Trastornos hemodinamicos, tromboembolia y shock PDF

Preview

Summary

FisiopatologiaTrastornos hemodinámicos, tromboembolia y shock En condiciones normales, mientras la sangre atraviesa los lechos capilares, las proteínas plasmáicas se reienen dentro de los vasos y hay poco desplazamiento neto de agua y electrolitos a los tejidos. El desequilibrio favorece al edema ...

Description

Valentina Dogovich 1 Fisiopatologia

Trastornos hemodinámicos, tromboembolia y shock 





 





 

  



En condiciones normales, mientras la sangre atraviesa los lechos capilares, las proteínas plasmáticas se retienen dentro de los vasos y hay poco desplazamiento neto de agua y electrolitos a los tejidos. El desequilibrio favorece al edema Una hemostasia (proceso de coagulación) inadecuada puede provocar una hemorragia, que altera la perfusión de los tejidos regionales. Cuando es masiva y rápida, puede llevar a hipotensión y shock. Una coagulación inadecuada (trombosis) o la migración de los coágulos ( embolia) pueden obstruir los vasos y ocasionar muerte celular por isquemia (infarto). La tromboembolia es la base de las 3 causas de mortalidad en países desarrollados: infarto de miocardio, embolia pulmonar y ACV. HIPEREMIA Y CONGESTION Ambas significan aumento de volumen de sangre dentro de un tejido Hiperemia: proceso activo por la dilatación arteriolar con aumento del flujo de entrada de sangre. Los tejidos hiperemicos se ven enrojecidos por la acumulación de sangre oxigenada. Congestión: proceso pasivo secundario a la alteración del flujo de salida venoso de un tejido. Los tejidos congestionados presentan cianosis por la acumulación de hemoglobina desoxigenada en la zona afectada EDEMA Acumulación de líquido intersticial dentro de los tejidos. También se puede acumular en las cavidades corporales: pleural (hidrotórax), pericardica (hidropericardio) o peritoneal (ascitis) Causas de edema inflamatorio: aumento de la permeabilidad vascular Edema no inflamatorio: por presiones. En condiciones normales, el flujo de salida producido por la presión hidrostática en el extremo arteriolar se equilibra por el flujo de entrada debido al ligero aumento de la presión osmótica en el extremo venular. Solo se produce un pequeño flujo neto de salida de líquido al espacio intersticial, que es drenado por los vasos linfáticos. El liquido de edema acumulado por aumento de presión hidrostática o disminución de presión osmótica tiene pocas proteínas: trasudado El liquido de edema inflamatorio tiene muchas proteínas: exudado Aumento de la presión hidrostática: la reducción del gasto cardiaco activa el SRAA que induce la retención de agua y sodio (hiperaldosteronismo secundario). El corazón defectuoso no consigue aumentar el gasto cardiaco y se produce un círculo vicioso de retención de líquido con elevación de presiones hidrostáticas venosas y empeoramiento del edema. Reducción de la presión osmótica del plasma: la albumina representa casi la mitad de las proteínas plasmáticas, por lo que cuando se pierde de la circulación o se sintetiza en cantidades inadecuadas se reduce la presión osmótica del plasma. La hipoalbuminemia induce de forma escalonada la aparición de edema, la reducción del volumen intravascular, la hipoperfusion renal y el hiperaldosteronismo secundario

Valentina Dogovich 2 Fisiopatologia 

  

Obstrucción linfática: las alteraciones del drenaje linfático y el linfoedema consiguiente se suelen deber a una obstrucción localizada causada por un proceso inflamatorio o neoplásico. Retención de agua y sodio: puede provocar edema porque aumenta la presión hidrostática y reduce la presión osmótica del plasma Aunque puede afectar cualquier tejido, el edema se encuentra principalmente en los tejidos subcutáneos, en los pulmones y en el encéfalo. Correlación clínica: o Edema subcutáneo: puede indicar la presencia de una nefropatía o cardiopatía de base. También puede alterar la cicatrización de heridas o la resolución de infecciones. o Edema pulmonar: se suele asociar a insuficiencia ventricular izquierda. Altera la función ventilatoria normal y dificulta la difusión de oxigeno. El líquido de edema alveolar también genera un ambiente favorable para infecciones. o Edema cerebral: puede ser mortal. Cuando aumenta la presión intracraneal, la irrigación del tronco del encéfalo puede verse comprometida.

