Trastornos hemodinamicos tromboembolia y shock PDF

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Edema: Acumulación de líquido en los tejidos secundaria a desplazamiento neto de agua hacia los espacios extravasculares. El líquido de edema puede ocupar los alvéolos y ocasionar una lúpoxia de riesgo vital. Hemostasia: es el proceso de coagulación de la sangre que impide un sangrado excesivo tras ...

Description

Edema: Acumulación de líquido en los tejidos secundaria a desplazamiento neto de agua hacia los espacios extravasculares. El líquido de edema puede ocupar los alvéolos y ocasionar una lúpoxia de riesgo vital. Hemostasia: es el proceso de coagulación de la sangre que impide un sangrado excesivo tras las lesiones vasculares. Una hemostasia inadecuada puede provocar una hemorragia, que altera la perfusión de los tejidos regionales y que, cuando es masiva y rápida, es, en ocasiones, origen de una hipotensión, con shock y muerte. ● Una coagulación inadecuada (trombosis) o la migración de los coágulos (embolia) pueden obstruir los vasos y ocasionar· la muerte celular por isquemia (infarto). Hiperemia y congestión Hiperemia/congestión → al aumento del volumen de sangre dentro de un tejido, solo cambia el mecanismo. Hiperemia: Es un proceso activo ➔ Se debe a la dilatación arteriolar con aumento del flujo de entrada de sangre. ➔ Los tejidos hiperémicos se muestran más enrojecidos de lo habitual por acumulación de sangre oxigenada. Congestión: proceso pasivo secundario a la alteración del flujo de salida venoso de un tejido. ➔ Los tejidos congestionados presentan un color rojo azulado anómalo (cianosis) por la acumulación de hemoglobina desoxigenada. Morfología: ➔ Congestión pulmonar aguda: Se observa ingurgitación de capilares alveolares, edema en los tabiques alveolares y hemorragia intraalveolar. En la crónica los tabiques se engrosan y se observan fibróticos y los espacios alveolares se observan con macrofagos cargados de hemosiderina. ➔ Congestión hepática aguda: La vena central y los sinusoides se observan distendidos por la sangre, e incluso puede haber necrosis. Los hepatocitos periportales sufren hipoxia leve y pueden presentar un cambio graso reversible esto debido a que están más oxigenados por su cercanía a las arteriolas hepáticas. ➔ Congestión pasiva hepática crónica: Se observan las regiones centrales de los lobulillos hepáticos se ven pardo-rojizas. ➔ Entre los hallazgos microscópicos se encuentran necrosis de los hepatocitos centrolobulillares, hemorragia y macrófagos cargados de hemosiderina. Edema Es la acumulación de líquido intersticial en los tejidos; sin embargo, el líquido extravascular también se puede acumular en las cavidades corporales y estas acumulaciones se suelen denominar de forma conjunta derrames. ● Hidrotórax: derrame en la cavidad pleural ● Hidropericardio ● Ascitis: Derrame en la cavidad peritoneal ● Anasarca: Edema caracterizado por intensa tumefacción de los tejidos subcutáneos con acumulación de líquido en las cavidades corporales. El desplazamiento de los líquidos entre los espacios vascular e intersticial depende de 2 factores: la presión hidrostática vascular y la presión osmótica coloidal provocada por las proteínas plasmáticas. ● Presión hidrostática capilar: 35 mm Hg ● Presión hidrostática intersticial: 0 mm Hg ● Presión osmótica coloidal. En plasma 28 mm Hg

