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en el corazón normal el impulso eléctrico que inicia el ciclo cardíaco se genera en el nódulo sinusal (NS) ó nódulo de Keith-Flack. ...

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TRASTORNOS DEL AUTOMATISMO Y CONDUCCION. MARCAPASOS



INTRODUCCION

Como vimos en el capítulo I, en el corazón normal el impulso eléctrico que inicia el ciclo cardíaco se genera en el nódulo sinusal (NS) ó nódulo de Keith-Flack. El estímulo se expande por todo el miocardio auricular originando la primera inscripción gráfica del ECG, es decir; la onda P. El impulso eléctrico llega posteriormente al nódulo atrioventricular (nodo AV) a través de tres tractos internodales, allí sufre un retraso fisiológico (segmento PR) nunca superior a 220 mseg en condiciones normales, y sigue su curso hacia los ventrículos a través del haz de His y de las ramas ventriculares derechas e izquierdas, alcanzando todas las células miocárdicas por medio del sistema de Purkinje. La rama izquierda poco después de su nacimiento se subdivide en dos hemirramas principales, la anterior izquierda y la posterior izquierda. La duración de la despolarización ventricular en un corazón normal dura entre 60 y 90 mseg. Cualquier punto del sistema de excito-conducción desde el NS hasta la red de Purkinje puede sufrir trastornos tanto en la formación del impulso eléctrico como en la conducción del mismo. A todos ellos nos referiremos a continuación: 

TRASTORNOS DEL SISTEMA DE EXCITO-CONDUCCION

1.- A nivel sino-atrial: a.)Paro sinusal b.)Bloqueo sino-atrial (1º,2º,3º grado) c.) Enfermedad del seno d.)Enfermedad de la aurícula e.)Marcapasos migratorio

f.) Pre-excitación: WPW / LGL 2.- A nivel atrio-ventricular: a.)Bloqueo A-V (1º,2º, 3º grado) b.)Disociación AV (Por bloqueo / Por Interferencia. 3.- A nivel intra-ventricular: a.) Bloqueo de rama derecha b.) Bloqueo de rama izquierda c.) Hemibloqueo anterior izquierdo d.) Hemibloqueo posterior izquierdo c.) Bloqueos de arborización (Purkinje) e.) Bloqueos en asociación. 

PARO SINUSAL:

Es una ausencia de actividad eléctrica en el NS. En el ECG no se observa actividad sinusal alguna y por tanto no aparecen ondas P. El paro sinusal no suele ser múltiplo del intervalo PP basal (figura 4.1).

FIGURA 4.1. - El 4º complejo del trazado es un extrasístole auricular que induce probablemente despolarización en el NS provocando un paro sinusal que es interceptado por un escape yuncional (complejo 5º).



BLOQUEO SINOATRIAL:

Está determinado por la interrupción de la conducción del impulso eléctrico originado en el NS hacia el músculo auricular inmediato. Los hay de tres grados: - 1º grado: No es identificable en el ECG - 2º grado: Uno impulso sinusal entre una secuencia de ellos queda bloqueado no observándose por tanto en el ECG ni onda P ni consecuentemente complejo QRS, dando como resultado una pausa que suele ser doble del intervalo PP basal. - 3º grado: Los estímulos sinusales quedan permanentemente bloqueados sin condicionar despolarización ventricular. Por tanto no aparecerán ondas P inductoras de QRS, los cuales quedarán bajo el control de focos de escape a nivel atrioventricular, hisiano ó ventricular 

ENFERMEDAD DEL NODULO SINUSAL

Este concepto engloba genéricamente cualquier tipo de patología que afecte al nódulo sinusal por defecto, produciendo arritmia sinusal marcada y bradicardia, lo cual se manifiesta electrocardiográficamente por bradiarritmia sinusal significativa (inferior a 50 cxm) y bloqueo sino-atrial de diverso grado incluyendo el paro sinusal y la migración del marcapasos atrial. Frecuentemente las manifestaciones clínicas y eléctricas de la enfermedad del seno suelen ser intermitentes por lo que si se sospecha su existencia se deber realizar un ECG de Holter ya que éste método es el mejor de todos (incluida la electrofisiología invasiva) para el diagnóstico de este proceso Aproximadamente un tercio de los pacientes presentan además crisis paroxísticas de taquiarritmias supraventriculares, sobretodo de flúter y fibrilación auricular. Cuando esto ocurre hablamos de "síndrome bradicardia / taquicardia " ó "enfermedad eléctrica de la aurícula". 

