5. Trastornos del potasio, magnesio y calcio PDF

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Trastornos del potasio, magnesio y calcio...

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Trastornos del potasio, magnesio y calcio 1:29:25 Plazo: sabado 8 am Recuerden marcar su nombre al terminar LAURA 0:00 - 05:10 A lo que más frecuente nos vemos enfrentados es a trastornos del potasio quizas por que es el que mas se mide; calcio y magnesio no suelen ser evaluados. En urgencias generalmente cuando se piden electrolitos solo se mide: . POTASIO Es el ion intracelular más importante, más del 98% de potasio corporal total está dentro de la célula principalmente en el músculo ya que estas células lo necesitan para su contractibilidad. En sujetos sanos el equilibrio del potasio en el cuerpo va a estar dado por el mismo potasio que ingerimos todos los días y excretado, o sea que la mayoría de la excreción del potasio va a depender del riñón y si queremos mantener un equilibrio los riñones deben realizar su función adecuadamente. Entonces, si tengo una . El potasio intracelular es importante porque participa en la regulación del ácido-base, ya que una de las bombas que se encuentra en las células es la que intercambia

La hiperpotasemia disminuye el potencial de membrana, ya que los potenciales de membrana de excitación la despolarización va a depender de diferentes moléculas entre esas el potasio; por ende si hay una y si hay una → Por lo cual para un lado o para el otro los trastornos del potasio pueden generar e incluso Valores normales: / L (también puede expresarse como milimol por que es un ion único) ● Hipopotasemia: 5.5 mEq/ L EDER 05:00 - 10:20 Siempre buscar valores entre 3,5 y 5.5 mEq/ L, menos de eso es hipokalemia y si es mayor de eso es hiperkalemia y de acuerdo a eso se dará el manejo.

En cuanto a la homeostasis del potasio, hay una ingesta diaria; la mayoría del potasio está dentro de las células pero tenemos una ingesta diaria que llega al intestino 10% se irá por la excreción fecal y el 90% por la excreción urinaria, aproximadamente el lular, que es el que podemos medir, es decir cuando se mide potasio que sale entre 3.5 y 5.5 se está midiendo este 2%, realmente hay un 98% que no estamos midiendo porque está dentro de la célula, lo que pasa es que se infiere que si ese 2% se mantiene en equilibrio en los valores que dijimos, probablemente lo del 98% también va a estar en equilibrio, en la medida que este valor intracelular disminuye, también va a disminuir el valor extracelular, pero realmente lo que hay que tener en mente es que cuando medimos potasio se mide solo un pequeño porcentaje de lo que está extracelular. Este movimiento del potasio es muy importante, e y de hecho es nuestro objetivo en el tratamiento, al igual que es nuestro objetivo buscar las causas. → Las causas que generan que el → Las causas que pasan el

.

¿Qué situaciones pasan el potasio extracelular al intracelular, o sea, qué situaciones generan ●

●

: La insulina es un gran estimulador de la bomba sodio/potasio ATPasa, al igual que el lo que hace que el potasio que está afuera de la célula pase hacia adentro. La por el mismo mecanismo comentado anteriormente; si hay alcalosis la célula saca los hidrogeniones que tiene adentro, para lo cual necesita el potasio; la célula

Entonces, la extracelular al intracelular.

2 y

son estimulantes del paso de potasio

Por el contrario, la la h , la pasan el potasio de dentro de la célula hacia afuera (

y el

Se puede observar entonces que la , porque en este caso se pueden normalizar los niveles de potasio al pasar el que está afuera hacia dentro. Por lo tanto, pilares del manejo de la hiperkalemia que son la insulina y los beta-2. La excreción urinaria puede ser estimulada por la aldosterona, que finalmente va a estimular la excreción de potasio. Los niveles de potasio en plasma también estimulan la excreción o no, la liberación de sodio dado que entre más sodio tiene una personas, más va a excretar potasio, el porque en los individuos que tienen un daño renal agudo la mortalidad va a depender de las infecciones y complicaciones alteraciones hidroelectrolíticas, hiperkalemia que llevan a arritmias y a la muerte. El 90% del potasio es excretado por el riñón y si esté no está excretando bien, muy probablemente todos los que tengan injuria renal aguda o crónica van a terminar con hiperkalemia. Hipokalemia Se define como niveles de potasio Hipokalemia Hipokalemia Hipokalemia:

, pero puede ser leve, moderada y severa.

