TEMA 17-Fisiología del estómago. Motilidad y secreciones PDF

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TEMA 17: FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO. MOTILIDAD Y SECRECIONES FUNCIONES DEL ESTÓMAGO Las funciones vienen derivadas de la actividad motora y actividad secretora. 1. Actividad motora •

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Porción proximal del estómago: es una zona muy distensible y puede albergar una gran cantidad de alimento, por eso tiene una actividad de almacenamiento. La porción distal: o Es responsable de la motilidad del estómago. Es una motilidad intensa que permite mezclar el bolo con las secreciones y disminuir las partículas para que tengan menos de 2 mm. o Permite la absorción de algunos nutrientes. o Permite también el vaciamiento gástrico mediante la propulsión del quimo líquido hacia el duodeno

2. Actividad secretora: • Se produce secreción de sustancias que participan en la digestión. Hay secreciones exocrinas y secreciones endocrinas: o Exocrina: enzimas, moco, factor intrínseco y electrolitos ▪ Digestión química: la pepsina digiere las proteínas ▪ Protección ▪ Absorción de vitaminas y hierro. Tiene mucho HCl y el HCl tiene una función importante en la absorción de vitaminas y hierro. ▪ Activación de las enzimas inactivas, como la lipasa. o Endocrina: implicada en el control de la secreción exocrina, motilidad gástrica y del control del funcionamiento del sistema digestivo.

ANATOMÍA FUNCIONAL DEL ESTÓMAGO El estómago proximal u oral está compuesto por el fundus y el tercio superior del cuerpo. Su músculo liso es diferente y solo tiene cambios lentos del potencial de membrana, no ocurren potenciales de acción. Las contracciones son tónicas y no fásicas y no tiene contracciones rápidas. Esta parte del estómago es muy distensible.

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El estómago distal u caudal está compuesto por el segundo tercio del cuerpo, el antro y el píloro. En esta parte del estómago sí se producen potenciales de acción. Tiene una zona marcapasos y cuando la pared del estómago se estira, comienzan los potenciales de acción (3 PA/minuto). Se producen contracciones fásicas. Además, a medida que avanzamos hacia la parte más distal, la capa de músculo se va engrosando y aparece una nueva capa oblicua. El esfínter pilórico cierra potentemente el estómago para evitar la entrada del alimento al duodeno. El estómago distal es muy poco distensible. En el estómago proximal hay cambios ondulantes del potencial de membrana. A partir de la zona marcapasos, empiezan a producirse 3 potenciales de acción por minuto que viajan hacia el antro pilórico y el píloro.

ACTIVIDAD MOTORA DEL ESTÓMAGO 1234-

Motilidad del estómago vacío Llenado del estómago Motilidad del estómago lleno Vaciamiento gástrico a. Factores que regulan el vaciamiento

1- MOTILIDAD DEL ESTÓMAGO VACÍO Tras 2-3 horas después de la ingesta, se produce el CMMI. En la primera parte, el antro va a estar en reposo (fase 1 y 2). Dura unos 75-90 minutos y es una fase silente. Durante la fase 3, donde hay contracciones potentes que duran unos 510 minutos, se producen contracciones peristálticas potentes del cuerpos y del antro. Además se produce una relación intensa del píloro. Si se está continuamente comiendo, las relajaciones son pequeña, pero si el periodo de ayuno se prolonga mucho tiempo (12-24 horas), las contracciones serán más intensas. Cuando el ayuno se prolonga por encima de 3-4 días, los retorcijones disminuyen y son menos dolorosos. Las contracciones son mucho más potentes en gente joven y además solo desaparecen mediante la alimentación y no por la vía parenteral. Está relacionado con los niveles de glucosa o insulina en sangre.

