Trastornos hemodinámicos, tromboembólia y shock PDF

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Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólicay shockLas enfermedades cardiovasculares son la causa más importante de mortalidad en la sociedad.Componentes principales del aparato cardiovascular: Corazón, vasos sanguíneos y sangre.Edemas y derramesLos trastornos que afectan la función cardiovas...

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Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock Las enfermedades cardiovasculares son la causa más importante de mortalidad en la sociedad. Componentes principales del aparato cardiovascular: Corazón, vasos sanguíneos y sangre.

Edemas y derrames Los trastornos que afectan la función cardiovascular, renal o hepática se caracterizan por la acumulación de líquidos en los tejidos (edema) o las cavidades corporales (derrame). En condiciones normales la tendencia de la presión hidrostatica vascular a sacar el agua y las sales de los capilares al espacio interticial es equilibrada por la tendencia de la presión coloidosmótica del plasma a devolverlas a los vasos El 60% de nuestro peso corporal es agua, 2/3 es intracelular y, el 5% se encuentra en plasma. La presión hidrostática vascular está equilibrada por la presión osmótica, oncótica o coloidosmótica. El líquido extravasado que se fue al intersticio vuelve al torrente sanguíneo a través del conducto torácico. Cuando este líquido no logra ser devuelto al torrente sanguíneo en su totalidad, el sistema linfático se encarga de ello. El ↑ de la presión hidrostática o la ↓ de la presión coloidosmótica alteran el equilibro y permiten una mayor salida de líquido de los vasos. *Los líquidos de edema y derrame pueden ser de origen inflamatorio o no inflamatorio*. El edema asociado a inflamación se localiza en uno o unos pocos tejidos como también podría ser un estado inflamatorio sistémico, como una sepsis. Los edemas y derrames NO inflamatorios son líquidos con escasas proteínas (1.012) denominadas trasudados (comunes en enfermedades como insuficiencia cardíaca, nefropatías y trastornos nutricionales graves).

Aumento de la presión hidrostática El ↑ de la presión hidrostática es causado frecuentemente por trastornos que afectan el retorno venoso. RICA EN PROTEÍNAS (1.020) *La presión hidrostática a nivel alveolar es de 35 mmHg*

Disminución de la presión osmótica del plasma

La albúmina representa casi la mitad de todas las proteínas plasmáticas, por lo tanto, una síntesis inadecuada de albúmina o un ↑ de la pérdida de albúmina son causas frecuentes en la ↓ de la presión oncótica plasmática. La disminución de síntesis de albumina se ve principalmente en enfermedades hepáticas como cirrosis terminal, malnutrición proteic, síndrome nefrótico donde la albumina pasa a la orina debido a la permeabilidad anómala de los capilares glomerulares *La presión oncótica a nivel venular es de 16 mmHg*

Retención de sodio y agua El ↑ de la retención de Na, con su forzosa retención de agua, causa ↑ de la presión hidrostática (por expansión del volumen de líquido intravascular) y ↓ de la presión oncótica vascular (por dilución) La retención de sal se produce en todas aquellas situaciones donde se ve alterada la función renal *Producido por todas aquellas situaciones que se vea alterada la función renal o trastornos cardiovasculares que reduzcan la perfusión renal*

Obstrucción linfática Los traumatismos, fibrosis, tumores infiltrantes y algunos microorganismos infecciosos pueden afectar a los vasos linfáticos y alteran el proceso de eliminación de líquido intersticial, dando lugar a un linfaedema en la parte afectada del cuerpo. Un ejemplo llamativo es la filariasis parasitaria o elefantiasis en la que el parásito induce fibrosis obstructiva en los vasos y ganglios linfáticos. Ello da un edema de los genitales externos y extremidades inferiores que se llama elefantiasia

Características clínicas de edema Edema subcutáneo    

Tiene deferente distribución dependiendo el sitio Su distribución se ve influida por la fuerza de gravedad (edema en miembros inferiores) Edema con fóvea (la presión del dedo sobre el tejido subcutáneo desplaza el líquido intersticial dejando una cavidad) Edema periorbitario (nefropatía grave)

Edema pulmonar

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Se presenta a menudo en casos de insuficiencia cardíaca izquierda. También es ocasional en insuficiencia renal, síndrome de dificultad respiratoria aguda en adultos y reacciones de hipersensibilidad. Los pulmones suelen tener 2 o 3 veces su peso normal.

