Seminario Metabolismo del calcio y el fósforo PDF

Title Seminario Metabolismo del calcio y el fósforo
Course Fisiología Humana I
Institution Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua Managua
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Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua, Managua UNAN-Managua Recinto Universitario “Rubén Darío” Facultad de Ciencias Médicas Departamento de Ciencias Fisiológicas Fisiología Médica I Seminario VII: Metabolismo del calcio y el fósforo

Integrantes: Aguilar Urbina Moisés Israel Amador Dávila Jeffrey Francisco Areas Narváez Mayerling Mercedes Bravo Salmerón Eneyda Lisseth Canales Juárez Jadder Emilio Castillo Siles Alexa Fernanda Estrada Granados Briselda de Jesús Flores Marín José Gamalieth Fonseca González Fernando José Fuentes Franco Ritchell Karina Fuentes Ordónez Hellen Tatiana Gaitán López Carlos Manuel Docente: Dr. Dorian Aguirre

Carrera: Medicina Grupo 1 Mesa 1

Fecha: Lunes 15 de julio del 2019

Managua, Nicaragua

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Objetivos

1. Explique la importancia de la regulación de las concentraciones del calcio sérico. 2. Diferencie las características y funciones de las hormonas paratiroidea, vitamina D3 y calcitonina, en la regulación del calcio y fósforo plasmático. 3. Describa las alteraciones más comunes relacionadas con el metabolismo del calcio.

Introducción

Dentro de los minerales que necesitamos consumir en la dieta, se encuentran el calcio y el fósforo. Ambos tienen funciones esenciales en el organismo, como por ejemplo formar la estructura de huesos y dientes, lo que hace que se requieran en cantidades relativamente altas comparadas con otros minerales. El calcio tiene numerosas otras funciones en el organismo, por ejemplo en la acción de las hormonas y en la coagulación sanguínea. El fósforo es esencial para la formación de moléculas muy importantes que tienen que ver con el manejo de la energía y el metabolismo dentro de las células. Los niveles de calcio y fósforo circulantes se encuentran regulados por la absorción en el intestino y excreción por la orina, a través del riñón. La deficiencia de calcio en la dieta puede llevar a la osteoporosis, enfermedad en que los huesos no tienen el mineral suficiente, y por lo tanto resultan frágiles y se fracturan muy fácilmente. Esta enfermedad es común en mujeres después de la menopausia. La deficiencia de fósforo, por su parte, si bien es muy poco frecuente, puede provocar pérdida de hueso, debilidad, anorexia y dolor. La cantidad de fosfato en la sangre afecta el nivel de Calcio en la sangre. El calcio y el fosfato en el cuerpo reaccionan de maneras opuestas: a medida que los niveles de calcio en la sangre se elevan, los niveles de fosfato disminuyen. Una hormona llamada hormona paratiroidea (PTH) regula los niveles de calcio y de fósforo en la sangre. Cuando se mide el nivel de fósforo, se mide el nivel de Vitamina D y, a veces, un nivel de PTH al mismo tiempo. La vitamina D es necesaria para que su organismo absorba el fosfato.

Correlación clínica: Caso clínico N°1: Paciente femenina de 75 años de edad, llega a consulta externa por presentar dolor en la espalda de varias semanas de evolución. Tiene antecedentes de una fractura de muñeca como consecuencia de un trauma leve. Presento su menopausia a los 52 años y no ha utilizado calcio suplementario desde entonces. Refiere haber sido siempre una persona sedentaria y haber fumado hasta la edad de los 70 años. Se le realizo una densitometría ósea reportando osteopenia severa a nivel de las caderas y osteoporosis a nivel de los cuerpos vertebrales. Se le prescriben Bifosfonatos y calcio con vitamina D. Discuta: 1. ¿En qué consiste la osteoporosis?, ¿Cuál es la diferencia con la osteopenia?, ¿Cuáles son sus manifestaciones clínicas en la osteoporosis? La osteoporosis es una enfermedad esquelética en la que se produce una disminución de la densidad de masa ósea. Así, los huesos se vuelven más porosos, aumenta el número y el tamaño de las cavidades o celdillas que existen en su interior, son más frágiles, resisten peor los golpes y se rompen con mayor facilidad. En el interior del hueso se producen durante toda la vida numerosos cambios metabólicos, alternando fases de destrucción y formación de hueso. Estas fases están reguladas por distintas hormonas, la actividad física, la dieta, los hábitos tóxicos y la vitamina D, entre otros factores. OSTEOPOROSIS La osteoporosis es una enfermedad que hace que los huesos se debiliten y se fracturen con facilidad ante un mínimo traumatismo. Las personas que tienen osteoporosis se fracturan frecuentemente la cadera, la columna y la muñeca. A la osteoporosis se le ha llamado “la enfermedad silenciosa” porque la pérdida de hueso ocurre sin que haya ningún síntoma. Normalmente, las personas que sufren osteoporosis no lo saben hasta que no se produce una fractura.