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Su función es barrer hacia delante todo lo que haya quedado en el estómago y en el intestino delgado para evitar el sobre crecimiento de bacterias. 2- LLENADO DEL ESTÓMAGO La porción proximal del estómago tiene una contracción tónica sostenida y puede albergar entre 0,8 y 1,5 litros. Cuando comienza la ingesta, se produce una relajación de la porción proximal del estómago (relajación receptiva) para acomodar los alimentos que le van llegando del esófago. Así puede llegar a albergar volúmenes de 0,8 a 1,5 litros, sin que la presión aumente mucho. Si no hay aumento de presión, no se produce el estiramiento de la zona marcapasos. Además, la intensidad de contracción tónica sostenida del estómago proximal se modifica con la relajación adaptativa y la relajación por retroalimentación. -

Relajación adaptativa: se produce como consecuencia del estiramiento de las paredes del estómago. Ese estiramiento produce una mayor relajación de la pared proximal para poder adaptarse al volumen. - Relajación por retroalimentación: si la velocidad de vaciamiento es muy rápida y no da tiempo a absorber o digerir, el duodeno manda una señal al estómago para que se relaje más y se vacíe a una velocidad menor. Hay un nivel de contracción tónica sostenida determinada. Durante el tiempo que el proximal se extiende y no inician las contracciones en el estómago distal, los alimentos se van separando por densidades. A veces, notamos que en la parte superior están las grasas. Cuando el estómago esté lleno y se empiece a mover el estómago, se empiezan a mezclar las secreciones digestivas con el bolo alimenticio y hay un batido de todo lo que tenemos en el estómago.

RELAJACIÓN RECEPTIVA La relajación receptiva está iniciada mediante mecanorreceptores en la faringe. En ella participa un reflejo largo, mediado por fibras vagales inhibidoras del plexo mientérico (secretoras de VIP y NO). Las fibras preganglionares hacen sinapsis con las fibras del plexo miénterico y las inhiben. Esto provoca la relajación del EEI y de la región proximal del estómago. 3

Está inervado por el SN Parasimpático.

EFECTO DE LA VAGOTOMÍA

La línea negra mide la variación de la presión a mediad que aumenta el llenado del estómago. A grandes volúmenes de llenado, los cambios de presión son muy pequeños en condiciones normales. Si se cortan las terminaciones nerviosas del vago, los incrementos de presión van a ser mucho más grandes. Eso refleja que el nervio vago es responsable de amortiguar los cambio de presión. REGIÓN PROXIMAL. ALMACENAJE: RELAJACIÓN MUSCULAR El tono del estómago proximal también depende de la relajación adaptativa y la relajación por retroalimentación. La relajación receptiva depende de la deglución. Relajación adaptativa: se produce en respuesta a la distensión del estómago. A medida que se aumenta el llenado del estómago, se producen pequeños incrementos de presión. Esos incrementos se detectan por fibras aferentes que pueden producir reflejos locales o de corto alcance que mandar la información por vías motoras al plexo mientérico provocando la relajación. También puede producir reflejos de largo alcance que mandan la información al centro dorsal vagal y mandan las señales de vuelta mediante el nervio vago, activando el sistema nervioso parasimpático. Tanto los reflejos locales como los de largo alcance van a producir una relajación adaptativa o de acomodamiento. 4

Relajación por retroalimentación: se inicia cuando se produce el vaciamiento gástrico, por la presencia de nutrientes en el intestino delgado. Cuando el estómago vacía al duodeno, puede ocurrir que la velocidad de vaciamiento sea alta y se estiren las paredes del duodeno. Entonces, se mandan señales a través del plexo mientérico a las neuronas inhibidoras y se produce una relajación. Cuando el vaciamiento es abundante, se manda señales al estomago proximal para que se relaje y llegue menos vaciado al duodeno. En el intestino hay unas células que cuando llegan alimentos de naturaleza grasa en exceso, liberan colecistoquinina, que es capaz de activar a unas neuronas que regresan al estómago produciendo una relajación por retroalimentación. A través de las motoneuronas excitadoras se producen contracciones y aumenta la motilidad del estómago para que el alimento llegue más digerido al duodeno. En las dos últimas (adaptativa y por retroalimentación) se produce un reflejo de largo alcance mediado por fibras vagales y el sistema nervioso entérico (secretoras de VIP y NO) 3- MOTILIDAD DEL ESTÓMAGO LLENO La llegada del alimento al estómago distal provoca un estiramiento y hace que la región marcapasos comience a disparar PA. Una vez que el estómago está lleno y supera los 1-1,5 litros, el estiramiento de la pared del estómago provoca la activación de la región marcapasos, que se encuentra al principio del estómago distal. Esta zona va a generar PA con frecuencia de 3PA/minuto. Esos PA son miógenos ya que se producen debido al estiramiento de las paredes que provocan una despolarización en el músculo liso. Los PA se parecen a los del corazón ya que también tiene una fase de meseta grande. Los PA son regulables y se pueden regular, por ejemplo por acetilcolina. Sustancias: - Estimulantes: Ach→ aumenta la meseta y la fuerza de contracción. Aumentará la motilidad. - Inhibidores: adrenalina y VIP→ disminuyen la fuerza de contracción por una disminución en la meseta. Este potencial se debe a canales de calcio, como en el corazón. La primera despolarización se debe al sodio, pero después se debe al calcio. Después hay 5