● El flujo de salida de líquido por la presión hidrostática en el extremo arteriolar es equilibrado por el flujo de entrada del extremo venular por presión osmótica un poco elevada → la salida de líquido al espacio intersticial es por los vasos linfáticos ● El aumento de las presión hidrostática o reducción de la presión coloidosmótica→ aumento del movimiento de agua al intersticio → aumenta la presión hidrostática en tejido → equilibrio ● El exceso de líquido de edema se elimina por drenaje linfático y regresa a la corriente circulatoria a través del conducto torácico. ● Este líquido de edema se caracteriza por tener pocas proteínas lo que corresponde a un trasudado. Densidad específica de trasudado: 1,02 Causas del edema Aumento de la presión hidrostática: se debe a trastornos que alteran el retorno venoso. Los incrementos generalizados de la presión venosa, que dan lugar a un edema sistémico, se asocia, principalmente, a insuficiencia cardiaca congestiva ● La reducción del gasto cardíaco produce congestión venosa sistémica y un aumento de la presión hidrostática capilar → la reducción del gasto cardiaco→ hipoperfusión renal → se activa el eje renina-angiotensina-aldosterona→ retención de agua y sodio (hiperaldosteronismo secundario) Reducción de la presión osmótica del plasma: La reducción de la concentración de albúmina plasmática conduce a una disminución de la presión coloidosmótica de la sangre y a la pérdida de líquido de la circulación. ● ●

La albúmina representa casi un

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de las proteínas plasmáticas. En trastornos que se caracterizan por síndrome nefrótico los capilares glomerulares se vuelven permeables lo que provoca que se pierda albúmina por la orina → edema generalizado.

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La síntesis de albúmina se reduce en las hepatopatías graves (cirrosis) y en la desnutrición grave de proteínas. ● Hipoalbuminemia → edema → reducción de volumen intravascular, hipoperfusión renal e hiperaldosteronismo secundario Obstrucción linfática: se dificulta la reabsorción de líquido de los espacios intersticiales. ● Una obstrucción localizada causada por un proceso inflamatorio o neoplásico pueden provocar alteraciones en el drenaje linfático y linfoedema ● En cáncer de mama → piel de naranja ● En la filariasis → elefantiasis Retención de agua y sodio. Puede provocar edema debido a un aumento de la presión hidrostática y reduce la presión osmótica del plasma. Morfología del edema En el examen macroscópico; el estudio microscópico muestra aclaramiento y separación de los elementos de la matriz extracelular (MEC). Se encuentra principalmente en pulmones y encéfalo. ● Edema subcutáneo: Se presenta en zonas alejadas del corazón debido a que la presión hidrostática es máxima, por eso es más intenso en piernas y sacro → en bipedestación y en decúbito → edema en partes declives. ● Edema con fóvea: La presión digital sobre el tejido subcutáneo edematoso desplaza el líquido intersticial y genera una depresión que adopta la forma del dedo. ● Edema secundario a disfunción renal: Se ve primero en tejido conectivo laxo (párpados → edema periorbitario) ● Edema pulmonar: Al corte se identifica un liquido espumoso, en ocasiones sanguinolento, que se corresponde con una mezcla de aire, liquido de edema y eritrocitos extravasados. ● Edema cerebral: puede ser localizado (p. ej., por absceso o tumor) o generalizado, según la naturaleza y extensión del proceso o daño patológico. Cuando existe edema generalizado, los surcos se estrechan porque las circunvoluciones se edematizan y aplanan contra el cráneo. Manifestaciones clínicas: Es importante identificar un edema subcutáneo debido a que puede indicar una nefropatía o cardiopatía. ● El edema puede provocar alteración de la cicatrización de heridas y resolución de infecciones ● El edema pulmonar se suele asociar a insuficiencia ventricular izquierda pero también se describe en la insuficiencia renal, en el síndrome de dificultad respiratoria aguda y en procesos inflamatorios o infecciosos pulmonares. ● Puede causar muerte debido a que altera la función ventilatoria normal, dificulta la difusión del oxígeno, y puede generar un ambiente favorable para infecciones. ● El edema cerebral puede provocar que el encéfalo se hernie (extrudirse) a través del agujero occipital. Cuando aumenta la presión intracraneal, la irrigación del tronco del encéfalo resulta comprimida, produciendo la muerte por lesiones en los centros bulbares que controlan la respiración y otras funciones vitales{ Hemorragia Se define como una extravasación de sangre de los vasos o bien una defectuosa formación de un coágulo.