HEMORRAGIA    

  

 

Extravasación de la sangre de los vasos Diátesis hemorrágicas: trastornos clínicos que aumentan el riesgo de hemorragia Puede ser externa o acumularse dentro de un tejido en forma de hematoma Las hemorragias extensas hacia las cavidades corporales reciben nombres según la localización (hemotorax, hemopericardio, hemoperitoneo, hematros). Pueden ocasionar ictericia por la degradación masiva de eritrocitos y hemoglobina Petequias: hemorragias diminutas en la piel, las mucosas o serosas Púrpura: hemorragia más extensa Equimosis: Hematomas subcutáneos mas grandes (moratones). Los eritrocitos extravasados son fagocitados por macrófagos. Los cambios típicos de color del hematoma se dan por la conversión enzimática de la hemoglobina (rojo-azulado) a bilirrubina (verdeazulado) y al final hemosiderina (pardo-amarillento) Importancia clínica: depende del volumen de sangre perdido y de la velocidad de la misma, y de la localización. Una hemorragia externa crónica o repetida suele ocasionar anemia por falta de hierro, por su perdida junto a la hemoglobina. En cambio, en una hemorragia interna el hierro se recicla eficientemente a partir de los eritrocitos fagocitados, por lo cual no se presenta deficiencia de esta sustancia

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS 

 

Hemostasia normal: procesos regulados que mantienen la sangre en estado líquido y sin coágulos en los vasos normales, mientras que permiten la formación de un tapón hemostático en los focos de lesión vascular Hemostasia patológica: TROMBOSIS. Formación de un coagulo de sangre ( trombo) dentro de un vaso intacto Tanto en hemostasia como en trombosis participan: pared vascular, plaquetas y la cascada de la coagulación

Valentina Dogovich 3 Fisiopatologia Hemostasia normal 1. La lesión vascular produce una vasoconstricción arteriolar temporal por mecanismos reflejos que aumentan por la secreción local de endotelina. 2. La lesión endotelial deja expuesta la MEC muy trombogena, lo que facilita la adhesión, activación y agregación de plaquetas. La formación del tapón plaquetario inicial es la hemostasia primaria 3. La lesión endotelial también deja expuesto el factor tisular (III), que junto con el factor VII activan la cascada de la coagulación. Culmina con la activación de la trombina 4. La trombina activada induce la formación de un coagulo de fibrina insoluble por la degradación del fibrinógeno. A su vez, la trombina activa más plaquetas para reforzar el tapón hemostático. Esta secuencia se denomina hemostasia secundaria que culmina en la formación de un coagulo estable para evitar hemorragias posteriores 5. Cuando se controla la hemorragia se activan mecanismos de contrarregulacion para garantizar que la formación del coagulo queda limitada al lugar de la lesión Endotelio Las células endoteliales son las principales reguladoras de la hemostasia. Expresan factores anticoagulantes, pero cuando se produce una lesión adquieren actividad procoagulante. Propiedades antitromboticas 





Efectos inhibidores sobre las plaquetas: la prostaciclina y el óxido nítrico impiden la adherencia de la plaquetas a la MEC trombogena. Estos mediadores son vasodilatadores y su síntesis se estimula por factores que se producen durante la coagulación. Las células endoteliales también sintetizan adenosina difosfatasa que inhibe todavía más la agregación plaquetaria. Efectos inhibidores sobre los factores de la coagulación: mediados por factores que se expresan en la superficie endotelial que son las moléculas similares a la heparina, trombomodulina y al inhibidor de la vía del factor tisular Fibrinólisis: las células endoteliales elaboran el activador del plasminogeno que degrada el plasminogeno hasta generar plasmina. Ésta degrada la fibrina para degradar los trombos

