Tema 21 Glaucoma - Apuntes 21 PDF

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Apuntes en word de oftalmología de cuarto curso...

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Tema 16 Presión ocular Definición Grupo de NEUROPATÍAS ÓPTICAS DE ORIGEN MULTIFACTORIAL, destacando el AUMENTO DE LA PIO, con pérdida adquirida de axones de células ganglionares de la retina. Aparición de cambios estructurales en NO y en la CFNR. Descenso en la sensibilidad retiniana (CV). Evolución a ceguera.

Prevalencia • • • • •

1- 2% 3- 4 % En > 70 años. GPAA: 90% 12% ceguera en países desarrollados. Más frecuente en hombres.

Fisiopatología. Conceptos anatómicos. -

Cuerpo ciliar  Úvea intermedia.  Músculo ciliar.  Epitelio ciliar: pars plana y pars plicata.

-

Limbo Esclerocorneal Ángulo camerular  Línea de Schwalbe  Malla trabecular  Espolón escleral  Cuerpo ciliar

Fisiología y dinámica del humor acuoso •

Composición similar al plasma

•

Menor concentración de proteínas: transparente

•

Nutrir córnea y cristalino

•

Facilitar respuesta inmune

Humor acuoso •

Se produce en la pars plicata de procesos ciliares.

•

Pasa a través del iris a cámara anterior.

•

Se elimina a través de dos vías: 1. Trabecular (90%) – canal de schlemm- vasos epiesclerales. 2. Uveoescleral (10%) - espacio supracoroideo.

Mecanismos implicados en la elevación de la PIO •

Aumento de la producción de humor acuoso: raro, algunos tumores como el meduloepitelioma.

•

Incremento de la presión venosa epiescleral: fístula carótidocavernosa, Sd. de Sturge Weber.

•

Disminución de la salida de humor acuoso por obstrucción mecánica en la malla trabecular: más frecuente.

Factores de riesgo • • • • • • • • • • •

Pio (principal) normal :12 – 21 mmhg Edad: 3.7% en > 70 años Raza: más frecuente en negrosA. Familiares: 50% Miopía: mayor riesgo Grosor corneal: > en más finas. Excavación papilar: > en más grandes. DM: controvertido. Presión de perfusión: > en baja. Sd. Vasoespástico: vasoespasmo periférico+migraña+ hipotensión arterial+isquemia miocardica silente. Sd de apnea del sueño.

Teorías del daño glaucomatoso 1. Teoría mecánica: Aumento de PIO -> aumento de gradiente de presión en la lámina cribosa- deformación de la lámina y de los axones -> interrupción del flujo axoplásmico -> muerte de células ganglionares. 2. Teoría vascular:

Fenómenos de hipoxia e isquemia en el NO.

Hipertensión intraocular Definimos hipertensión como la elevación de la presión por encima de 21 mmHg sin lesiones en el nervio óptico ni en el cv. Se recomienda medir la tensión una vez al año en mayores de 45 años. Instrumentos: tonómetros de aplanación: Goldman/ Perkins. Neumotonómetros: aire. Artefacto: Grosor Corneal

Clasificación de los glaucomas •

GPAA: más frecuente (90%). Enfermedad crónica, bilateral y asimétrica, lentamente progresiva y en la mayoría de los casos asintomática. PIO > 40 mmHg → dolor No hay disminución de la agudeza visual, hasta perder las porciones centrales del CV, en fase avanzada. Gonioscopia: ángulo abierto.

•

GPAC: presencia de contacto físico entre la raíz del iris y la malla trabecular, impidiendo paso de HA a su través.

•

Glaucoma secundario: Neuropatía óptica progresiva, generalmente asociada a HTO, cuya causa puede estar relacionada con enfermedad extra o intraocular, sistémica o iatrogénica.