una repolarización y posteriormente viene una meseta debida a canales de calcio que no se cierran. Como consecuencia del PA, se originan dos anillos contráctiles en el estómago. La primera parte del PA, va a producir una contracción rostral, aboral o de arrastre. Es una contracción de menor intensidad ya que entra menos calcio. Después se produce la contracción caudal. Cuando el PA llega al píloro se produce otro PA. En la zona del píloro hay muchos potenciales en espiga y eso hace que se contraiga potentemente cuando llega el PA. El conjunto de estas dos contracciones se llama complejo contráctil propulsor. Se producen en el estómago distal. Son dos anillos contráctiles que se propagan hacia el píloro para mover el alimento hacia esa zona. Cuando la contracción rostral llega al píloro, se contrae potentes e inmediatamente viene la contracción caudal y se inicia un nuevo PA en la zona marcapasos. Esquema: El PA tiene dos partes: 1- Entrada de pequeñas cantidades de calcio que dan lugar al anillo contráctil de menor intensidad 2- Entrada de más calcio que provoca el segundo anillo contráctil, que es más potente. Cuando se produce un PA, se genera la 1º contracción y luego la 2º. Cuando el PA llega al píloro, ocurre una contracción del mismo muy potente. El píloro, deja el paso de partículas muy pequeñas y líquidas, ya que no está contraído de manera potente. Cuando llega la contracción rostral, pasarán unos 5 ml de líquido y pequeñas moléculas inferiores a 2 mm por el píloro. Cuando la segunda contracción va avanzando, se encuentra con un píloro muy cerrado. Por eso, el aumento de presión que ocurre en la zona del píloro hace que el quimo solo pueda salir por el lado opuesto al píloro, ya que este se encuentra muy cerrado. Ese movimiento hacia atrás provoca reflujo. Esto hace que los alimentos se troceen más hasta que sean menores a los 2 mm. Se desgarran y se mezclan con las secreciones. Cada 3 PA/minuto, se produce el vaciamiento de 15 ml aproximadamente. 4- VACIAMIENTO GÁSTRICO El vaciamiento gástrico depende de dos fuerzas opuestas: - Peristaltismo gástrico (bomba pilórica) - Contracción del esfínter pilórico 6

Cuando la contracción rostral llega al píloro y produce una contracción tónica del esfínter pilórico, permite el paso de aproximadamente 5 ml quimo líquido, es decir si tenemos 3PA/min→ 15 ml quimo/min pasan al duodeno. Durante la contracción caudal del estómago, ocurre un cierre completo del esfínter pilórico que impide el paso del quimo y produce un reflujo o retropropulsión. FACTORES QUE AFECTAN AL VACIAMIENTO GÁSTRICO

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Factores gástricos Factores duodenales: sustancias que se liberan por la llegada del alimento y regula la motilidad del estómago.

Factores gástricos que intervienen en la velocidad de vaciamiento • Volumen del estómago: afecta a la relajación y a la motilidad. Cuando el volumen es alto, los PA son de mayor intensidad y la motilidad aumenta debido a la distensión de las paredes. Aumentan los reflejos mientéricos locales y activan la bomba pilórica. •

Naturaleza de los alimentos: si son solidos o liquidos se vacían a diferente velocidad. Al cabo de 1 hora, casi el 50% se habrá vaciado si son alimentos de naturaleza semisolida, por ejemplo. Los alimentos solidos tienen un retraso de unos 20 minutos. En la gráfica se puede ver la cantidad de alimento que se ha vaciado después de cierto tiempo.

