmática: Un paramecio killer con pocas partículas kappa puede conjugarse con un paramecio sensible. Se generan organismos de dos clases (ambos con genotipo Kk, heterocigotos):  

Paramecios que mantienen el citoplasma del paramecio killer y son resistentes a las partículas kappa. Paramecios sensibles, que no conservan el citoplasma del paramecio killer.

Si este paramecio sensible incorpora a su citoplasma partículas kappa no tóxicas (no refringentes), pasa a ser un paramecio killer porque hay un intercambio genético entre las partículas kappa (Caedibacter) y el paramecio. Si se provoca que el paramecio se divida rápidamente, sus descendientes tendrán partículas kappa diluidas; ya que el paramecio se divide más rápido que el endosimbionte (Caedibacter). En cambio, si el crecimiento del paramecio es lento, el número de partículas kappa aumenta, y también aumenta el porcentaje de estas partículas que son tóxicas (refringentes). Mecanismo de toxicidad: -

-

Killer libera continuamente células de Caedibacter a través del citopigio. Basta que una célula refráctil penetre en el citoplasma de un paramecio sensible. En la vacuola digestiva se produce una acidificación (conversión a fagosoma) y el cuerpo refráctil se desenrolla y provoca una rotura y desintegración de membranas. Hace falta la colaboración de una toxina (no basta el efecto mecánico) El cuerpo R por sí solo, intacto, es capaz de producir los efectos letales. Dos killer diferentes (con dos endosimbiontes distintos) se matan entre ellos, ya que los genes de mantenimiento del simbionte y de resistencia frente a su toxina son específicos. El parásito dispone de un mecanismo de captación de energía; y tienen genes típicos de parásitos intracelulares.

Cuando la vacuola digestiva se une al lisosoma y baja su pH, la partícula kappa libera los cuerpos R. El cuerpo R se desenrolla, rompe el fagosoma y libera toxinas en el citoplasma del paramecio. Estas toxinas son virus que parasitan a Caedibacter (hiperparasitismo: paramecio infectado con Caedibacter que a su vez está infectada por virus, profago), y son sensibles a la temperatura. Estos profagos pueden originar, al ser inducidos por la bacteria, fagos infecciosos o fagos defectuosos. Estos fagos defectuosos se comportan como toxinas, las toxinas que liberan las partículas kappa en el interior de los paramecios cuando se rompen los fagolisosomas (bactericinas, colicinas en E. coli). *Eyectisomas: orgánulos de defensa o que participan en la ingestión de nutrientes. *Tricocisto: elemento punzante de defensa/ataque con estructura estriada que se encuentra sobre una fibra muscular. *Cuerpos R: cuerpos refráctiles que confieren refringencia (toxicidad) a las partículas kappa. *Partículas kappa = Caedibacter....