Edema cerebral  

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Puede ser localizado o generalizado Localizado: – Absceso cerebral – Neoplasia Generalizado: – Crisis hipertensiva – Obstrucción al flujo venoso – Trauma *Puede provocar la muerte. Se hernia y se protruye por el agujero occipital*

Hiperemia y congestión Hiperemia: se produce por el aumento de volumen sanguíneo dentro de los tejidos Es un proceso activo en el que hay un ↑ del flujo sanguíneo debido a una dilatación arteriolar. Puede ser dado durante el ejercicio.

Congestión

Es un proceso pasivo secundario a una ↓ de salida de sangre de un tejido. Puede ser sistémica (ej. insuficiencia cardíaca) o localizada (ej. Obstrucción venosa) y suele seguirse de edema o inflamación. Los tejidos congestionados se ponen cianóticos por la estasis de eritrocitos y presencia de hemoglobina desoxigenada/deoxihemoglobina causando una hipoxia y posteriormente la muerte celular. Tipos de congestión: Los tejidos congestionados adoptan un color Azul rojizo oscuro (cianosis) Congestión pulmonar aguda    

Capilares alveolares dilatados Órgano hiperémico Edema intersticial (edema septal alveolar) Hemorragias intraalveolares focales

Congestión pulmonar crónica    

Se presenta más frecuente en hígado y pulmones Causada por insuficiencia cardiaca congestiva Paredes engrosadas y fibróticas Alveolos contienen numerosos macrófagos cargados de hemosiderina denominados células de la insuficiencia cardiaca

Congestión hepática aguda   

la vena central y los sinusoides están distendidos los hepatocitos centolobulillares pueden sufris necrosis isquémica periportales solo desarrollan grasa

Congestión hepática pasiva crónica 

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las regiones centrolobulilares tienen un color marron rojizo y están ligeramente hundidas ( por muerte celular) y destacan en relación con las zonas circundantes del hígado no congestionado ( hígado en nuez moscada) existe hemorragia centrolobulillar macrófagos cargados de

Hemostasia, trastornos hemorrágicos y trombosis Hemorragia  

Indica extravación de eritrocitos Puede ser causada por daño vascular, trauma, ateroesclerosis, inflamación, neoplasia.

Petequias    

Se presenta generalmente en la piel Miden de 1 a 2 mm Se asocia a ↑ de la presión intravascular Baja de plaquetas y déficit de factores de coagulación

Purpura   

Son ligeramente más grandes, de 3 mm ↑ de la fragilidad vascular Dada por trauma o inflamación

Equimosis   

Mayor de 1 cm y menor de 2 cm Hematomas subcutáneos Generalmente son después de algún trauma

Hemopericardio: Colección de sangre en el pericardio. Hemoperitoneo: Colección de sangre en el peritoneo. Hemartrosis: Colección de sangre en las articulaciones. *Con hemorragias masivas se puede desarrollar ictericia por liberación de bilirrubina*

Hemostasia Proceso por el cual se forman coágulos sanguíneos en las zonas de lesión vascular. Se puede dividir en 2 grupos: Trastornos hemorrágicos y trastornos trombóticos. 

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Trastornos hemorrágicos: – Caracterizados por un sangrado excesivo – Mecanismos hemostáticos están amortiguados o son insuficientes para esa pérdida de sangre anómala. Trastornos trombóticos: – Se forman coágulos sanguíneos en vasos sanguíneos o dentro de cavidades cardíacas.