OSTEOPENIA La osteopenia es una situación teórica en la que la densidad mineral ósea no es ni normal ni osteoporótica. A medida que se envejece, la parte interna de los huesos se vuelve porosa por una pérdida de calcio. Esto se llama perder masa ósea. La masa ósea total suele alcanzar su nivel máximo, aproximadamente, a los 35 años. La osteopenia hace referencia a la masa ósea que es menor que su masa ósea máxima, pero aún no lo suficientemente baja como para considerarse osteoporosis. La osteopenia no es una enfermedad, pero si está relacionada con el riesgo de sufrir osteoporosis.

Las manifestaciones clínicas más comunes de la osteoporosis son: ≻Dolor de espalda, causado por la fractura o el colapso de una vértebra ≻Pérdida de estatura con el transcurso del tiempo ≻Postura encorvada ≻Fractura de un hueso que se produce mucho más fácilmente de lo previsto.

2. ¿Cuáles son los factores de riesgo para la osteoporosis en esta paciente?, ¿Qué otras causas de osteoporosis existen? El hecho de que una persona llegue a tener osteoporosis depende del grosor de los huesos (densidad ósea) en los primeros años de vida, así como de la salud, la dieta y la actividad física más adelante. Los factores que aumentan el riesgo de osteoporosis tanto en hombres como mujeres incluyen:  La causa de la pérdida ósea después de la menopausia es fundamentalmente la deficiencia de estrógeno y la utilización de este último frena la evolución de la enfermedad.  Tener antecedentes familiares de osteoporosis. Si su madre, padre o un hermano ha tenido un diagnóstico de osteoporosis o ha experimentado fractura de huesos a causa de una lesión menor, la paciente tiene mayores probabilidades de llegar a tener osteoporosis. Factores de estilo de vida. Estos incluyen:  Fumar: Las personas que fuman pierden densidad ósea con mayor rapidez que los no fumadores.  Consumo de alcohol: El consumo excesivo de alcohol puede disminuir la formación de hueso y aumenta el riesgo de caídas. Un consumo excesivo de alcohol es más de 2 bebidas al día para los hombres y más de 1 bebida al día para las mujeres. Vea imágenes de bebidas alcohólicas estándares.  Hacer muy poco o nada de ejercicio: Los ejercicios de soporte de peso, como caminar, trotar, subir escaleras, bailar o levantar pesas, hacen que los huesos se mantengan fuertes y sanos, haciendo que los músculos y los huesos se ejerciten contra la gravedad. El ejercicio puede mejorar su equilibrio y reducir su riesgo de caerse.

 Tener contextura pequeña o delgada: Las personas delgadas y aquellas de contextura pequeña tienen mayores probabilidades de llegar a tener osteoporosis. Pero tener sobrepeso pone a las mujeres en riesgo de otras afecciones médicas serias, incluyendo diabetes tipo 2, presión arterial alta y enfermedad de las arterias coronarias (CAD, por sus siglas en inglés). Para obtener más información, vea el tema Manejo del peso.  Una dieta con pocos alimentos que contienen calcio y vitamina D.  Tener determinadas afecciones médicas: Algunas afecciones médicas, como hipertiroidismo o hiperparatiroidismo, le hacen correr un riesgo mayor de osteoporosis. 3. ¿En qué consiste la densitometría ósea?, ¿Qué otros estudios se pueden realizar en un paciente con factores de riesgo para la osteoporosis?