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Tamaño de las partículas: las partículas con un tamaño menor a 2 mm, se vacían rápido. Las partículas con un tamaño superior a 7 mm, no se vacían mientras haya comida en el estómago (periodo digestivo). En el periodo interdigestivo, cuando el estómago ya ha vaciado todo su contenido, se produce el CCMI, y entonces se vacían sustancias de mayor tamaño. 7

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pH del quimo: cuando el contenido es muy ácido, el vaciamiento es más lento ya que el duodeno puede verse dañado y se liberan sustancias en el duodeno para inhibir el vaciamiento gástrico. Cuando es un poco más básico, la velocidad aumenta ya que favorecen el vaciamiento gástrico.

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Osmolaridad: a medida que disminuye la osmoralidad, la velocidad aumenta. Cuando el contenido tiene una osmoralidad alta, tarda más en vaciarse ya que no le da tiempo al duodeno a absorber todos los nutrientes.

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Contenido calórico de los alimentos que llegan al estómago: las grasas tardan más que las proteinas en vaciarse. Las proteínas son más lentas que los hidratos de carbono. (pregunta examen)

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Gastrina: es liberada por células de las glándulas del estomago, en concreto, las células tipo G secretoras de gastrina. La gastrina es una sustancia que tiene doble efecto. Disminuye el vaciamiento gástrico pero estimula la bomba pilórica. Produce contracciones fuertes y favorece la motilidad gracias a la estimulación de la bomba pilórica (menos potente).También estimula el esfínter pilórico (más potente). Además, va a ser la responsable de la liberación de ácido y pepsinógeno, que dará pepsina, en el estómago. Si hay muchas proteinas sin digerir, se secretará gastrina, por lo que es lógico que el vaciado disminuya y la motilidad aumente. La gastrina también se secreta en el duodeno cuando llegan muchas proteínas sin digerir.

Factores duodenales que inhiben el vaciamiento La llegada del alimento al duodeno desencadena una serie de reflejos. Cuando el estómago vacía su contenido al duodeno, se estimulan quimio y mecanorreceptores que mandan señales que disminuyen la motilidad del estomago y provocan relajación receptiva para disminuir la presión de dentro del estómago. También se pueden mandar señales a los centros del sistema nervioso para disminuir el tono parasimpático y aumentar el tono simpático. El parasimpático aumenta la actividad motora y secretora mientras que el simpático disminuye la actividad motora y secretora. 8

Además, también se estimulan los quimiorreceptores. Cuando se liberan sustancias ácidas, se estimulan las células S que secretan secretina. La secretina es un inhibidor del vaciamiento gástrico ya que el pH ácido va a dañar al duodeno. La secreción biliar y pancreática van a tratar de neutraliza el pH, pero si no lo consiguen, la pepsina seguirá activa y dañará las paredes del duodeno. Inhibiendo el vaciamiento gástrico, se dará más tiempo para neutralizar el pH. La colecistoquinina(CCK) produce una relajación por retroalimentación, disminuyendo la motilidad. Se libera cuando los alimentos son de naturaleza grasa. También se libera el péptido inhibidor gástrico (GIP). Los péptidos producen secreción de gastrina. Esta gastrina disminuye el vaciamiento gástrico y estimula la motilidad del estomago para que las proteinas lleguen más digeridas al duodeno. Cuando la dieta lleva muchos nutrientes y es hipertónica, se liberan hormonas sin identificar que inhiben el vaciamiento gástrico. Es decir, hay una regulación tanto local u hormonal como una regulación nerviosa.