En la hemostasia participan las plaquetas, factores de coagulación y el endotelio, que tiene lugar en zonas de lesión vascular y termina con la formación de un coágulo que sirve para prevenir o limitar el alcance de la hemorragia.

Vasoconstricción arteriolar  

Se produce inmediatamente y reduce mucho el flujo sanguíneo del área afectada Esta mediada por la endotelina (potente vasoconstrictor derivado del endotelio)

*Este efecto es transitorio y la hemorragia se reanudaría si no se activan las plaquetas y los factores de coagulación* Hemostasia primaria: Formación del tapón plaquetario 

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El daño del endotelio expone el factor de von Willebrand (vWF) y colágeno subendotelial que promueven la adhesión y activación de plaquetas Activación plaquetaria para formar el tapón hemostático primario

Hemostasia secundaria: Depósito de fibrina   

Se expresa el factor tisular por células subendoteliales (cel. Músculo liso y fibroblastos) El factor tisular/factor VII se activa para terminar generando trombina. La trombina estabiliza el coágulo y actúa sobre el fibrinógeno para genera fibrina para crear una malla de fibrina, siendo ésta un potente activador de plaquetas, ↑ la agregación plaquetaria en la zona de lesión. *La plasmina deshace el coágulo.

Estabilización y reabsorción de coágulo  

La fibrina y los agregados plaquetarios se contraen para formar un tapón permanente sólido que impide la hemorragia. Se activan mecanismos contrarreguladores como activador del plasminógeno tisular (tPA) o fibrinolisis que limitan la coagulación en la zona de lesión provocando la reabsorción del coágulo y la reparación del tejido.

La CID siempre son de tipo séptico o tóxico secundarios a microorganismos, al traer un daño endotelial teniendo un infiltrado inflamatorio trayendo muchas citocinas y trayendo mas neutrófilos, éstos tienen encimas que causan daños endoteliales por sus enzimas y empiezan a hacer microtrombos. El dimero 2 tiene como valor normal 500 tiene que ver con la formación de fibrina, es un marcador clínico útil de varios estados trombóticos. *Valores normales de plaquetas 150,000 a 400,000*

Plaquetas Son especiales en la hemostasia porque forman un tapón primario que sella inicialmente el defecto vascular y proporcionan una superficie que une y concentra los factores de coagulación activados. Son fragmentos de células sin núcleo en forma de disco que se desprenden de los megacariocitos de la médula ósea. Tiene 2 tipos de gránulos citoplásmicos:  

Gránulos alfa: Tienen en su membrana la molécula de adhesión selectina P. Gránulos densos (delta): Contienen difosfato de adenosina (ADP) y trifosfato de adenosina (ATP), calcio ionizado, serotonina y adrenalina.

Tras una lesión vascular traumática, las plaquetas entran en contacto con componentes de tejido conjuntivo subendotelial como vWF y colágeno. Al hacer contacto con estas proteínas pasan por diferentes reacciones. Pasos de tapón plaquetario: (117) 1. Adhesión plaquetaria: Mediada principalmente por interacción con vWF. 2. Cambio rápido de la forma plaquetaria: Cambian de discos lisos a “erizos de mar”, picudos con incremento notable de superficie. 3. Secreción (reacción de liberación) del contenido de los gránulos: Se produce después de los cambios de forma. Sucede la activación plaquetaria que esta desencadenada por factores como la trombina y ADP. *La trombina activa las plaquetas a través de un receptor llamado receptor activado por proteasa (PAR). *Las plaquetas activadas también producen prostaglandina, tromboxano A2 (TxA2) siendo un potente inductor de agregación plaquetaria. 4. Agregación plaquetaria: Sigue después de la activación y se forma el tapón plaquetario definitivo.

Cascada de coagulación Consiste en una serie de reacciones enzimáticas amplificadoras que conduce a la formación de un coágulo de fibrina insoluble. Se divide en vía intrínseca y extrínseca.  