Exploración del nervio óptico -

Los axones de las células ganglionares se distribuyen en la cabeza del nervio óptico formando el anillo neuroretiniano. Por dentro aparece una zona blanquecina deprimida que recibe el nombre de excavación. Regla ISNT:  Inferior  Superior  Nasal



-

-

Temporal

Pérdida axonal lentamente progresiva, inicio en los polos, preferentemente inferior y superior. Pérdida focal generalmente en uno de los polos. Zonas de atrofia peripapilar: aumento si progresa el glaucoma. Hemorragias en astilla: procesos de isquemia en CFNR. Duran 68 semanas. Signos de progresión o mal control. Asimetría papilar.

Exploración del campo visual -

Perímetros automatizados. Progresión = Escotomas*  Escalón nasal.  Escotomas arciformes superior e inferior.  Restricción concéntrica del CV.  Islote central y temporal.

Exploración de CFNR •

Evaluación clínica en L d H con luz aneritra*.

•

OCT (Tomografía de Coherencia Óptica)

Tratamiento •

Objetivo: preservar la visión y calidad de vida a un coste razonable con los mínimos efectos secundarios.

•

Único tratamiento eficaz: disminuir la pio.

•

Todos los glaucomas deben tratarse (excepto glaucoma incipiente y esperanza de vida corta).

•

HTO: Individualizar. Si > a 28 – 29 mmhg: poner tratamiento.

•

Opciones terapéuticas: o Medico:



Beta Bloqueantes: disminuyen la producción de humor acuoso al bloquear los receptores beta (1 y 2) del cuerpo ciliar. Timolol, Betaxolol, Carteolol y Levobunolol. Betaxolol es el único beta- 1 selectivo. Carteolol tiene ASI (bloqueo b1 y cierta actividad agonista b 2) Descensos de 20 a 25% No efectos adversos locales. Efectos adversos sitémicos: bloqueo b1: disminución FC, bloqueo b2: broncoconstricción, hiperlipidemia, depresión, ansiedad, disminución de la líbido y alteraciones del sueño.



Análogos de las Prostaglandinas: Latanoprost, Bimatoprost, Travoprost, y Tafluprost. Hipotensores más potentes. Descensos de 30 a 35% Facilitan la salida de humor acuoso por la vía úveoescleral. No presentan efectos adversos sistémicos. Efectos adversos locales: hiperemia conjuntival, melanosis de iris, crecimiento de pestañas, hiperpigmentación periocular, reactivación de queratitis herpéticas y uveítis anteriores.



Alfa-2 Agonistas: Efectos adversos locales: hiperemia conjuntival,

melanosis de iris, crecimiento de pestañas, hiperpigmentación periocular, reactivación de queratitis herpéticas y uveítis anteriores. 

Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica: Dorzolamida y brinzolamida: tópicos Acetazolamida: sistémico Disminuyen la producción de humor acuoso Descensos del 15 al 20% Efectos adversos locales: picor, escozor. Efectos adversos sistémicos: nefrolitiasis por la alcalinización de la orina.

o Laser: trabeculoplastia láser argón o ND-YAG -> Apertura de los espacios trabeculares como consecuencia de la cicatrización de los impactos del láser. o Cirugía: casos en los que no se consigue un control glaucomatoso con los tratamientos médicos y /o laser.

Presencia de daño muy avanzado en el momento del diagnóstico. 





Trabeculectomía: extirpación desde el exterior de un fragmento de malla trabecular tras haber tallado un tapete de esclera. Esclerectomía profunda no perforante (EPNP): similar a la TBT preservando la membrana de Descemet para evitar brusca descompresión del ojo y minimizar las complicaciones. Implantes de drenaje: cuando fracasa la cirugía filtrante convencional.

Conclusiones •

GPAA es una enfermedad no crónica lentamente progresiva con pérdida de los axones de las células ganglionares de la retina → cambios estructurales en NO y CFNR y pérdida de CV.

•

PIO alta NO es criterio diagnóstico por sí mismo (Sí factor de riesgo).