MIGRACION DEL MARCAPASOS

Es un trastorno casi siempre banal y asintomático de la formación del impulso. Puede estar provocado por una depresión transitoria de la actividad del NS, ó por una exacerbación de un foco marcapasos subsidiario, comúnmente ubicado en las aurículas (figura4.2). Cuando se hace monitorización con Holter la migración del marcapasos aparece preferentemente ligada a la bradicardia del sueño.

FIGURA 4.2- Migración del marcapasos atrial. Las primeras 4 ondas P (marcadas con asterisco) son de origen sinusal. A partir del 5º complejo la onda P´ cambia su dirección (inferior) al estar su posible origen en la base de la aurícula derecha. 

BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR

Consiste en un trastorno de la conducción del impulso eléctrico a nivel de la unión AV secundario a: a) Alargamiento del período refractario del nodo AV ó del sistema HisPurkinje. b) Interrupción anatómica permanente del sistema atrioventricular de conducción. Se distinguen esencialmente tres grados distintos de bloqueo AV: 1º grado: Alargamiento del PR del ECG por encima de 220 mseg (figura 5). El QRS y el ST-T son de características normales. 2º grado: Existen dos modalidades:

a.) Mobitz I: El PR va alargándose progresivamente hasta que una onda P queda bloqueada, dando lugar a un siguiente PR mas corto que los anteriores. También recibe el nombre de bloqueo AV de 2º grado tipo Wenckebach. Suele ser un tipo de bloqueo no ligado a cardiopatía manifiesta, siendo típico durante la fase de sueño profundo en corazones vagotónicos (figura 4.3). b.) MOBITZ II: El intervalo PR es constante, quedando súbitamente bloqueada una onda P sin dar origen a un QRS. Este tipo de bloqueo está ligado a patología orgánica y a menudo desemboca en un bloqueo AV de 3º grado. 3º grado: También llamado bloqueo "completo". Ninguna onda P es conducida a los ventrículos por lo que los QRS son generados por medio de focos de escape bien a nivel AV ó idioventricular, siendo por tanto la FC baja ó muy baja lo que clínicamente provoca síncopes (crisis de Stokes-Adams) que obligan a la implantación de un marcapasos artificial ventricular por demanda (figura4.4) En el ECG es típico el intervalo PP y RR constantes y los PR variables.

Características electrocardiográficas del bloqueo A-V 1º GRADO Prolongado

PR

constante

2º GRADO y Variable

3º GRADO Variable

(Mobitz I ) Constante x

P-QRS

Siempre después de P



(Mobitz II) QRS Ocasional ausencia de QRS

Ritmos de P y QRS independientes

tras P DISOCIACION ATRIO-VENTRICULAR:

Cuando la actividad eléctrica atrial y ventricular son independientes hablamos de disociación AV, la cual puede ser debida a interferencia ó a bloqueo. Veamos cada una por separado:

a.)

Interferencia: Cuando un ritmo nodal o idioventricular rápido supera la FC

sinusal interfiriéndola, acaba por constituirse en centro marcapasos anulando la actividad sinusal. Al afectar la despolarización al nodo AV y al propio NS acaba por extinguir transitoriamente la actividad de estos. b.)

Bloqueo: Cuando el período refractario del nodo AV se alarga

excesivamente, otro centro marcapasos puede comandar transitoriamente la actividad cardíaca. El foco alternativo es siempre infra-atrial. BLOQUEOS DE RAMA Se deben a un enlentecimiento en la conducción del impulso eléctrico a través de las ramas principales de conducción intraventricular (derecha, izquierda, ambas hemirramas izquierdas, ó sistema de Purkinje). a.)