El riesgo de hemorragia aumenta en diversos trastornos que se conocen como diátesis hemorrágicas. Se conocen distintas causas como defectos hereditarios o adquiridos de las paredes vasculares, los factores de la coagulación o las plaquetas. Características clínicas ● Puede ser externa o interna (hematoma). Las hemorragias extensas hacia las cavidades corporales se describen de manera diversa en función de la localización: hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo o hemartros (articulaciones). Pueden provocar ictericia por la degradación masiva de los eritrocitos y la hemoglobina.+ ● Petequias: Hemorragias diminutas en piel, mucosas o serosas que pueden ser causadas por un bajo recuento de plaquetas (trombocitopenia), defectos de función plaquetaria y la pérdida del soporte de la pared vascular (deficiencia vitamina c) ● Púrpura: Hemorragia más extensa que puede deberse a lo mismo de las petequias como traumatismos, inflamación vascular (vasculitis) y aumento de la fragilidad vascular. ● Equimosis: hematomas subcutáneos (1-2cm, moretones). . Los eritrocitos extravasados se fagocitan y degradan por los macrófagos; los típicos cambios de color del hematoma se deben a la conversión enzimática de la hemoglobina (color rojo-azulado) a bilirrubina (color verde-azulado) y al final hemosiderina (pardo-amarillento). La pérdida de 20% de volemia puede tener poca repercusión pero una pérdida más grande puede provocar Shock hemorrágico (hipovolémico). Una pérdida de sangre al exterior crónica o repetida p. ej., en relación con una úlcera péptica o por el sangrado menstrual suele ocasionar, una anemia por deficiencia de hierro como consecuencia de la pérdida de hierro con la hemoglobina. Por el contrario, el hierro se recicla de forma eficiente a partir de los eritrocitos fagocitados, de forma que una hemorragia interna (p. ej., hematoma) no produce deficiencia de esta sustancia.

Hígado. Hepatocitos, vena centrolobulillar (está congestionado). En los huecos blancos son los sinusoides (dilatados, presentado como manchas oscuras Hígado congestivo pasiva aspecto de nuez de moscada

Hemostasia y trombosis Hemostasia normal Es un proceso orquestado con precisión que involucra plaquetas, factores de coagulación y endotelio que ocurre en el sitio de la lesión vascular y termina en la formación de un coágulo de sangre, que sirve para prevenir o limitar la extensión del sangrado. Secuencia: ● Vasoconstricción arteriolar es inmediata y reduce el flujo sanguíneo al área lesionada. Mediada por mecanismos neurogénicos reflejos y aumentada por la secreción local de factores, Endotelina (vasoconstrictor del endotelio). Este efecto es transitorio y el sangrado no se reanuda por la activación de las plaquetas y factores de coagulación ● Hemostasia primaria. Formación del tapón plaquetario ○ Alteración del endotelio → factor von Willebrand subendotelial (vWF) y colágeno → promueven la adherencia y activación plaquetaria ○ La activación plaquetaria → da un cambio de pequeños discos redondeados a placas planas con protuberancias puntiagudas que aumentan el área de superficie, liberación de gránulos secretores. ○ En minutos los productos secretados reclutan plaquetas adicionales para agregarse → forman el tapón hemostático primario ● Hemostasia secundaria. depósito de fibrina. consolida el tapón plaquetario inicial La lesión vascular expone el factor tisular en el sitio de lesión. El factor tisular, es una glicoproteína procoagulante unida a la membrana, expresa células subendoteliales de la pared del vaso (como células del músculo liso y fibroblastos). ○ Se une y activa el factor VII → da a lugar cascada de reacciones que culminan en la generación de trombina → esta escinde el fibrinógeno circulante en fibrina insoluble → crea una red de fibrina y activador de plaqueta muy potente → conduce una agregación plaquetaria adicional en sitio de lesión ● Estabilización y reabsorción de coágulos. Los agregados polimerizados de fibrina y plaquetas se van a contraer y forman un tapón sólido y permanente (previene una hemorragia mayor) Se ponen en marcha mecanismos contrarreguladores (Como el activador del plasminógeno tisular, t-PA producido por las células endoteliales) que limitan la coagulación en el sitio de la lesión y conducen la reabsorción del coágulo y reparación tisular.