Propiedades protromboticas del endotelio lesionado o activado 



Activación de las plaquetas: la lesión endotelial permite que las plaquetas entren en contacto con la MEC que contiene el factor von Willebrand. Este factor se une a la MEC por interacciones con el colágeno, y se une intensamente a la glucoproteína Ib presente en la superficie de las plaquetas. Así, el FvW funciona como un pegamento molecular que une a las plaquetas con las paredes vasculares desnudas Activación de los factores de la coagulación: en respuesta a las citocinas o a algunos productos bacterianos, las células endoteliales elaboran el factor tisular. Además, las células endoteliales activadas se unen a los factores IXa y Xa, con lo que aumenta la actividad catalítica de los mismos

Valentina Dogovich 4 Fisiopatologia 

Efectos antifibrinoliticos: las células endoteliales activadas secretan inhibidores del activador del plasminogeno (PAI) que limitan la fibrinólisis y facilitan la trombosis Plaquetas

 

 









   

Fragmentos celulares anucleados Su función depende de: receptores de la familia de las integrinas, un citoesqueleto contráctil, gránulos α y cuerpos densos (gránulos δ). Estos últimos contienen calcio y ADP Adhesión plaquetaria: Inicia la formación del coagulo y depende del FvW y de la glucoproteína Gplb Activación plaquetaria: cambio irreversible en la forma y la secreción de los dos tipos de gránulos. El calcio es necesario para los factores de la coagulación (cofactor) y el ADP activa a las plaquetas en reposo (mediador). A su vez se dan cambios en la forma de las plaquetas y en la composición de la membrana para una mayor agregación e interacción con los factores de la coagulación Agregación plaquetaria: los receptores Gblp/IIIa de las plaquetas activadas forman enlaces cruzados (puentes) con el fibrinógeno, lo que permite la agregación de plaquetas La activación simultanea de la cascada de la coagulación genera trombina, que estabiliza el tapón plaquetario por dos mecanismos:  La trombina activa un receptor en la superficie plaquetaria que estimula aún más la agregación. Se produce la contracción plaquetaria que genera una masa fusionada de plaquetas de manera irreversible: tapón hemostático secundario definitivo  La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina cerca del tapón, lo que lo estabiliza en su posición En los tapones hemostáticos también hay eritrocitos y leucocitos. Los últimos se adhieren a las plaquetas por una P selectina y al endotelio por moléculas de adhesión. Contribuyen a la respuesta inflamatoria que acompaña la trombosis. La trombina también induce la inflamación porque estimula la adhesión de neutrófilos y monocitos Interacciones entre las plaquetas y el endotelio  Prostaglandina PGI₂: secretada por el endotelio normal. Vasodilatador, inhibe la agregación plaquetaria. El oxido nítrico tiene un efecto similar  TxA₂: secretado por las plaquetas activadas. Potente vasoconstrictor. El ácido acetilsalicílico bloquea su producción, para evitar la trombosis coronaria Cascada de la coagulación Serie sucesiva de reacciones enzimáticas de amplificación Culmina con la activación de la trombina y la formación de fibrina Se divide en vía extrínseca y vía intrínseca, ambas convergen en la activación del factor X Cuando se activa, debe limitarse de forma estricta al foco de lesión para evitar una coagulación peligrosa en otros focos del árbol vascular

Valentina Dogovich 5 Fisiopatologia Anticoagulantes naturales: antitrombinas, proteínas C y S, inhibidor de la vía del factor tisular