BLOQUEO DE RAMA DERECHA: La activación ventricular alcanza

primero la rama izquierda despolarizando el ventrículo izquierdo, alcanzado posteriormente la rama derecha a través de un "salto de barrera" en sentido retrógrado. Electrocardiográficamente las características más sobresalientes son (figura 4.5): • •

Morfología rSR' en aVR, V1 y V2.

Duración de QRS entre 100 y 120 mseg ( incompleto) ó mayor de 120 mseg (completo).

•

Deflexión intrisecoide en V1 mayor de 80 mseg.

•

Onda S ancha y empastada en D1, V5, y V6.

•

Onda T negativa en V1 y V2.

El bloqueo de rama derecha se asocia a: •

Cardiopatía isquémica.

•

Infarto de miocardio (septal e inferior)

•

Valvulopatías mitral y aórtica.

•

Taquicardia auricular incesante y paroxística.

•

Cor pulmonale agudo y crónico.

•

Algunas cardiopatías congénitas.

En el 50% de los casos aproximadamente el bloqueo de rama derecha se detecta en sujetos sin cardiopatía aparente.

FIGURA 4.5- Bloqueo de rama derecha b.)

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA: La conducción eléctrica por la rama

izquierda puede quedar en diversos puntos: 1.- Tronco de la rama izquierda (completo) 2.- Hemirrama anterior ( hemibloqueo anterior) 3.- Hemirrama posterior (hemibloqueo posterior)

Como en el bloqueo de la rama derecha el límite entre bloqueo completo e incompleto lo marca una duración del QRS superior ó inferior a 120 mseg (figura 4.6). Como en el bloqueo de rama derecha, en el de rama izquierda, el estímulo alcanza

el

ventrículo

izquierdo

a

través

de

un

"salto

de

barrera"

despolarizándolo retrógradamente. Por tanto, su representación en el ECG quedará de la siguiente manera: •

Morfología QS ó rS en V1 y V2

•

Ondas R anchas y empastadas en D1, V5, y V6 •

Deflexión

intrinsecoide en V5 mayor de 80 mseg. •

Duración de QRS entre 100 y 120 mseg en el bloqueo "incompleto" y mayor de 120 mseg el "completo".

•

Ausencia de onda q inicial en V5 y V6 • Onda T negativa (secundaria) en V5 y V6.

•

Morfología rS en D2, D3, y aVF.

El bloqueo de rama izquierda su asocia a: •

Cardiopatía isquémica

•

Infarto de miocardio.

•

Cardiopatía hipertensiva

•

Miocardiopatías de etiología diversa

•

Valvulopatía aórtica

•

Cardiopatía senil

En el 90% de los casos de bloqueo completo de rama izquierda suele encontrarse una cardiopatía de base. Cuando se hacen estudios con ECG de Holter puede observarse la intermitencia del bloqueo de rama muy en relación con cambios en la frecuencia cardíaca. Hemibloqueo anterior izquierdo: El impulso eléctrico queda bloqueado en la porción antero-superior de la rama izquierda, lo que condiciona la secuencia de despolarización del ventrículo izquierdo y en particular el eje de QRS, sin afectar a

la repolarización ventricular (onda T) ni tener el QRS una duración superior a 100 mseg. Los criterios electrocardiográficos para su identificación son : •

Desviación izquierda del AQRS (- 30º a - 90º)

•

Duración de QRS normal ó ligeramente alargada.

•

Deflexión intrisecoide en aVL mayor que en V6

•

Morfología rS en D2, D3, aVF, y qR en D1 y aVL •

Repolarización

(Onda T) no secundariamente alterada. Hemibloqueo posterior izquierdo: Es menos frecuente que el hemibloqueo anterior izquierdo. Al contrario de éste la despolarización se hará preferentemente por la hemirrama izquierda lo que condiciona la siguiente morfología en el ECG: •

Desviación derecha del AQRS (+90º a +120º) •

Aumento

de

la

deflexión intrinsecoide en aVF. •

Morfología qR en D2, D3, y aVF

•

Morfología RS ó rS en D1, y aVL.