Esto va a servir para enfocar el tratamiento, ya que no es lo mismo tener un potasio de 3.2 a uno de 2.3. Claramente entre más depletado se encuentre el potasio extracelular (deben imaginarse que pequeños cambios en ese potasio están generando grandes cambios en ese 98% del potasio intracelular) más sintomática será. Asi, entre más profunda sea la hipokalemia, mayores serán las alteraciones. TEJADA 10:20 - 15:30 Lo más común es que el , ya que hay muchas causas por las cuales este se puede disminuir una de ellas es la de asa como es la furosemida, el 80% de los pacientes que los usan pueden llegar a hipokalemia. El porcentaje de pacientes con IC descompensada es alto, utilizamos furosemida en mucho de los casos en general cada 6 horas otras veces en infusión, por lo cual tenemos que tener extremo cuidado de no causar una hipokalemia. El 20% de pacientes hospitalizados podrá tener hipokalemia Causas de Hipokalemia: - Pérdidas gastrointestinales como la o urinarias Hipokalemia refractaria (no responde al manejo) paciente sin vómito y sin diarrea al que se le administra K+ constantemente, pero el K+ control sigue bajo. Es posible que este paciente tenga

-

una ya que a nivel renal cuando hay hipomagnesemia se permite mayor salida de K+ con el fin de ahorrar Mg++. En estos casos toca aplicar soluciones de K+ y Mg++ logrando así el control del paciente. Otras causas de Hipokalemia es por pérdidas intestinales; diarreas persistentes de 5 días son un ejemplo.

ALVARO 15:30 - 20:40 Si no es por pérdidas es por el movimiento del K+ del medio extracelular al intracelular, entre estas causas tenemos la administración de o la glucogénesis que a la larga me va a causar un aumento de los niveles de insulina, administración de , esto lo vemos en pacientes que tienen crisis asmáticas, debemos monitorear el nivel de potasio en estos pacientes por la alta exposición que se les da, la también es una causa de hipokalemia, , tener en cuenta los antibióticos también, hay una serie de ellos, entre ellas la anfotericina b (da hipocalemia siempre, más que todo porque se da por tiempos prolongados), piperacilina tazobactam) Manifestaciones clínicas, la , si hay manifestaciones estas se van a revertir con la administración del potasio, puede haber

. Hay que tienen en cuenta que en los paciente de cetoacidosis diabética se debe administrar potasio debido a que a estos se les administra insulina. DIEGO 20:40 - 25:50 Existen asociados a la y es importante conocerlos porque nos da una idea de cuando esos niveles de potasio vamos nos impacta a nivel cardíaco. De los primeros cambios es en , con aparición de onda generalmente la Hipokalemia leve tiene a NO tener impacto electrocardiográficos pero ya de pueden observarse. Si la Hipokalemia se vuelve muy severa y el ST se aplana aún más, puede confundirse con un infarto. Ejemplo clínico crack del doctor: en una ocasión se presentó una paciente con hiperaldosteronismo primario, pero se desconocía que tenía esa condición, y al hacerle el electro se observó que tenía una depresión del segmento ST, y se pensó que se estaba infartando, pero con troponinas negativas, pero como troponinas negativas no descartan un SCA, se le realizó cateterismo cardíaco, se vió que estaba normal, y posteriormente la paciente mencionó que tenía hiperaldosteronismo, entonces se procedió a corregir el potasio y mejoraron los cambios electrocardiográficos. Cómo se sabe, los cambios dinámicos en el electrocardiograma, por ejemplo una inversión de onda T y después ya no me aparezca y esté positiva, estas son cosas que hablan mucho de SCA, por eso valía totalmente la pena salir de dudas con esta px. Y OJO que también las alteraciones del potasio (Tanto la hiperkalemia, como la Hipokalemia) pueden desencadenar arritmias, especialmente de tipo Diagnóstico: Se hace midiendo los niveles de potasio sérico. No hay diferencia entre sí la muestra es arterial o venosa, por eso muchas veces cuando se toman gases arteriales y se