La densitometría ósea es una prueba que sirve para medir la densidad de calcio existente en nuestros huesos, por lo que suele utilizarse para el diagnóstico de la osteoporosis.

Quitar todo accesorio o vestuario que contenga metal .Después entrar a la sala donde se encuentra el aparato con el que se realiza la densitometría ósea, se encontrara una camilla o sillón y al lado una máquina con dos brazos, uno que va hacia debajo de la camilla y otro arriba.

El paciente se recostara en la camilla de forma diferente según la zona que quieran medir. Si se mide la cadera, el pie se colocará en un maguito que te hará rotar la pierna para colocar la cadera correctamente. Si se mide la columna vertebral, las piernas estarán más elevadas para así apoyar la espalda en la camilla. Una vez este correctamente colocado debe permanecer quieto.

El técnico sanitario manejará la máquina y comenzará a medir la densidad ósea del hueso enviado rayos X que saldrán por el brazo inferior y se recogerán en el brazo superior. Se muestra la concentracio de minerales y se compara con los valores normales promedio.

Otras pruebas:     

Biometría hemática completa Examen de orina con clearence de calcio y fosforo Medición de minerales y electrolitos séricos Estudios hormonales (paratiroides, tiroides, estrogenos) Medicion de vitamina D

4. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los bifosfonatos en la osteoporosis?, ¿Qué otro fármacos se puede utilizar? Los bifosfonatos inhiben la resorción osteoclástica del hueso mediante un mecanismo de acción distinto al de otros antirresortivos. Cuando empieza la resorción del hueso que está impregnado de bifosfonato, éste es liberado y captado por el osteoclasto, deteriorando su capacidad de formar el borde en cepillo, de adherirse a la superficie del hueso y de producir los protones y enzimas lisosómicas necesarios para continuar la resorción ósea. Algunos bifosfonatos interfieren con la activación y diferenciación de células precursoras osteoclásticas en osteoclastos maduros, modificando su adherencia al hueso e inducen apoptosis (muerte celular programada). Este mecanismo celular de inducir apoptosis parece estar relacionado con su capacidad de inhibir la vía del mevalonate y la síntesis de geranygeraniol, un compuesto producido en la vía de la biosíntesis del colesterol. Los bifosfonatos también pueden actuar indirectamente al estimular la formación de precursores de los osteoblastos, incrementar su número y diferenciación y permitir que estas células liberen sustancias que inhiban a los osteoclastos. Otros inhiben la producción de interleucina 6. A pesar de que los bifosfonatos tienen similares estructuras moleculares y mecanismos de acción comunes, entre ellos existen importantes diferencias en potencia y toxicidad. El alendronato y el risedronato son los bifosfonatos de uso clínico más potentes para inhibir la resorción ósea, mientras que el etidronato y el lodronato son los menos potentes. Otros fármacos: Los medicamentos como denosumab, teriparatida y abaloparatida pueden ser consumidos por cualquier persona con osteoporosis, pero es más probable que se recomienden para las personas con situaciones únicas, tales como la osteoporosis grave con muy baja densidad ósea, fracturas múltiples, consumo de esteroides y personas jóvenes. Estos medicamentos, que son inyectables, también se pueden administrar en personas que no toleran el bisfosfonato oral. Las formas intravenosas del ácido zoledrónico y del ibandronato también pueden ser una buena opción para quienes no toleran el bisfosfonato oral.