Las células endoteliales son reguladores centrales de la hemostasia y expresan factores anticoagulantes que inhiben la agregación y coagulación plaquetaria y promueven la fibrinólisis. Después de una lesión el equilibrio cambia y las células endoteliales adquieren actividades procoagulantes (activación plaquetaria y factor de coagulación). Además de trauma puede ser por patógenos microbianos, fuerzas hemodinámicas o mediadores proinflamatorios. Plaquetas Desempeñan un papel fundamental en la hemostasia al formar el tapón primario, inicialmente sella los defectos vasculares y al proporcionar que se une y concentra los factores de coagulación activados. Son fragmentos de células anucleadas en forma de disco → se desprenden de los megacariocitos de la médula ósea al torrente sanguíneo Funciones Depende de receptores de glicoproteínas, citoesqueleto contráctil y 2 tipos de gránulos citoplasmáticos. ● Los a-gránulos, tienen la molécula de adhesión P-selectina en la membrana, contiene proteínas involucradas en la coagulación (fibrinógeno, factor de coagulación V y vWF, fibronectina, factor plaquetario 4 que es una quimiocina de unión a heparina, derivados de plaquetas de crecimiento PDGF y factor de crecimiento transformante.B) ● Gránulos densos o delta. δ Contienen difosfato de adenosina ADP, trifosfato de adenosina, calcio ionizado, histamina, serotonina y epinefrina. Después de una lesión vascular traumática, las plaquetas entran en contacto con componentes del tejido conectivo subendotelial (vWF y colágeno) y causa una secuencia de reacciones para la formación del tapón plaquetario. ● La adhesión plaquetaria está mediada por interacciones con vWF → actúa como puente entre la glicoproteína Ib (GpIb) del receptor de superficie plaquetaria y colágeno expuesto. ○ Una deficiencia genética como la enfermedad de Von Willebrand o Síndrome de Bernard.Soulier (GpIb) son trastornos hemorrágicos. ● Las plaquetas cambian rápidamente de forma después de la adhesión, de discos lisos a “erizos de mar” puntiagudos con mayor superficie. Hay alteraciones en la glicoproteína IIb / IIIa, aumentan la afinidad por el fibrinógeno y la translocación de fosfolípidos cargados negativamente (fosfatidilserina) a la superficie plaquetaria. Se unen al ciclo y sirven como sitios de nucleación para ensamblaje de complejos de factores de coagulación ● La secreción (reacción de liberación) del contenido de los gránulos Se produce con cambios de forma denominado activación plaquetaria. Desencadenada por varios factores (incluyendo el factor de coagulación trombina y ADP). ● La trombina activa las plaquetas a través de un receptor especial acoplado a proteína G, receptor activado por proteasa (PAR) → se activa mediante una escisión proteolítica por la trombina.

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El ADP es un componente de los gránulos de cuerpo denso → la activación plaquetaria y liberación de ADP engendra rondas adicionales de activación plaquetaria, reclutamiento. Las plaquetas activadas también producen prostaglandina tromboxano A2 (TXA2), es un potente inductor de la agregación plaquetaria. ○ La aspirina inhibe la agregación plaquetaria, produce un defecto hemorrágico leve al inhibir la ciclooxigenasa.

La agregación plaquetaria sigue su activación ○ El cambio conformacional de la glicoproteína IIb / IIIa pasa con la activación plaquetaria que permite la unión del fibrinógeno, un polipéptido plásmico que forma puentes entre las plaquetas adyacentes, llevando la agregación. ○ La deficiencia de GpIIb/IIIa → trastorno hemorrágico, trombastenia de Glanzmann. La primera onda inicial de agregación es reversible La activación simultánea de la trombina estabiliza el tapón plaquetario al provocar una mayor activación y agregación al promover la contracción plaquetaria irreversible. La contracción plaquetaria depende del citoesqueleto y consolida las plaquetas agregadas. La trombina convierte el fibrinógeno en insolublefibrina, cementando las plaquetas en su lugar y creando el tapón hemostático secundario definitivo. ○ Los glóbulos rojos atrapados y los leucocitos están en los tapones hemostáticos, debido a la adherencia de los leucocitos a la P-selectina expresada por las plaquetas activadas.

