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TEMA 21. Pulmón: Neumonías...

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Yaiza García

Anatomía Patológica

TEMA 21. PULMÓN: NEUMONÍAS -

Generalidades: pulmón normal Alteraciones post-mortem Alteraciones del desarrollo Pigmentaciones Modificaciones de la capacidad aérea Alteraciones circulatorias Neumonías: Clasificación Neumonías: Ejemplos en diferentes especies Tumores

7. NEUMONÍA

- Término usado en patología veterinaria para denominar la inflamación del pulmón (no se usan términos como pulmonía, neumonitis, pulmonitis)

- Por lo general cursa con un incremento de consistencia y cambio de color de las zonas afectadas (consolidación).

- Carácter anatomopatológico, localización de la lesión, edad del animal, y curso de la enfermedad son características más o menos constantes para una determinada causa de neumonía en una especie dada. Neumonia es la inflamación del parénquima pulmonar. Para detectar una neumonía macroscópicamente me puedo fijar en el color, pero tengo que fijarme también en el incremento de consistencia. Los cambios de color vienen dados por los cambios vasculares. Clasificación de las neumonías:

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CRITERIOS EPIDEMIOLÓGICOS: Enzoóticas, Contagiosas, Progresivas… CRITERIOS MORFOLÓGICOS: Gangrenosas, Linfocíticas, Proliferativas, Exudativas… CRITERIOS DE ETIOLOGÍA: Bacterianas, Virales, Micosis, Parasitarias, Aspiración… CRITERIOS DIVERSOS: Atípicas, Neonatales, Fiebre del transporte… CRITERIOS CLÍNICOS: Complejo Respiratorio Bovino, aguda indiferenciado… CRITERIOS DE ENFERMEDADES: Moquillo, tuberculosis, IBR…

APARIENCIA, CONSISTENCIA Y DISTRIBUCIÓN DEL EXUDADO

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Bronconeumonía purulenta = craneoventral - firme Bronconeumonía fibrinosa = craneoventral - firme / duro Neumonía intersticial = difusa - elástica Neumonía embolica = multifocal - nodular Neumonía granulomatosa = multifocal - nodular

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Cualquier proceso respiratorio que podamos pensar se clasifica dentro de estos patrones morfológicos. Esta clasificación también aporta datos de la posible etiología (vírica, parasitaria…) y por lo tanto ayuda a decidir que pruebas realizar a la hora de hacer un diagnóstico.

Cuando las lesiones son craneo-ventrales hace referencia a bronconeumonía. Si hay fibrina es fibrinosa, si no hay fibrina será supurativa. Un tercer patrón sería la neumonía intersticial, la consistencia está más o menos elástica, parecido a un pulmón normal (en esta no sé si hay neumonía o no, porque los cambios no son suficientes para producir un cambio en la consistencia. Bronconeumonia hace referencia al parénquima, alveolos y bronquios.

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Bronconeumonía Supurativa

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Distribución: Cranioventral Textura: Firme Color: Rojo (agudo) a gris (crónico) Superficie de corte: exudado purulento en los bronquios (micro: + bronquiolos y alveolos). Pleura no afectada - Puerta de entrada: Aerógena - Etiologías comunes: - Bacterias (patogenicidad de bajo grado) - Micoplasmas - Aspiración

- Secuelas más frecuentes: abscesos craneoventrales, adhesiones pleurales y bronquiectasia (cronicidad)

Este es el resumen de patrón neumónico. Deja se ser esponjoso. Rojo si es agudo, si es crónico se vuelve más pardo, más gris. Al principio la presentación es rojiza. Pero en necropsias se muere por un proceso distinto y encontramos crónicas. Si corto y sale exudado purulento al apretar.. Las bronconeumonias son bacterianas.