Caso clínico N°2: Paciente masculino de 38 años de edad, acude a la consulta con historia de presentar debilidad generalizada, anorexia, nauseas, vómitos, fatiga fácil y confusión mental. Refería también en los últimos días un aumento del volumen y frecuencia urinaria y sensación de sed permanente. En los exámenes que se envían se reporta un calcio sérico de 15 mg/dl. Los niveles de albúmina plasmática estaban en rango normal. A partir de dichos resultados se determinan los niveles de PTH en sangre lo que se reportan altamente elevados. Un ultrasonido de cuello mostraba una tumoración en el polo superior de la glándula tiroides compatible con Adenoma de la glándula paratiroides. Dicho diagnóstico se confirma por resonancia magnética. Discuta: 1. ¿Cuáles son los valores normales de calcio sérico total?, ¿En qué forma se encuentra el calcio a nivel sérico?, ¿Por qué es importante la determinación simultánea de la albumina plasmática para interpretar el calcio sérico? Este calcio consta de tres fracciones distintas: calcio libre o ionizado, calcio aniónico que se une a fosfatos y calcio unido a proteínas, principalmente albúmina o globulina. El calcio ionizado es el que realiza la mayoría de funciones metabólicas. Su concentración está controlada principalmente por la parathormona, la calcitonina y la vitamina D. Las modificaciones del nivel sérico de albúmina producen alteraciones en el nivel del calcio sérico total, pero no influyen sobre la fracción ionizada. La unión del calcio con la albúmina está relacionada con la concentración de protones: • Al aumentar la concentración de protones, disminuye la cantidad de calcio unido a albúmina y aumenta la concentración de calcio iónico. • Al disminuir la concentración de protones, aumenta la cantidad de calcio unido a Albúmina y disminuye la concentración de calcio iónico.

2. ¿Cuáles son las causas de hipercalcemia? Este equilibrio sutil entre una cantidad insuficiente de calcio en la sangre y la hipercalcemia puede verse alterado a causa de varios factores.

Causas de Hipercalcemia Otras enfermedades

Glándulas paratiroides hiperactivas La hiperactividad de las glándulas paratiroides (hiperparatiroidismo), que es la causa más frecuente de la hipercalcemia, puede provenir de un pequeño tumor no canceroso (benigno) o del aumento del tamaño de una o más de las cuatro glándulas paratiroides.

Deshidratación grave Una causa frecuente de la hipercalcemia leve o transitoria es la deshidratación. Cuando hay menos líquido en la sangre, se elevan las concentraciones de calcio.

Cáncer El cáncer de pulmón y el cáncer de mama, así como algunos tipos de cáncer de la sangre, pueden aumentar el riesgo de padecer hipercalcemia. La diseminación del cáncer (metástasis) a los huesos también aumenta el riesgo.

Ciertas enfermedades, como la tuberculosis y la sarcoidosis, pueden elevar los niveles de vitamina D en la sangre, la cual estimula al tubo digestivo para que absorba más calcio

Suplementos Con el paso del tiempo, tomar una cantidad excesiva de suplementos de calcio o vitamina D puede aumentar los niveles de calcio en la sangre por encima de lo normal.

3. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas y las complicaciones de la hipercalcemia? Complicaciones 



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Osteoporosis. Si los huesos continúan liberando calcio en la sangre, puedes padecer osteoporosis, enfermedad que debilita los huesos y que podría dar lugar a fracturas óseas, curvatura de la columna y disminución de la estatura. Cálculos renales. Si la orina contiene demasiado calcio, pueden formarse cristales en los riñones. Con el paso del tiempo, los cristales pueden unirse y formar cálculos renales. Expulsar un cálculo puede ser extremadamente doloroso. Insuficiencia renal. La hipercalcemia grave puede dañar los riñones y restringir su capacidad de limpiar la sangre y eliminar líquido. Problemas del sistema nervioso. La hipercalcemia grave puede dar lugar a desorientación, demencia y coma, la que puede ser mortal. Ritmo cardíaco anormal (arritmia). La hipercalcemia puede afectar los impulsos eléctricos que regulan los latidos del corazón y hacer que el corazón lata en forma irregular.