SECRECIÓN GÁSTRICA El volumen del jugo gástrico de un individuo adulto oscila entre 2 y 3 l/día. Es una secreción muy ácida con un pH que oscila, en un periodo digestivo entre 2-5. Las secreciones provienen de las células mucosecretoras que recubren toda la superficie del estómago y de las glándulas que penetran hasta la zona de la mucosa. Estas son glándulas oxínticas y glándulas pilóricas. Tipo de glándulas secretoras gástricas: o Mucosecretoras: el papel de las células mucosecretoras es fundamental. Recubren todo el epitelio y son las responsables de la producción de la secreción mucosa y alcalina. El pepsinógeno es la forma inactiva de la pepsina que se activa a pH acido. Si las paredes del estómago fuesen acidas, las destruiría, produciendo 9

úlceras. Por esa razón, a nivel de la pared del estómago, el pH es de 7 ya que esa acidez se va neutralizando cuanto más nos acerquemos a la pared. Estas células están constantemente secretando hacia afuera, para que no llegue la acidez a la pared del estómago. La secreción aumenta en contacto con el alimento. o Glándulas que penetran hasta la zona de la mucosa: no alcanza la submucosa. Tienen un cuello y fosas formadas por distintos tipos de células, según sea glándulas oxínticas o pilóricas. o Glándula oxíntica: constituyen el 80%. Se encuentran en la primera parte de la zona distal y en la zona proximal del estómago. A medida que nos vamos acercando al píloro van disminuyendo. Tienen: ▪ Células principales o pépticas: muchas se encuentran en la base de las glándulas. Son las responsables de la liberación de pepsinógeno. El pepsinógeno digiere los péptidos y se secreta como zimógeno. Va a ser activa entre pH 3-6 siendo 5 el pH óptimo. ▪ Células parietales y oxínticas: son más abundantes en la parte superior de las glándulas. Liberan HCl y factor intrínseco (FI). El FI permite la absorción de la vitamina B12. El HCl produce el pH optimo para activar el pepsinógeno y es una barrera defensiva frente a microrganismos. ▪ Células mucosas: secretan moco y HCO3-. Son una barrera protectora frente a pH ácido y lubrica la superficie. ▪ Células endocrinas: • Célula G que secreta gastrina, fundamentalmente. Estimula la secreción ácida gástrica. • Secretoras de somatostatina, que es un inhibidor de la secreción gástrica. Son menos abundantes en este tipo de glándulas. • Células productoras de histamina que se denomina células ECL. Estimulan la secreción gástrica. o Glándula pilórica: constituyen el 20% de las glándulas del estómago. A medida que nos acercamos al píloro son más abundantes. Hacia el píloro no nos interesa secretar HCl o pepsinógeno ya que los que se secrete saldrá al duodeno y por eso, las células mayoritarias serán 10

mucosas y endocrinas. Sobre todo, células D secretoras de somatostatina, que inhibe la secreción gástrica y células G productoras de gastrina. Tiene pocas células pépticas y ninguna parietal. La secreción gástrica esta compuesta por: HCl, FI, pepsinógeno, moco y electrolitos. SECRECIÓN ENDOCRINA o Gastrina (células G) o Secretora: ▪ Intragástrica: estimula la secreción de ácido, factor intrínseco y pepsinógeno ▪ Extragástrica: estimula la secreción del páncreas exocrino. o Trófica: ▪ Actúa sobre las mucosas digestivas excepto en la antral y esofágica. o Otras acciones: ▪ Estimula la musculatura gástrica, del intestino (delgado y grueso) y el EEI. ▪ Incrementa la secreción de insulina… o Histamina (células H): estimula, de forma paracrina y endocrina, la secreción de ácido o Somatostatina (células D): inhibe, de forma paracrina, la secreción de gastrina e histamina. SECRECIÓN DE PEPSINÓGENO Pepsinógeno digiere los péptidos y se secreta como zimógeno. Va a ser activa (pepsina) entre pH 3-6 siendo 5 el pH óptimo.

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SECRECIÓN DE CLORHÍDRICO POR LA CÉLULA PARIETAL Las células oxínticas están en las glándulas gástricas y no en las pilóricas. Son las responsables de la secreción de HCl y FI. Se activan por acetilcolina, gastrina e histamina. Cuando están inactivas, están cerradas al exterior, pero mantienen los canalículos. Cuando se act...