Tanto en bovino, porcino y canino:

- Consolidación craneoventral - Textura más firme de lo normal - Superficie de corte: exudado purulento en los bronquios Incremento de la coloración rojiza y siempre que lo corto sale exudado purulento → la causa es bacteriana Abrimos y podemos ver pus o puede que ya no haya. Puede verse pus al abrir o puede que ya no veamos, pero igualmente sigue siendo una distribución craneo-ventral. Microscópicamente: Neutrófilos en bronquios, bronquiolos, alveolos. El bronquio en la bronconeumonia esta afectado y lleno de células inflamatorias.

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Si me recupero puedo desarrollar cualquiera de estas secuelas Adherencias fibrosas

- Entre la pleura visceral (pulmón) y la pleura parietal (costillas) - Frecuentes hallazgos incidentales en los pulmones al sacrificio - Sólo indican que el animal tuvo una bronconeumonía previa Esta zona al estar inflamada llega a pleura y se produce una adherencia con la pared costal. Normalmente son focales.

Abscesos pulmonares

- Secuela común de broncopneumonía supurativa - Exudado purulento rodeado por una cápsula fibrosa Si la bronconeumonia es severa se pueden formar abscesos (colecciones de pus rodeados por una cápsula de tejido fibroso).

Bronquiectasia

- Rotura y dilatación de la pared bronquial debido al efecto enzimático de neutrófilos y macrófagos

- Irreversible - Puede parecer un absceso → diferencia con absceso: restos de la pared del bronquio (no cápsula) El bronquio se dilata hasta tal punto que se obstruye y pierde la capacidad de volver a contraerse. En macro a veces es difícil diferenciar esta y un absceso. La diferencia está en sí podemos ver o no pared bronquial (en el absceso no la veremos). Esta diferencia generalmente se puede ver solo a microscopio.

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Bronconeumonía (pleuroneumonía) Fibrinosa

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Distribución: cranioventral Textura: Muy firme Color: Rojo → amarillo → gris Exudado con fibrina en alveolos, bronquiolos y septos interlobulillares distendidos con fibrina. Fibrina en la superficie pleural. En algunas formas, necrosis del parénquima por trombosis inducida por toxinas bacterianas Puerta de entrada: aerógena Etiologías más comunes: - Micoplasmas y Bacterias altamente patógenas (exotoxinas): Mannhemia haemolytica, Actinobacillus pleuropneumoniae, Mycoplasma mycoides - Aspiración Alta mortalidad Evolución: muerte; Secuelas: adhesiones pleurales y en ocasiones secuestro pulmonar

Fibrinosa tambien es firme como la anterior, la diferencia es una marcada acumulación de fibrina. Nosotros vemos esta fibrina sobre la superficie del pulmón, sobre la pleura. El exudado está por todas las partes del pulmón. Los patogenos tambien serán similares, estas también están causadas por bacterias. Aunque también pueden venir por procesos víricos que predisponen a estas. Bacterias capaces de producir toxinas que dañan los vasos y producen la salida de fibrina. Estas sí que son causantes de mortalidad.

- Consolidación cranioventral - Pulmón cubierto con fibrina - La inflamación fibrinosa implica lesión pulmonar grave (toxinas bacterianas) La fibrina se ve como placas, adherencias, sobre la superficie. El color va de amarillo a gris. La aguda no es tan verdoso, es más amarillento. Con el tiempo se hace gris. Al corte, la broncopneumonía fibrinosa tiene un aspecto de mosaico

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debido a la distensión de los septos interlobulares (flechas). Podemos ver los septos del pulmón por acumulación de fibrina.

Pulmon muy rojo por la neumonía y presencia de material (más blanquecino porque es más crónico) en el intersticio.

Microscópicamente: exudado de fibrina, con menor cantidad de leucocitos. La neumonía fibrinosa, particularmente la mannhemiosis y la pleuroneumonía porcina también causan necrosis coagulativa (asteriscos) y distención notable del espacio interlobular (flechas) Vemos células inflamatorias pero menos que en el anterior, aquí se ve más fibrina. Como se dañan los vasos podemos encontrar áreas de necrosis coagulativa o hemorrágica.