Trombosis 

Alteraciones principales que determinan la formación de trombos: triada de Virchow 1. Lesión endotelial: la perdida franca del endotelio deja expuesta la MEC subendotelial, lo que permite la adhesión plaquetaria. Sin embargo, no es necesaria la perdida física del endotelio para contribuir a la trombosis, un endotelio disfuncional elabora cantidades aumentadas de factores procoagulantes y sintetiza menos cantidad de moléculas anticoagulantes 2. Estasis o flujo turbulento de sangre: produce lesión o disfunción endoteliales. La estasis es importante en el desarrollo de trombos venosos. Inducen la actividad procoagulante del endotelio, la estasis permite que las plaquetas y los leucocitos entren en contacto con el endotelio, ralentiza la eliminación de los factores de coagulación activados y dificulta la llegada por el flujo de los inhibidores de factores de la coagulación. Aneurismas, estenosis de la válvula mitral, fibrilación auricular: generan estasis 3. Hipercoagulabilidad: factor de riesgo importante en la trombosis venosa, no tanto en la arterial o intracardiaca. Se clasifica en primaria (genética) y secundaria (adquirida). Esta última ocurre generalmente en mujeres que usan anticonceptivos orales o en el estado de hiperestrogenismo del embarazo (aumenta la síntesis de factores de la coagulación), en tumores malignos diseminados (el tumor libera productos procoagulantes), en ancianos (aumento de la agregación plaquetaria) y en obesidad y tabaquismo. Hay dos estados de trombofilia adquirida importantes que son: síndrome de trombocitopenia inducida por heparina y síndrome por anticuerpos antifosfolipidicos. MORFOLOGIA

o o o o

o

o o

Los trombos pueden aparecer en cualquier parte del aparato cardiovascular Trombos arteriales o cardiacos: se suelen originar en focos de lesión endotelial o turbulencia Trombos venosos: se suelen originar en focos de estasis Tienden a propagarse hacia el corazón, por eso los arteriales crecen en forma retrograda desde su punto de inserción, y los venosos se extienden en la misma dirección del flujo de sangre. La porción que se propaga suele estar mal anclada y puede migrar en forma de embolo Trombos murales: localizados en las cavidades cardiacas o en la luz de la aorta. La contracción anómala del miocardio o lesiones endomiocardicas inducen la formación de trombos murales cardiacos. Las placas de ateroesclerosis ulceradas y los aneurismas determinan la trombosis aortica Trombos Arteriales: ricos en plaquetas, porque los procesos que los generan determinan la activación plaquetaria Trombos venosos (flebotrombosis): tendencia a formar émbolos. Su génesis tiene que ver con el aumento de la actividad de los factores de la coagulación, y no tanto

Valentina Dogovich 6 Fisiopatologia

o

con la activación plaquetaria. Suelen contener eritrocitos atrapados y por eso son de color rojizo (trombo rojo). Las venas de las extremidades inferiores son afectadas con mayor frecuencia. Los trombos rojos son firmes y están anclados focalmente a las paredes vasculares Vegetaciones: trombos formados en las válvulas cardiacas, por endocarditis infecciosa o en estados de hipercoagulabilidad

Evolución del trombo Después de un episodio trombotico inicial puede ocurrir alguna combinación de los procesos:   



Propagación: el trombo aumenta de tamaño por la incorporación de más plaquetas y fibrina Embolizacion: parte del trombo o su totalidad se suelta y se transporta a otro lugar vascular Disolución: cuando se forma, la activación de factores fibrinoliticos puede determinar la retracción rápida y disolución completa. Los trombos antiguos son mucho más resistentes a la proteólisis, por lo que en esos casos administrar fármacos fibrinoliticos no suele tener efecto. Organización y canalización: los trombos más antiguos se organizan por el crecimiento de células endoteliales, musculares lisas y fibroblastos. Con el tiempo van a formar canales capilares para establecer la continuidad de la luz original. A veces, en vez de organizarse, el centro del trombo sufre digestión enzimática, y en el caso de que haya una diseminación bacteriana, el contenido del trombo degradado actúa como un medio de cultivo ideal, por lo que la infección debilita la pared vascular (aneurisma micotico)

Correlación clínica 

Los trombos provocan la obstrucción de las arterias y venas, y pueden ocasionar émbolos