Vía intrínseca: Activada por el factor XII/Hageman Vía extrínseca: Activada por el factor tisular

 Tiempo de protrombina (TP): Evalúa la función de las proteínas de la vía extrínseca (factores VII, X, V, II y fibrinógeno).  Tiempo de tromboplastina parcial (TTP): Valora la función de las proteínas de la vía intrínseca (factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibrinógeno). Ambas vías se conectan por el factor X que actúa sobre la protrombina para generar trombina y ésta sobre el fibrinógeno para generar un coágulo de fibrina. *El déficit de factores V, VII, VIII, IX y X se asocian a trastornos hemorrágicos moderados o graves. *El déficit del factor XI solo se asocia a hemorragias leves. *La carencia de protrombina es incompatible con la vida. *El déficit del factor XII no presentan hemorragia, sino que son susceptibles a la trombosis. EN LOS FACTORES DE COAGULACIÓN, LA TROMBINA ES LA MÁS IMPORTANTE. Las actividades más importantes de la trombina son las siguientes:

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Conversión del fibrinógeno en fibrina entrecruzada Activación plaquetaria: La trombina es un potente inductor de la activación y agregación plaquetaria. Efectos proinflamatorios: La activación de los PAR por la trombina media efectos proinflamatorios que contribuyen a la reparación tisular y la angiogenia. Efectos anticoagulantes: La trombina pasa de ser procoagulante a anticoagulante al contactar con un endotelio normal. Esto impide que el coagulo se extienda más allá de la zona de lesión vascular.

Factores que limitan la coagulación 

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Dilución: La sangre que fluye por la zona de lesión aleja los factores de coagulación activados, que son rápidamente eliminados por el hígado. Necesidad de fosfolípidos de carga negativa Cascada fibrinolítica (fibrinólisis): Actividad enzimática de la plasmina precursora del plasminógeno en vía dependiente del factor XII, degrada la fibrina. Activador del plasminógeno tisular (t-PA)

Endotelio Tiene factores que actúan para prevenir la trombosis y limitar la coagulación a las zonas de lesión vascular.

El balance entre las actividades antocoagulantes y procoagulantes del endotelio determina con frecuencia si se produce formación, propagación o disolución de un coagulo Las propiedades antitrombóticas del epitelio pueden dividirse en: 

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Efectos inhibidores de las plaquetas: Los factores más importantes son prostaciclina (PGI2), óxido nítrico (NO) y adenosina difosfatasa (ésta degrada ADP). También, las células endoteliales se unen a la trombina y alteran su actividad. Efectos anticoagulantes: Los más importantes son la trombomodulina y el receptor de proteína C endotelial. Cuando se unen a la trombina, ésta pierde toda su capacidad de activar factores de coagulación. El complejo proteína C activada/proteína S son un potente inhibidor de los factores de coagulación. Las moléculas similares a la heparina activan la antitrombina. El inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI). Efectos fibrinolíticos (fibrinólisis): Las células endoteliales normales sintetizan t-PA.

Trastornos hemorrágicos Se deben a defectos primarios o secundarios de las paredes de los vasos, plaquetas o los factores de coagulación; todos ellos deben funcionar correctamente para asegurar la hemostasia. Hemorragias masivas: aorta o corazón, disección aortica en el síndrome de Marian, aneurisma de la aorta abdominal e infarto de miocardio Otras causas: cirugía, menstruación, procedimiento dental o traumatismo Alteraciones de la hemostasia primaria (defectos de las plaquetas o enfermedad de von Willebrand):  

Pequeñas hemorragias en piel (petequias o púrpura) Pequeñas hemorragias en mucosa (epistaxis, hemorragia digestiva o menstruación excesiva)

Alteraciones de la hemostasia secundaria (defectos de los factores de coagulación): 

Hemorragias de partes blandas (músculos) o articulaciones

Alteraciones generalizadas con afección de vasos pequeños: 

Se manifiesta con púrpura palpable y equimosis

Trombosis TRÍADA DE VIRCHOW

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Lesión endotelial o vascular Estasis o flujo sanguíneo turbulento Hipercoagulabilidad de la sangre