Adherencias pleurales

- Con el tiempo y suponiendo que el animal sobrevive, la broncopneumonia fibrinosa resulta en adherencias fibrosas gruesas entre la pleura visceral y parietal → pérdida de función. - La fibrina organizada (cronicidad) es finalmente reemplazada por tejido conectivo fibroso Las adherencias aquí son mucho más severas, más extensas, pueden ocupar un lóbulo completo o incluso todo el pulmón. Esto afecta a la función respiratoria, la compromete, pudiendo ser causa de muerte.

Secuestro pulmonar Es una gran cantidad de tejido necrótico separado del pulmón viable adyacente por tejido conectivo. Secuela de bronconeumonía o pleuroneumonía fibrinosa.

La distribución de la bronconeumonia fibrinosa es craneo-ventral. Un secuestro es parecido a un absceso macroscopicamente, pero es un área de necrosis (debido a fibrina) que el organismo encapsula.

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Anatomía Patológica Neumonía Intersticial

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Distribución: difusa Textura: elástica Color: variable Lesión del septo alveolar: neumocitos tipo I y/o endotelio alveolar Puerta de entrada: aerógena o hematógena Etiologías más comunes: - Aerógenas - Gases tóxicos: humos, NO2 - Virus aerógenos: IBR, influenza, moquillo - Hematógenas: - Virus (PRRS, PCV2, etc) - Septicemias - CID, pancreatitis, ARDS - Tóxicos (Paraquat, 3-metil-indol)

Consistencia difícil de palpar, es más elástica de lo normal pero cuesta verlo. Puede ser que pase desapercibido por el color y por la consistencia. El animal tiene que tener algún tipo de sintomatología que nos haga sospechar. Cuando mueres los pulmones tienen que estar colapsados, la espiración es involuntaria, cuando mueres expulsas prácticamente todo el aire. Y encontramos que esto no es así. El pulmón no colapsa, se queda grande, y parece ocupar toda la cavidad del tórax. En el porcino son virus que se replican en el sistema linfoide y pasan a pulmón por sangre.

→ Las flechas rojas representan la separación normal

La lesión está centrada en la pared alveolar. Normalmente los capilares alveolares son una capa de células y aquí lo que encuentro es acumulación de células. Por lo que siempre que tenga sospecha de esto se ha de tomar muestra de pulmón para histología.

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→ De todos los cinco tipos morfológicos de neumonía, la neumonía intersticial es la más difícil de diagnosticar macroscópicamente.

Impresiones costales porque el pulmón no se colapsa y está en continuo contacto con las paredes costales y las costillas. Las zonas más blanquecinas se deben a la presión.

Las neumonías intersticiales pueden ser: (Estas se diferencian microscopicamente) Agudas (“daño alveolar agudo”)

- Exudación proteínas plasmáticas: formación de membranas hialinas sobre la pared alveolar. Neutrófilos.

- Poco aparente macroscópicamente.

Al dañarse los vasos de los capilares sale líquido y después fibrina. Esta se acumula en los capilares (material acidófico). Esta no es impermeable y no permite el intercambio gaseoso oxigeno-co2. Normalmente se da por algun alérgeno inhalado. Algo que hace que el organismo reaccione.

Subagudas-crónicas

- Proliferación: engrosamiento de los septos alveolares por hiperplasia de neumocitos tipo II, inflamación crónica (mononuclear) y/o fibrosis

- Pulmón muy pesado, consistencia firme, globosa (no se colapsa), se marcan las costillas.

Las subagudas o crónicas son las más clásicas. Aquí ya no es una capa de células, sino que hay muchas. Dentro de los capilares ya no hay nada, solo queda la pared.

- Neumonía intersticial subaguda: engrosamiento/proliferación cellular → linfocitos, macrófagos, células plasmáticas. → Subtipo: Neumonía bronquio/bronquiolo-intersticial

- Lesión en bronquio, bronquiolo y alveolo. - Macroscópicamente poco evidentes; Lesión difusa o multifocal (“tablero de ajedrez”), de baja patogenicidad en la mayoría de los casos.