lleva también la tirilla, se pide se cuantifique el potasio y no hay ningún problema con que la muestra sea de origen arterial. OJO con las , hay varios tipos, son infrecuentes, en el HUN se pueden tener algunos casos aislados al año (Unos dos o tres) pero si los hay y llegan generalmente con con niveles de potasio que rodean el 1,5 y cuando se empieza a buscar las causas muy profundamente se descubre la renal y el principal fenómeno de su fisiopatología es que a final de cuentas el PC termina . Cuando hay Hipokalemia tengo riesgo de alteraciones asociadas, hay alteraciones en la , pero también el y el por lo tanto si se está estudiando las causas de la Hipokalemia, pueden pedir que se midan estos otros elementos. Hay un enfoque dx, en el cual si deseo ser más específico frente a la causa, puede ver si tiene pérdidas por el riñón o no, y una forma de hacerlo es midiendo el potasio en orina 24 hrs.

VANESSA 25:50 - 31:00 Si esa pérdida es , ahí sí le busco causa probablemente de origen renal, que dependiendo de los síntomas se busca un , se le busca si es por etc.; pero se sabe que en cuanto a las causas, se busca la causa de origen de pérdida renal.

Algoritmo de Harrison para el diagnóstico de hipopotasemia. TRATAMIENTO

Sea asintomático o sea sintomático si hay un potasio bajo, ¿Qué voy a hacer? ● Lo primero es tratar de reducir las pérdidas de potasio, es decir, busca la causa y no sea que estés poniendo potasio por un lado y perdiéndolo por el otro. ● Después, se repone el potasio. ● Se evalúa que ese potasio que estás administrando no te cause toxicidad.

● Previenes futuros episodios Esto es lo que hay que hacer para el tratamiento de la hipokalemia.

Recordemos que la disminución de 1 mEq de potasio, representa más o menos 200-400 mEq del potasio corporal total, por lo tanto, a veces pequeñas variaciones del potasio extracelular que es el que medimos, pueden ser grandes variaciones del potasio intracelular. Hay dos formas de reponer ese potasio, ya se buscó la causa y se intentó que no se pierda por otro lado; ahora sí voy a reponer el potasio, hay dos formas de hacerlo: ● Oral ● Intravenosa, según medicina interna debe ser en los pacientes con náusea severa, vómitos o molestias abdominales. Finalmente, él por experiencia clínica recomienda que en una hipokalemia leve se haga reposición oral, mientras que en la moderada y en la severa se haga reposición intravenosa, para no caer en riesgos; aún cuando por ejemplo, si se tiene una severa y está tolerando su vía oral bien, lo que vas a alcanzar de reposición con el potasio oral va a demorar mucho, en comparación por el intravenoso; y a diferencia del sodio que no puede subirse tan rápido, esto se permite hacer una subida un poco más rápida. ¿Cuánto puede subir el sodio por días? 8-10mEq. Aquí ya veremos los topes, pero son amplios dependiendo la vía de reposición. Entonces, en leve se tiende a la reposición oral; en moderada y severa se tiende a las reposiciones intravenosas.

Uno de los problemas de la administración del potasio es que al ponerle potasio a una solución, esa solución se vuelve hiperosmolar y da mucha flebitis o inflamación de las venas, entonces el paciente se queja porque le duele o le arde la vena. Entonces surgía la duda: ● Si el potasio se pone en solución salina y lo administramos, la solución salina tiene sodio, por lo tanto es muy osmolar ● Hay personas que lo ponen en dextrosa, la cual al no tener sodio sino un poco de glucosa, es menos osmolar, le ponemos potasio, no termina siendo hiperosmolar y los pacientes lo toleran más. Sin embargo, el potasio SOLO se pone en solución salina ya que administración de potasio en soluciones dextrosadas, en el paciente aumenta la insulina, lo que a su vez baja el potasio; entonces por eso es que no se administra con dextrosa.