•

Correcto diagnóstico = Completa exploración OFT

•

Conocer los fármacos empleados en el tratamiento.

Tema 17 Glaucoma GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO Cierre angular: contacto físico entre raíz del iris y malla trabecular que dificulta el paso del HA. Tipos de cierre angular: -

Aposicional: contacto reversible. Sinequial: iris pegado a malla trabecular.

Diferenciar en el ángulo cerrado -

Si existe contacto entre raíz de iris y malla trabecular -> Aumento de la presión intraocular. Amplitud angular: grado de separación entre raíz iris y malla trabecular. Si amplitud reducida: factor de riesgo

Clasificación Forma de presentación: •

Agudo

•

Subagudo o intermitente

•

Crónico

Etiopatogenia: •

Primario (GPAC)

•

Secundario (GSAC)

Cierre angular: •

Aumento de PIO o signos de obstrucción trabecular por el iris sin daño en el nervio óptico.

GAC: •

Evidencias de daño en el nervio óptico secundario al cierre angular.

Epidemiología •

Más frecuente en mujeres : >3.

•

Edad: > 60 años.

•

El GPAC es el tipo más frecuente en el Este de Asia.

Etiopatogenia Obstrucción a la salida de HA por el ángulo de la cámara anterior por la interposición del iris, con aumento de la PIO y posible lesión en la cabeza del NO. a. Cierre angular primario: factor predisponente -> Ángulo camerular estrecho. - Bloqueo pupilar: más frecuente. Aumento de la resistencia del canal irido- lenticular.

Aumento de presión en cámara posterior. Adelantamiento o abombamiento anterior de la periferia del iris que contacta con la malla trabecular cerrando el ángulo. Se resuelve con una iridotomía o perforación en la periferia del iris que comunique la CA con la CP igualando las presiones. -

Mecanismo iridiano: el iris periférico es más grueso de lo normal con lo que puede contactar directamente con la malla trabecular, incluso sin que exista un bloqueo pupilar → “Iris en meseta o iris plateu “

-

Mecanismo cristalino y ciliar: empuje del diafragma irido -cristaliniano, acortando el segmento anterior , aproximando el iris a la malla trabecular, incluso existiendo iridotomía permeable. Posición más anterior del cristalino. Expansión del volumen de la coroides con acumulación de HA en el HV. b. Cierre angular secundario: no es necesario un ángulo camerular estrecho como factor predisponente. - Con bloqueo pupilar: alteraciones en el cristalino: glaucoma facomórfico. Sinequias posteriores entre iris y la lente - Sin bloqueo pupilar: mecanismo de empuje posterior que adelanta el diafragma irido – lenticular.  Glaucoma maligno  Glaucoma neovascular  Glaucoma uveíticos

CUADRO CLÍNICO Cierre angular agudo: > 40-80 mmhG. Es una urgencia oftalmológica. •

Disminución AV

•

Halos y enrojecimiento ocular

•

Vómitos, dolor ocular intenso

•

Hiperemia ocular mixta

•

Edema corneal

•

Midriasis media arrefléxica

•

Gonioscopia: Contacto irido-trabecular.

Complicaciones

•

Sinequias angulares definitivas

•

Atrofia iridiana sectorial

•

Arreflexia pupilar

•

“ Glaukomflecken “: exudados inflamatorios en cristaloides anterior

•

Glaucoma por cierre angular

Cierre angular agudo intermitente •

Similar, más leve y de resolución espontánea.

Cierre angular crónico •

Similar al GPAA con la diferencia en la exploración gonioscópica.

DIAGNÓSTICO -

-

Evidenciar cierre angular: Gonioscopia Distinguir entre forma crónica asintomática y glaucomas de ángulo abierto con incrementos bruscos de PIO y sintomáticos. Presencia de daño en NO. Riesgo de ceguera > 4.5 veces q en GPAA

TRATAMIENTO -

Médico  Hipotensores oculares: reducir el aumento brusco de la PIO: alfa-2 adrenérgicos, inhibidores de la anhidrasa carbónica y betabloqueantes. Tratar el aumento crónico por la disfunción en la malla trabecular en los casos crónicos: los más potentes PGs. 