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Áreas más duras, mas oscuras, dentro de un pulmón que aparentemente parece normal, se denomina “tablero de ajedrez”. La parte que está suplida de oxigeno por un bronquio, si el bronquio sufre, se ve afectada. Las lesiones son muy demarcadas.

- Microscópicamente: Lesión directa de células epiteliales de vías respiratorias (bronquiolitis necrotizante) y de neumocitos tipo I. El moquillo canino es el tipico.

- Causas: - Infecciones víricas aerógenas: Influenza, moquillo, Virus Respiratorio Sincitial Bovino - Micoplasmas de baja patogenicidad - Infecciones bacterianas secundarias

Neumonía Embólica

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Distribución: multifocal Textura: nodular Color: rojo = aguda; pálido, blanquecino-gris = crónica Puerta de entrada: hematógena Etiologías más comunes: - Endocarditis vegetativa (lado derecho del corazón) - Trombosis yugular - Ruptura de abscesos hepáticos en la vena cava (bovinos)

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Neumonia embolica → algo llega al pulmón vía vascular. Normalmente son lesiones rojizas o blanquecinas (más crónicas) con un halo hiperemico. Hay una lesion en otro organo que se disemina hasta aquí: una endocarditis, alteraciones en la válvula del ventriculo derecho.. todo lo del lado derecho va a la circulación pulmonar.

- Pertenece al grupo de neumonías específicas o formas “especiales”: neumonías que por su aspecto macroscópico son identificables e incluso definibles (a veces) etiológicamente (embólicometastásicas; granulomatosas; aspiración)

- Etiologías más comunes: - Endocarditis vegetativa (lado derecho del corazón) - Trombosis yugular - Ruptura de abscesos hepáticos en la vena cava (bovinos)

Se ven puntitos rojizos o una zona central blanquecina rodeada de un halo hiperemico.

- La lesión focal tiene un color blanco porque son crónicas y se ha resuelto la hemorragia inicial. Estas lesiones focales están evolucionando hacia pequeños abscesos.

Numerosos abscesos resultantes de embolias sépticas debido a endocarditis vegetativa que afecta a la válvula tricúspide (lado derecho) del corazón. Los émbolos sépticos son fácilmente atrapados en la vasculatura pulmonar causando neumonía embólica y los abscesos pulmonares posteriores. La broncopneumonia también puede tener abscesos como secuelas, excepto que en este último tipo de neumonía la distribución es cranioventral y no aleatoria como en la neumonía embólica.

Si crecen se formarán multiples abscesos por el parénquima pulmonar. No confundir con la bronconeumonía porque esto afecta a todo el pulmón. Microscopía: Focos de inflamación neutrofílica y necrosis.

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Anatomía Patológica Neumonía Granulomatosa

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Distribución: multifocal Textura: nodular (SIN pus) Color: pálido, blanquecino-gris Puerta de entrada: hematógena o aerógena Etiologías más comunes: - Mycobacterium spp - Micosis sistémica - Parásitos - Huevos de parásitos

Sin pus (importante). Altera la estructura, son generalmente focos de neumonía que acumulan algo. Un granuloma es una coleccion de células → relieve, dureza. Nódulos con relieve y duros nos tienen que hacer pensar en granulomatosa. No encontraremos cambios agudos porque son procesos crónicos.

Un granuloma típico es una zona de necrosis con un anillo de celulas macrofágicas.

- La neumonía granulomatosa es típicamente causada por organismos o partículas que no pueden ser fácilmente destruidas por los macrófagos o, en otras palabras, resistentes a la fagocitosis como son agentes del género Mycobacterium, hongos, huevos de parásitos, larvas parasitarias muertas, etc.

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Siempre son cosas que el organismo no puede destruir.