Valentina Dogovich 7 Fisiopatologia    



El efecto depende de su localización Los trombos venosos son los más preocupantes porque pueden causar embolia pulmonar y la muerte del paciente Los trombos arteriales pueden ocasionar infartos de tejido si se embolizan, pero lo más importante es su tendencia a obstruir vasos (vasos coronarios y cerebrales) Trombosis venosa: o En las venas superficiales de miembro inferior suelen afectar al sistema de la safena. Es raro que produzcan embolia, pero ocasionan dolor, congestión y tumefacción local o En las venas profundas de mayor calibre de las piernas o por encima de la articulación de la rodilla son más graves por la tendencia a embolizacion. Son asintomáticas y se reconocen exclusivamente cuando ocasionaron una embolia pulmonar. Se asocian a estasis y estados de hipercoagulabilidad, y el riesgo aumenta en personas mayores de 50 años. El fenómeno de la trombosis sigue siendo impredecible

EMBOLIA 











EMBOLO: masa intravascular sólida, liquida o gaseosa que es transportada por la sangre a un lugar alejado de su punto de origen. La mayoría se deben a un trombo desplazado (tromboembolia), aunque también existen restos de ateroesclerosis (émbolos de colesterol) y otras formas menos frecuentes. Los émbolos quedan alojados en los vasos que son muy chicos para permitir su paso, lo que determina su oclusión parcial o total. Pueden alojarse en cualquier lugar del árbol vascular. En la circulación sistémica, los émbolos generan necrosis isquémica (infarto) de los tejidos distales, mientras que en la circulación pulmonar pueden producir hipoxia, hipotensión e insuficiencia cardiaca derecha Tromboembolia pulmonar Los trombos fragmentados de una TVP son transportados a través de unos canales cada vez más grandes y suelen atravesar el lado derecho del corazón antes de quedar detenidos en la vasculatura pulmonar Un embolo pulmonar puede ocluir la arteria pulmonar principal, quedarse alojado en la bifurcación de las arterias pulmonares derecha e izquierda ( embolo en silla de montar ) o llegar a las arteriolas más pequeñas Puede ocurrir (muy poco frecuente) que un embolo atraviese una comunicación interauricular o interventricular y alcance la circulación sistémica (embolia paradójica)

Tromboembolia sistémica La mayor parte (80%) se originan en trombos murales intracardiacos, 2/3 se asocian a infartos de ventrículo izquierdo, otro 25% a dilatación de la aurícula izquierda y el resto se originan a partir de aneurismas aórticos, trombos de ateroesclerosis ulcerada,

Valentina Dogovich 8 Fisiopatologia vegetaciones valvulares o del sistema venoso (émbolos paradójicos). Un 10-15% son de origen desconocido Pueden llegar a cualquier zona. Entre los lugares frecuentes de embolizacion arteriolar están las extremidades inferiores o el sistema nervioso central Es frecuente que los émbolos arteriales queden alojados en arterias terminales y provoquen infartos Dentro de la tromboembolia sistémica se encuentran la embolia grasa, la embolia de líquido amniótico y la embolia gaseosa.

  

INFARTO Es un área de necrosis isquémica secundaria a la oclusión del riego sanguíneo del tejido afectado. El proceso por el que se producen las lesiones también se llama infarto Las principales causas son la trombosis o la embolia arteriales

 

MORFOLOGIA o o

o

o o o o



Se clasifican según la intensidad de la hemorragia: ROJOS (hemorrágicos) o BLANCOS (anémicos); y según si hay o no infección microbiana: SEPTICOS O ASEPTICOS Infartos rojos: se producen en la oclusión ovárica, en tejidos laxos donde se puede acumular sangre en las zonas infartadas (pulmón), en tejidos con circulación doble (pulmones e intestino delgado), en tejidos con congestión previa y cuando se recupera el flujo tras un infarto Infartos blancos: se producen en oclusiones arteriales de órganos sól...