•

Repolarización (Onda T) no alterada.

•

Duración de QRS normal ó ligeramente alargada



BLOQUEOS DE ARBORIZACION:

Se producen como consecuencia de un trastorno al paso del estímulo en áreas periféricas del corazón, siendo su causa mas común el infarto de miocardio que necrosa un sector determinado del miocardio afectando en su conjunto al sistema de conducción. Su reconocimiento en el ECG de superficie es en ocasiones difícil. Pueden sospecharse por empastamientos en la rama descendente del QRS (D1, aVL, V5, y V6) con un duración no superior a los 100 mseg 

BLOQUEOS EN ASOCIACION:

Básicamente pueden ser divididos, en bifasciculares y trifasciculares. Veamos:

Bifasciculares: Se producen por la afectación simultánea de dos de los cuatros fascículos antes estudiados, pudiendo ser el grado de bloqueo completo ó incompleto en uno ó ambos fascículos. a.-Bloqueo de rama derecha y tronco de la rama izquierda: Es el llamado bloqueo bitroncular. Si ambos son avanzados condicionarán un bloqueo AV igualmente avanzado. Si uno es avanzado y el otro no, la morfología del ECG será la del bloqueo dominante observándose además un alargamiento del PR. b.-Bloqueo de la hemirrama antero-superior y postero-inferior de la rama izquierda. Producen una morfología de bloqueo de rama izquierda. c.-Bloqueo troncular izquierdo y de cualquiera de ambas hemirramas: Produce morfología de bloqueo completo de rama izquierda estando el AQRS muy desviado a la derecha ó la izquierda según esté bloqueada en asociación la hemirrama posterior ó la anterior. d.-Bloqueo de rama derecha asociado a hemibloqueo antero-superior izquierdo: Presenta características propias de bloqueo de rama derecha con AQRS desviado a mas de - 45º (figura 15). e.-Bloqueo de rama derecha asociado a hemibloqueo póstero-inferior izquierdo: Presenta características de bloqueo de rama derecha con AQRS hiperdesviado a la derecha. Trifasciculares: Se observa en todas las situaciones en las que hay presencia de bloqueo bifascircular y se produzca alternancia con otros tipos de bloqueo en otros fascículos. El caso mas frecuente es la asociación entre bloqueo de rama derecha y hemibloqueos anterior y posterior (síndrome de Rosembaum). 

SINDROMES DE PRE-EXCITACION VENTRICULAR Y CONDUCCION ATRIOVENTRICULAR ACELERADA

Se entiende por pre-excitación, la situación en la que una parte ó toda la masa ventricular se activa de forma mas precoz que lo que a priori cabría esperar, lo

que provoca o un PR muy corto ó una deformación del complejo QRS ó ambas cosas a la vez. Se distinguen dos grandes síndromes de pre-excitación y de conducción AV acelerada: •

Síndrome de

Wolf-Parkinson-White

(WPW)

ó de

pre

excitación ventricular verdadera. •

Síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL) ó de conducción atrioventricular acelerada.

SINDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE: Anatómicamente está caracterizado por la presencia de una vía atrioventricular accesoria (haz de Kent) que interconecta ambas cámaras saltando el nodo AV. Al ser mas rápida la conducción eléctrica por esta vía (repolarización mas rápida) los impulsos atriales alcanzaran el ventrículo mas fácil y rápidamente (PR corto), provocando una despolarización inicial de la masa paraseptal derecha lo que en el ECG dará lugar a un empastamiento inicial del QRS (onda delta). Electrocardiográficamente se reconoce por (figura 4.7): 

Intervalo PR inferior a 120 mseg.



Onda "delta" en D1, aVL, V5 y V6



Repolarización ventricular alterada.

Según

la

localización

del

haz

anómalo

se

reconocen

dos

tipos

electrocardiográficos de WPW: 

WPW izquierdo: QRS positivos (Rs) en V1 y V2.