Cascada de coagulación Serie de reacciones enzimáticas que se amplifican y culminan en el depósito de un coagulo de fibrina insoluble. ● Se puede comparar a un baile en donde los factores de coagulación pasan de una pareja de baile a otra.

En cada paso de las reacciones participan: una enzima (factor de coagulación activado), un sustrato (una proenzima inactiva de un factor de la coagulación) y un cofactor (un acelerador de la reacción). ● Estos componentes se ensamblan en una superficie de fosfolípidos con carga negativa, que es aportada por las plaquetas activadas. Este ensamblaje también depende de Ca (se encuentra en los cuerpos densos de las plaquetas), que se une a los residuos de ácido glutámico y-carboxilados que están presentes en los factores II, VII, IX, y X. ● Las reacciones enzimáticas que producen ácido glutámico y-carboxilado utilizan la vitamina K como cofactor (Se antagonizan con la warfarina). La cascada de la coagulación se divide en dos vías: Intrínseca y extrínseca. ➔ Tiempo de protrombina (TP) valora la función de las proteínas de la vía extrínseca (factores VII, X V, II -protrombina-, y el fibrinógeno). Aquí se añade el factor tisular, fosfolípidos y calcio al plasma. ◆ Registra el tiempo que tarda en formarse un coágulo de fibrina. ➔ Tiempo de tromboplastina parcial (TTP) valora la función de las proteínas de la vía intrínseca (factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibrinógeno). Se inicia añadiendo partículas con carga negativa (p. ej., vidrio esmerilado), que van a activar el factor de coagulación XII (Hageman), además de fosfolípidos y calcio ◆ Se registra el tiempo en que tarda en formar un coágulo de fibrina. Sin embargo, estas pruebas no reflejan los acontecimientos que produce la coagulación in vivo. ● Las deficiencias de los factores V, VII, VIII (Hemofilia A), IX (Hemofilia B) y X se asocian a unos trastornos hemorrágicos (y parece que la deficiencia de protrombina es incompatible con la vida. ● La deficiencia del factor XI → hemorragia leve, se puede deber a la capacidad de la trombina para activar este factor (Junto a los factores V y VIII), un mecanismo de retroalimentación para amplificar la cascada de la coagulación. ● Deficiencia del factor XII → No sangran y son aparentemente susceptibles a sufrir trombosis, esto por su participación en la vía de la fibrinolisis ● in vivo el complejo factor VIIa-factor tisular es el principal activador del factor IX y que el complejo factor IXa-factor VIIIa es el principal activador del factor X. ● El más importante de los factores de coagulación es la trombina, sus principales actividades son: ○ Conversión de fibrinógeno a fibrina entrecruzada. Mediante el factor XI y los cofactores fundamentales los factores V y VIII. Estabiliza el tapón hemostático secundario activando el factor XIII que forma enlaces cruzados covalentes en la fibrina. ○ Activación plaquetaria. Activa los receptores activados por proteasas (PAR) y por esto es un potente inductor de la activación y la agregación plaquetaria. ○ Efectos proinflamatorios. Los PAR se expresan también en las células inflamatorias, el endotelio y otros tipos de células (Neutrófilos, leucocitos, monocitos). La activación de estos receptores por la trombina media los efectos proinflamatorios de la reparación tisular y angiogenia. ■ Agregación plaquetaria y secreción de tromboxano A2 ■ el endotelio, que responde mediante la generación de moléculas de adhesión leucocítica (neutrófilos) y distintos mediadores fibrinolíticos (t-PA - activador de plasminógeno de tipo tisular), vasoactivos (NO,

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PGl1) o de las citocinas (PDGF - factor de crecimiento derivado de las plaquetas) ■ Adhesión de leucocitos, con lo que aumenta su adherencia al endotelio activado. Efectos anticoagulantes. En un endotelio normal pasa de ser un procoagulante a ser anticoagulante; este cambio de función impide que los coágulos se extiendan más allá del lugar de daño vascular.

Factores que limitan la coagulación La coagulación debe restringirse al sitio de la lesión vascular. ● Dilución simple. Es un factor limitante, la sangre que pasa por el lugar de lesión eli...