Mióticos: pilocarpina Contraen el músculo ciliar y tensan la malla. Facilitan la salida de HA. Separan raíz de iris de la malla. Tienden a romper el bloqueo pupilar. Facilitan la realización de iridotomía láser.



Midriáticos: ciclopléjicos Relajan el músculo ciliar. Favorecen el desplazamiento hacia atrás del diafragma irido-cristaliniano. Se usan para los casos de bloqueo cristaliniano, ciliar y de empuje posterior.

Iridotomía: impactos de láser Nd - YAG al iris periférico para comunicar la CA y la CP, rompiendo así el bloqueo pupilar y permitir un by-pass de HA a su través. Obligatorio en caso de cierre angular y de sospecha de cierre. Obligatorio en ojo adelfo de todo CAP por bloqueo pupilar Quirúrgico: cuando persista PIO elevada con amenaza de lesión en la cabeza de NO a pesar de haber realizado tratamiento médico y láser previo. Extracción del cristalino: aumentar la profundidad de la CA. 

-

CONCLUSIONES •

Sólo se habla de GCA primario cuando hay daño glaucomatoso en el NO.

•

Amplitud Angular: grado de separación entre raíz iris y malla trabecular.

•

Cierre angular = Contacto.

•

Bloqueo pupilar es la causa más frecuente de CAP en la raza caucásica.

•

Diferencia entre GPAA y GCA es gonioscópica NO CLÍNICA.

•

Forma más frecuente: aguda . Tener presente la crónica.

•

Objetivo del tratamiento: descenso de la PIO que prevenga el daño en el NO. Más frecuente tratamiento láser y/o cirugía.

GLAUCOMA SECUNDARIO Neuropatía óptica progresiva: con pérdida estructural y funcional, generalmente asociada a HTO, causada por una enfermedad intra o extraocular, sistémica o iatrogénica. Clasificación 1. Del desarrollo 2. De ángulo abierto:   

Sd de Dispersión Pigmentaria y Glaucoma pigmentario Glaucoma Pseudoexfoliativo Glaucoma Cortisónico

3. De ángulo cerrado 4. De ángulo abierto y cerrado:  

Glaucoma Uveítico Glaucoma Neovascular



Glaucoma secundario a Traumatismos

Síndrome de dispersión pigmentaria y Glaucoma pigmentario (GAA) •

GAA por obstrucción del HA 2º a la dispersión del pigmento en CA

•

Síndrome de Dispersión Pigmentaria: un 20 – 50% desarrollará glaucoma pigmentario.

Bloqueo pupilar inverso por aumento de presión en CA respecto a CP que aumenta la concavidad iridiana con roce del EP del iris con el cristalino, zónula y c. ciliar, con liberación de pigmento (BMU). Más frecuente en hombres. 20- 40 años. Miopía Alteración en el cromosoma 7.

Clínica del glaucoma pigmentario •

Generalmente asintomático

•

PIO >21 con grandes fluctuaciones

•

Episodios agudos de HTO, tras ejercicio, dilatación y parpadeo (dolor)

•

Huso de Krukemberg: depósito de pigmento vertical en endotelio corneal.

•

Transiluminación iridiana: “en rueda de carro “ en media periferia

•

Aspecto cóncavo del iris.

•

Pigmento en cristaloides anterior y posterior.