WPW derecho: QRS negativos (rS) en V1 y V2

Significado clínico del WPW En el síndrome de WPS es frecuente la asociación de arritmias auriculares y ventriculares de distinto grado, pudiendo observarse desde la simple extrasistolia aislada a las crisis rápidas, incesantes y graves de taquiarrítmias auriculares y ventriculares, incluida la fibrilación atrial paroxística de respuesta ventricular rápida. El mecanismo usual de producción y mantenimiento

de estas arritmias suele ser la reentrada a través de la vía normal y la accesoria. Suele estar presente en 1 de cada 500 individuos que acuden a una consulta de cardiología. Si se sospechan arritmias debe procederse al estudio con ECG de Holter, y si en este examen las arritmias se consideran de gravedad, un estudio con electrofisiología invasiva es obligado para verificar el comportamiento de las vías anómalas y su respuesta a las drogas antiarrítmicas.

FIGURA 4.7- Wolf-ParkinsonWhite. Nótese el PR corto (inferior a 120 mseg) y el empastamiento de la rama ascendente de QRS en D1, D2, aVLy de V2 a V6. La repolarización

es

secundariamente anómala en D1, aVL, y de V2 a V6. SINDROME LOWN-GANONG-LEVINE: En 1957 Lown Ganong y Levine observaron que determinados pacientes con un intervalo PR corto (igual ó inferior a 120 mseg) con QRS normal (no onda delta) eran propensos a las crisis de taquicardia paroxística supraventricular. Probablemente la mayor parte de las conducciones AV aceleradas se explicarían por alteraciones anatomofisiológicas del sistema de excito-conducción, que fundamentalmente consistirían en: •

Nodo AV congénitamente pequeño ó con alteraciones anatómicas de la zona donde se produce el "retraso fisiológico" de la conducción AV.

•

Nodo AV hiperconductor.

•

Doble vía nodal, siendo una de ellas muy rápida.

Electrocardiográficamente se caracteriza por: •

Intervalo PR corto (igual ó inferior a 120 mseg.)

•

Complejo QRS y ST-T sin alteraciones.

Un PR corto en pacientes asintomáticos carece de significado clínico, e incluso puede deberse a un aumento transitorio del tono simpático. Si las maniobras vágales (masaje carotídeo, sedación, beta-bloqueadores, etc.) alargan el PR confirmarán su carácter funcional. 

MARCAPASOS CARDIACOS IMPLANTABLES

En 1959 W.M. Chardack implantó el primer marcapasos cardíaco artificial en un paciente con bradicardia extrema sintomática por bloqueo AV completo, y que previamente había sido creado y diseñado por Wilson Greatbach, abriendo así la era de los tratamientos antibradicardia no farmacológicos. Desde entonces hasta nuestros días, han sido dados pasos de gigante en esta materia, de forma que en la actualidad, se disponen de electroestimuladores de muy bajo peso, de muy larga duración y de una seguridad casi total, habiéndose además creado diferentes diseños, para ser adaptados a cada una de las diversas patologías en las que la implantación de un marcapasos es absolutamente resolutiva . El marcapasos antibradicardia está básicamente constituido por: 1.- Un generador de impulsos eléctricos (microvoltaje) 2.- Una derivación de estimulación (electrodo) 3.- Una fuente de energía (batería de litio) 4.- Una memoria con el programa de trabajo Desde un punto de vista electrofisiológico, la estimulación se efectúa mediante el paso de una corriente eléctrica a través del cátodo del electrodo hasta el miocardio excitable, provocando un potencial de acción transmembrana (PAT) que

inducirá una contracción cardíaca, cuyo frente de despolarización se iniciará en el punto de estimulación, expandiéndose después a todo el miocardio viable 

MODELOS ACTUALES DE MARCAPASOS

En la actualidad existen diversos modelos de marcapasos adaptados cada uno de ellos al tipo de patología, y que son reconocidos por unas siglas que expresan su modo de a...