Manifestaciones clínicas Pueden conllevar situaciones que ocasionen la muerte del paciente de no corregirse adecuadamente, variando el tipo de manifestaciones que origine según valores de calcemia, la velocidad de instauración y sudoración, pudiendo ser bien tolerados una hipercalcemia intensa se instaura de forma gradual. Valores poco elevados suelen originar síntomas típicos pudiendo aparecer astenia, depresión, ansiedad y fatiga muscular. Consentraciones superiores pueden originar síntomas en diferentes órganos y aparatos: A. A nivel gastrointestinal  Anorexia  Nauseas  Estreñimiento  Detención abdominal B. A nivel neuromuscular y psiquiátrico      

Depresión Ansiedad Cefalea Perdida de memoria Fatiga muscular Hiporreflexia (si >15mg/dl)

C. A nivel cardiovascular

 Hipertensión arterial  Arritmia ventricular  En ECG acortamiento de QT a expensas de un ST corto o ausente D. A nivel renal  Poliuria y polidipsia  Traducción de filtrado glomerular  Nefrocalcinosis y nefrolitiasis E. Otras manifestaciones  Úlcera péptica  Pancreatitis 4. Diferencia entre hiperparatiroidismo primario y secundario. ¿Qué tipo se corresponde con este paciente? El hiperparatiroidismo es el exceso de la hormona paratiroidea en el torrente sanguíneo ocasionado por la hiperactividad de una o más de las cuatro glándulas paratiroides. Estas glándulas tienen el tamaño aproximado de un grano de arroz y se ubican en el cuello. Las glándulas paratiroides producen la hormona paratiroidea, que ayuda a mantener un equilibrio adecuado de calcio en el torrente sanguíneo y en los tejidos que necesitan calcio para funcionar de manera adecuada. Existen dos tipos de hiperparatiroidismo. Hiperparatiroidismo primario: Agrandamiento de una o más de las cuatro glándulas paratiroides provoca la superproducción de la hormona, lo que da lugar a niveles altos de calcio en sangre (hipercalcemia): 1. Un crecimiento no canceroso (adenoma) en una glándula es la causa más frecuente. 2. agrandamiento (hiperplasia) de dos o más glándulas paratiroides representa la mayoría de los casos. 3. tumor canceroso (maligno) es una causa poco frecuente de hiperparatiroidismo primario. El hiperparatiroidismo primario generalmente ocurre al azar, pero algunas personas heredan un gen que causa el trastorno.

Hiperparatiroidismo secundario El hiperparatiroidismo secundario es el resultado de otra enfermedad que disminuye los niveles de calcio. Por consiguiente, las glándulas paratiroides trabajan en exceso para compensar la pérdida de calcio. Los factores que pueden contribuir al hiperparatiroidismo secundario comprenden: 1. Deficiencia grave de calcio. Es posible que el cuerpo no obtenga la cantidad de calcio suficiente de tu dieta, a menudo porque el aparato digestivo no absorbe el calcio de esta. 2. Deficiencia grave de vitamina D. La vitamina D ayuda a mantener los niveles adecuados de calcio en la sangre y esta ayuda al aparato digestivo a absorber calcio de los alimentos. Produce vitamina D cuando tu piel está expuesta al sol y consumes un poco de vitamina D en los alimentos. Si no obtienes demasiada vitamina D, es posible que los niveles de calcio desciendan. 3. Deficiencia renal crónica. Los riñones convierten la vitamina D en una forma que el cuerpo puede utilizar. Si los riñones funcionan de forma deficiente, la vitamina D utilizable podría declinar y los niveles de calcio bajar. La insuficiencia renal crónica es la causa más frecuente de hiperparatiroidismo secundario. Este paciente presenta hiperparatiroidismo primario. 5. Tratamiento de la hipercalcemia. Su tratamiento dependerá de la causa del exceso de calcio en la sangre. En general, lo mejor es tratar el trastorno que está causando el exceso de calcio en la sangre. Por ejemplo, a los pacientes con hiperparatiroidismo primario que presentan síntomas generalmente se les opera para extirpar la glándula paratiroides que está causando los problemas. • Calcitonina (Miacalcin). Esta hormona del salmón controla los niveles de calcio en la sangre. Las náuseas leves pueden ser un efecto secundario. Este tipo de medicamentos puede ayudar a controlar las glándulas paratiroides hiperactivas. • Bisfosfonatos. Los medicamentos intravenosos para la osteoporosis, que pueden bajar de manera rápida los niveles de calcio, se usa...


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