Una de las reglas de oro del potasio es que debe ser administrado con solución salina; además, al momento de reponer el potasio tengo que tener en cuenta que el potasio es muy osmolar cuando se administra y causa mucha flebitis, entonces hay unos límites de administración periférica y hay unos límites de administración de potasio por vía central: ● Por vía periférica NO deben pasar más de 4 mEq por hora; como se quiera armar, pero refiere que la ampolla de potasio viene de 20 mEq en 10 cc y lo que él generalmente hace es coger 2 ampollas de potasio, o sea 40 mEq en una bolsa de 500 cc de solución salina, y si eso lo paso a 40 cc por hora, estoy pasándole 3.2 mEq por hora. MARÍA CAROLINA 31:00 - 36:10 Si yo por ejemplo aumento la tasa porque me parece que está muy hipocalémico a 80cc/h le estoy aumentando el aporte a 6,4 mEq/h, a ese paciente se le revienta la vena, hace una flebitis y toca coger otra vía periférica. Si el K+ está en 1,5 debo reponerlo muy rápido incluso la vía periférica no va a alcanzar para llevarlo a la condición adecuada, recuerden que la carencia de 1 mEq en plasma ya son 200 a 400 de falta de K+ en el líquido intracelular y si le voy a estar poniendo 4 mEq/h a las 24h llevaría solo 96 mEq suministrados, entonces por vía central podemos poner hasta 40 mEq/h. Por eso, una de las indicaciones para poner un catéter venoso central es reposición de K+, así mismo ponemos 2 o 3 ampollas en 500 cc para que pase durante 2 o 3h y al momento tengo el K+ restablecido, pero está en juego cuánto por hora va a pasar por esa vía, NO pasar

más de 20 mEq/L en velocidades de infusión, NO más de 200 a 250 mEq/día y vigilar el K+ para no llegar a causar entonces una hipercalemia. Además garantizar que el paciente esté orinando, porque a veces llegan con cuadros de injuria renal aguda, se debe identificar si acompañando esa hipocalemia el paciente no está orinando porque ese K+ vas es a subir luego y antes se tendrá que hacer manejo de hipercalemia. En hipocalemia entonces debemos: Buscar la causa Decidir si haré tratamiento oral (para las causas leves) o intravenoso (para las moderadas o severas), dependiendo si tengo vía periférica o vía central así prepararé yo mi tasa de infusión. Alimentos ricos en K+:

El Gluconato de K+ tiene entre sus efectos adversos que sabe feo y que produce es la diarrea porque es hiperosmolar, el inconveniente real es que si produce diarrea no es mucho lo que realmente se vaya a subir el K+ al final. Sale mejor dar entonces: Lenteja Pistachos Coco Frijoles

MARÍA ANDREA 36:10 - 41:20 Hipercalemia Niveles: ● Leve: 5.5 a 6.5 ● Moderada: 6.5 a 7.5 ● Severa: >7.5 ¿A cuál le tengo más miedo yo? ¿A la hipocalemia o a la hipercalemia? Pues ambas matan igual, pero la hipercalemia a veces se pone pesada, manejar una hipocalemia es ponerle potasio y sube, pero a veces que baje el potasio es lo que cuesta bastante, sobre todo que muchas de las causas, en especial renales, son difíciles de manejarlas enseguida porque se necesitaría diálisis, y no es un servicio que esté siempre disponible, entonces lo que se hace es usar unos medicamentos para tratar de que el paciente no se muera mientras llega la diálisis. Aquí cualquier nivel de hipercalemia puede llevar a desenlaces fatales. Causas Pseudohiperkalemia: que son los falsos niveles de potasio elevados en sangre (el potasio está más elevado a nivel intracelular), entonces al momento de tomar la muestra de sangre a un paciente le amarran el torniquete, dura como 15 minutos con eso, y además le pegan a la vena, toman la muestra y sale el potasio alto, todo esto de cierto modo genera destrucción celular, lo que provoca la salida de todo lo que tenía adentro la célula y entre eso unas grandes cantidades de potasio, lo que único debe hacer es mandar a repetir la muestra. Cambio transmembrana: paso del potasio de dentro de la célula hacia afuera de esta, lo que pasa en la lisis celular como en la rabdomiolisis, que es destrucción de los músculos, y el miocito es una de las células con más potasio intracelular. Disminución de la excreción: se observa en la injuria renal, ya sea aguda o crónica. Las causas debido al aumento de la ingesta son infrecuentes, ya que paciente con alta ingesta de potasio pero buenos riñones no les pasa nada, más allá de que hay una concentración en la orina. Acidemia: cuando esto sucede los iones hidrógenos entran a la célula y el potasio sale, a medida que hay más acidemia habrá más hiperkalemia. Miren que hay 2 tipos de causas: aumento de potasio intracelular y disminución de la excreción de potasio. (Imagen)