Lesión endotelial Es causante de la activación plaquetaria subyace casi inevitablemente a la formación de trombos en el corazón y la circulación arterial, en los que la elevada velocidad del flujo sanguíneo impide la formación de coágulos. Cambios procoagulantes: las células endoteliales activadas por citocinas regulan a la baja la expresión de trombomodulina, modulador clave en la actividad de la trombina Efectos antifibrinolíticos: las células endoteliales activadas secretan inhibidores del activador de plasminógeno y regulan a la baja de t-PA

Alteraciones del flujo sanguíneo La turbulencia contribuye a las trombosis arteriales y cardíacas causando disfunción o lesión endotelial, así como formando contracorrientes que contribuyen a zonas de estasis local. El flujo sanguíneo normal es laminar La estasis y la turbulencia: -

Promueven la activación endotelial Alteran el flujo laminar Impiden la retirada y dilución de los factores coagulantes

La hiperviscosidad ↑ la resistencia del flujo sanguíneo y causa estasis en vasos pequeños.

Hipercoagulabilidad (trombofilia) Es cualquier trastorno de la sangre que predisponga a las trombosis; casi siempre es resultante de trombosis venosas y se clasifica en trastornos primarios (genéticos) y secundarios (adquiridos) Puede definirse a grandes rasgos como cualquier trastorno de la sangre que predisponga a la trombosis Trastornos primarios (genéticos):   

Deficiencia de antitrombina III Deficiencia de vitamina C o S Defecto de la fibrinólisis

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Mutación del factor V Mutación de protrombina ↑ de la concentración de factores VIII, IX, XI o fibrinógeno

Trastornos secundarios (adquiridos): 1.Trombosis de alto riesgo   

Prolongada estancia en cama Infarto del miocardio Daño de los tejidos (fracturas, quemadura)

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Cáncer Prótesis de válvulas cardíacas Coagulación intravascular diseminada (CID)

2.Trombosis de bajo riesgo   

Cardiomiopatía Síndrome nefrótico Estados hiperestrogénicos

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Uso de anticonceptivos orales Drepanocitosis Tabaquismo

*Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina (TIH) causa trombosis. *Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos causa trombosis

Morfología del trombo  

Tiene apariencia laminada (líneas de Zahn) que son depósitos claros de plaquetas y fibrina En pequeños vasos no es típicamente aparente el aspecto laminar

Trombos murales Trombos que se producen en cavidades cardíacas o la luz de la aorta.

Trombos arteriales Son a menudo oclusivos. Las zonas más frecuentes son las arterias coronarias, cerebrales y femorales. Principalmente causa IAM y produce ateroesclerosis.

Trombosis venosa (flebotrombosis) Es casi siempre oclusiva y el trombo forma un largo molde de la luz. Se denominan también trombos rojos o de estasis al tener una circulación venosa muy lenta y contener más eritrocitos. La mayoría se producen en las venas superficiales o profundas de las extremidades inferiores. Los trombos venosos superficiales aparecen característicamente en las venas safenas que son las causantes de las varices. Los trombos venosos profundos son en venas grandes de la pierna como la vena poplítea, femoral e ilíaca. Es más grave porque estos trombos se desplazan con más frecuencia a los pulmones y causan una embolia pulmonar. Coágulos post mortem Se confunden ocasionalmente con trombos venosos previos al fallecimiento. Sin embargo, los coágulos formados después de la muerte son gelatinosos y tienen un color rojo oscuro en la porción inferior y un color amarillo “grasa de pollo” en la porción superior. Habitualmente están unidos a la pared del vaso. Vegetaciones Trombos sobre las válvulas cardíacas.

Evolución del trombo    

Propagación: Los trombos acumulan más plaquetas y fibrina Embolización: Los trombos se desprenden y migran a otros lugares de la vasculatura Disolución: Resultado de la fibrinólisis Organización y recanalización: Los trombos más antiguos se organizan por el crecimiento de células ...