EJEMPLOS DE ENFERMEDADES QUE CAUSAN BRONCONEUMONÍA EN LOS ANIMALES DOMÉSTICOS NEUMONÍA POR ESPECIES - BACTERIAS

1. Neumonía enzoótica bovina: término clínico-epidemiológico que corresponde a una bronconeumonía supurativa subaguda a crónica en terneros jóvenes (Se observa exudado purulento en bronquios)

- Enfermedad multifactorial - Predispuesta por factores ambientales (temperatura, humedad, mala circulación del aire, aglomeración), estrés, estado inmunológico, infecciones virales (PI-3, Adenovirus, Herpesvirus bovino tipo 1, BRSV, etc…) (El virus predispone pero no causa lesión) - Bacterias como Pasteurella multocida, Histophilus somni, Actinobacillus pyogenes, Mycoplasmas

- Alta morbilidad pero baja mortalidad (el proceso neumónico a menudo implica sólo una pequeña porción del pulmón, 10-15%)

- La lesión clásica en la neumonía enzootica es una bronconeumonía supurativa en la que se observa exudado purulento en bronquios.

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Neumonía enzootica son un tipo de bronconeumonías supurativas. Si veo bronconeumonia supurativa en terneros por ejemplo, pensare que tengo una neumonía enzootica. Bacterias y mycoplasmas. Son procesos que tienen alta morbilidad pero la mortalidad es baja.

2. Mannheimiosis Neumónica Bovina (“Shipping fever”)

- Causa frecuente de mortalidad en rebaños - Causada por Mannheimia (Pasteurella) haemolytica, bacteria presente en la flora nasal bovina - Cuando mecanismos de defensa fallan (infecciones virales como PI-3, BHV-1, VRSB; estrés), Mannheimia haemolytica coloniza el pulmón y causa bronconeumonía fibrinosa grave

- M. haemolytica produce una poderosa citotoxina que mata a los leucocitos de rumiantes y aún compromete más los mecanismos de defensa.

A pesar que está afectada gran parte del pulmón, se sigue manteniendo más en la parte craneo-ventral. Si sale fibrina de los vasos es porque también sale líquido. Podemos encontrar líquido.

Bacterias que causan bronconeumonía fibrinosa, como Mannheimia haemolytica producen poderosas toxinas que inducen necrosis coagulativa (asteriscos) y también trombosis de los vasos linfáticos causando notable distensión del espacio interlobular (flechas). Estos dos cambios dan al pulmón afectado una apariencia de mosaico o mármol.

Este patrón de mosaico recuerda al mármol y se denomina “pulmón marmóreo” → si veo esto en un ternero es Manheimiosis Neumónica Bovina.

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3. Complejo Histofilosis Bovina → Histophilus somni

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Generalizado: Septicemia Nervioso: meningoencefalitis trombótica Corazón: Miocarditis Reproductor: Infertilidad Oído: otitis RESPIRATORIO: - Bronconeumonía supurativa - Bronconeumonía fibrinosa

Se llama complejo porque no solo causa lesiones neumónicas, también causa otras como meningoencefalitis trombótica. Que se presente supurativa o fibrinosa depende del daño que cause la toxina de la bacteria.

Histophilus somni puede inducir ambos: 1. Broncopneumonía supurativa como parte de la neumonía enzoótica bovina 2. Bronconeumonía fibrinosa similar a Mannheimiosis Las lesiones pulmonares causadas por H. somni no pueden ser fácilmente diferenciadas de las causadas por M. haemolytica. → Diagnóstico Microbiológico Las dos anteriores están centradas en pulmón porque los patógenos son específicos de pulmón. El histophillus somni cursa con lesiones en otros órganos adheridos. Este puede ser el diagnóstico diferencial macro. El difícil de diagnosticar: el diagnóstico final será histológico.

4. Neumonía enzoótica ovina Término clínico-epidemiológico que corresponde a una bronconeumonía supurativa subaguda a crónica.

- Enfermedad multifactorial - Predispuesta por factores ambientales (temperatura, humedad, mala circulación del aire, aglomeración), estrés, estado inmunológico, infecciones virales (PI-3, Adenovirus, ...