Diagnóstico y tratamiento • •

Ángulo abierto 360º con pigmentación densa y homogénea en la malla trabecular. Iridotomía láser Yag: revertir la concavidad y disminuir la dispersión de pigmento. < 40 años: reversibilidad Tratamiento: o Médico: (de elección→ PGs) favorecer drenaje vía uveoescleral. Pilocarpina (desuso), betabloqueantes, inhibidores anhidrasa y/o alfa 2 adrenérgicos. o Quirúrgico:  Trabeculoplastia láser (ALT): si picos de difícil control, con iridotomía previa. Mejor resultado en jóvenes. Energías más bajas.  Cirugía filtrante: fracaso de tratamiento previo.

Glaucoma pseudoexfoliativo •

GAA con reducción de salida de HA por lesión en la malla trabecular por material fibrilar de exfoliación y gránulos de pigmento en el ángulo iridocorneal.

•

Contexto de un Sd PSX donde se genera la producción de una proteína fibrinogranular anormal (material psx) en diferentes localizaciones del organismo.

•

En mayores de 60 años.

•

Bilateral y asimétrica.

•

Asintomático.

•

PIO > 21

•

Mayores fluctuaciones diurnas que GPAA

Clínica •

Midriasis: material de psx en reborde pupilar y en cara anterior de cristalino: anillos concéntricos.

•

Reborde pupilar irregular

•

Mala midriasis

•

Facodonesis ocasional

•

Subluxación de cristalino

•

Complicaciones en cx de catarata.

Tratamiento •

Mayores valores de PIO y mayor fluctuación. Mayor probabilidad de daño en NO y CV. Progresión rápida. Peor respuesta al tratamiento médico.

•

PIO objetivo más baja.

•

PGs más efectivas, con frecuente asociación.

•

Trabeculoplastia Láser (ALT): mayor efecto que en GPAA.

•

Cirugía filtrante con moduladores de la cicatrización: Mit C, 5Fu.

•

Implantes Valvulados.

Glaucoma cortisónico •

Uso continuado de corticoides, por cualquier vía (tópica, periocular, intraocular o sistémica), que inducen cambios en la matriz extracelular de la malla trabecular, disminuyendo la salida de HA y aumentando la PIO.

•

Susceptibilidad individual.

•

DM, miopía y GPAA.

•

Asintomático = GPAA

•

Mayor a dosis altas y tratamientos prolongados

•

Betametasona, Dexametasona, Prednisolona > medroxiprogesterona > Fluorometolona.

•

Intraocular > liberación depot > vía tópica > vía sistémica.

Tratamiento •

Retirada de tratamiento: reversibilidad depende de la duración y de la prevención.

Glaucoma uveítico Complejidad de tratamiento debido al origen multifactorial que combinan mecanismos de ángulo abierto y cerrado. 1. Ángulo abierto: “Trabeculitis“, obstrucción y edema de la malla trabecular por células , proteínas y restos inflamatorios. 2. Ángulo cerrado: cicatrización, neovascularización del ángulo, formación de sinequias y/o rotación anterior del cuerpo ciliar. Uveítis hipertensivas: brotes de HTO con o sin daño en el NO. Glaucoma uveítico: crónico y recurrente con daño en el NO.

Clínica •

Dolor

•

Enrojecimiento ocular

•

Fotofobia

•

Disminución AV

•

PIO > 21

Causas •

Ciclitis Heterocrómica de Füchs

•

Crisis glaucomatociclítica o Sd de Posner-Schlossman

•

Queratouveítis Herpética: VHS, VVZ

•

Sarcoidosis

•

ARJ

•

Sd de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH)

Tratamiento •

Etiológico

•

Corticoides, midriáticos y/o inmunomoduladores

•

Beta bloqueantes 1ª elección

•

PGs deben evitarse: aumento inflamación.

•

Mióticos : contraindicados (sinequias).

•

Evitar ciclofotocoagulación y láser: aumentan inflamación.

•

Quirúrgico -

Una vez controlada la inflamación. Con antimetabolitos. EPNP: de elección. Implantes valvulados.

Glaucoma neovascular •

Vasculopatías oculares o sistémicas, responsables de isquemia ret...