NAOMI 41:20 - 46:30 El potasio pasa desde adentro de la célula hacia afuera de la célula, o disminución de la eliminación como sucede en la embolia pulmonar aguda, hipovolemia, sepsis, acidosis o cualquier tipo de shock que te altere la función renal. Clínica: cambios en el ECG, parestesia, debilidad, ausencia de reflejo, náusea, vómito, diarrea, acidosis metabólica. Cambios electrocardiográficos de la hiperkalemia ● Leve: alteración en la repolarizaciòn, ondas T picudas, empieza a aumentarse el intervalo QT como ustedes saben, estos pueden predisponer a arritmias ventriculares ● Moderada: bloqueo del nodo AV, bloqueo completo de la rama izquierda, alteración del nodo sinusal ● Severa: se ensancha el QRS, nos puede llevar a taquicardia y fibrilación ventricular Tratamiento: 1. Si tengo o no tengo alteraciones electrocardiográficas, en la historia clínica se coloca si el paciente tiene hiperkalemia con impacto o sin impacto electrocardiográfico 2. Intentar que el potasio entre a la célula 3. Tratar que el potasio se elimina 4. Tratar de que no se absorba

Entonces protección miocárdica, si tengo un pxn con potasio de 7 e impacto electrocardiográfico con ondas T picudas mayores de 7mm o mayores del 75% del QRS, lo que se debe hacer es estabilizar la membrana, esto se hace con calcio (sales de calcio, gluconato de calcio). Se pueden usar soluciones bicarbonatadas pero lo mejor es el calcio. Gluconato de calcio no baja el potasio, el fin del gluconato es estabilizar la membrana y no bajar el potasio JONATHAN 46:30 - 53:40 Si no tengo impacto en ECG NO SIRVE EL GLUCONATO DE CALCIO. “Solo se pone en BOLO 10-20 mL de gluconato 10% IV si presenta alteración.” Pregunta: si estabiliza la membrana no evitaría que el K subiera más? R=/ No, porque depende de la causa, y lo que estás buscando es que no se despolarice tan rápido la membrana. El K seguirá subiendo por la razón que lo está elevando. Hay otros medicamentos, como soluciones bicarbonatadas que estas si disminuyen el K en 0.47 mmol/L a los 30 minutos (pero se usan cuando hay acidosis, generalmente a pH de 7.2) CONCLUSIÓN: lo preferido en alteraciones del ECG es el gluconato, pero bolos y tengan presente que no les va a bajar el K. El otro manejo es pasar el K de fuera a dentro de la célula, y las moléculas que hacen eso son la Insulina (estimula la Na/K/ATPasa) y los B2 agonistas. A un paciente que lo tienes normal y le pones insulina, debes tener cuidado porque si le baja el K pero también le baja la GLICEMIA. Entonces se pone insulina + dextrosa (Sln mal llamada polarizante por que la verdadera tiene otros electrolitos para pacientes con IAM). RECOMENDACIÓN: 5 U de insulina por 25 gr de dextrosa (Dextrosa al 5% serán 500 ml, si es al 10% serán 250 ml y si es al 50% será 50 ml, “el porcentaje indica la cantidad de gr en 100 ml o cc”), lo que el profe hace es 10 U insulina y una dextrosa al 10% de 250 ml eso lo combina y póngalo en bolo. Siempre recomendar una glucometría antes y una después porque se pueden pasar de insulina. Esta solución baja 0.79 +- 0.25 mmol/L en 60 minutos (es de las que más baja, sólo superada por la diálisis). Lo otro es el uso de B2 o simpaticomiméticos, TIENE QUE SER NEBULIZADO a dosis de 10 mg (más altas que en asma, Ej en asma se usan 15 gotas de salbutamol, para esto serían entre 30 y 40 gotas, hay que estar pendiente de la taquicardia). Esta medi...