Preguntas Calcio, Fosfato Y Magnesio PDF

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METABOLISMO DEL CALCIO (HIPER E HIPOCALCEMIA) ¿CUÁL ES LA DISTRIBUCIÓN DEL CALCIO EN EL ORGANISMO? R: ¿HORMONAS QUE RIGEN EL METABOLISMO DEL CALCIO? R: PTH, Calcitriol y calcitonina. ¿RANGO DE CALCEMIA NORMAL EN SANGRE? R: Johnson: 9-10 mg/dl. Farreras: 8.5-10 mg/dl. ¿QUÉ PORCENTAJE DEL CALCIO DE LA...

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METABOLISMO DEL CALCIO (HIPER E HIPOCALCEMIA) ¿CUÁL ES LA DISTRIBUCIÓN DEL CALCIO EN EL ORGANISMO? R:

¿HORMONAS QUE RIGEN EL METABOLISMO DEL CALCIO? R: PTH, Calcitriol y calcitonina. ¿RANGO DE CALCEMIA NORMAL EN SANGRE? R: Johnson: 9-10.6 mg/dl. Farreras: 8.5-10.5 mg/dl. ¿QUÉ PORCENTAJE DEL CALCIO DE LA DIETA SE ABSORBE EN EL INTESTINO MEDIANTE QUE RECEPTOR? R: 25%, a través del TRPV6 (membrana apical) ¿DÓNDE INICIA LA FORMACIÓN DEL 1,25 DIHIDROXICOLECALCIFEROL? R: En la piel, gracias a los rayos UV y al 7dehidrocolesterol. ¿QUÉ ÓRGANO FORMA EL 25 HIDROXICOLESTEROL? R: Hígado. ¿CÓMO SE LE LLAMA A LA FORMA ACTIVA DE LA VITAMINA D3? R: 1,25 hidroxivitamina V o Calcitriol. ¿DÓNDE SE FORMA EL CALCITRIOL Y QUE ENZIMA ES LA FORMADORA? R: Riñon, por la hidroxilasa. ¿QUÉ EFECTO TIENE LA ACIDOSIS Y ALCALOSIS? R: Alcalosis induce hipocalcemia. Acidosis induce hipercalcemia. ¿QUÉ EFECTOS PRODUCE LA VITAMINA D3 ACTIVADA EN INTESTINO? R: Expresión TRPV6, calbindina-D9K, ATPasa calcio y fosfatasa alcalina. ¿QUÉ ESTÍMULOS AUMENTAN LA PRODUCCIÓN DE CALCITRIOL RENAL Y CUALES LA DISMINUYEN? R: PTH aumenta, disminuye hiperfosfatemia y FGF23. ¿CUÁLES SON LOS % DE ABSORCIÓN DE CALCIO EN LOS TÚBULOS? R: Túbulo proximal contorneado50-60%. Túbulo proximal recto3-10%. Rama ascendente gruesa de Henle2025%. Conducto colector35ml/min ¿CAUSAS DE HIPERFOSFATEMIA MENOS COMUNES? R:         

Rabdomiolisis Destruccion de tumores Estados hipercatabolicos Tratamientos con fosfato Hipoparatiroidismo Hipocalcemia cronica Acromegalia Calcinosis tumoral familiar Alcalosis respiratoria por hiperventilacion

¿CUÁL ES LA PRINCIPAL COMPLICACION DE LA HIPERFOSFATEMIA? R: deposito de fosfato y calcion en tejidos blandos y vasos (calcifilaxis o arteriopatia uremica calcificada). ¿CUÁL ES EL TRTAMIENTO PARA HIPERFOSFATEMIA? R:

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Dialisis Restriccion de ingesta de fosfato Aglutinantes de fosfato (carbonato de lantano, de calcio, acetato de calcio, sevelamer) niacina

¿MECANISMO DE DEFENSA PARA EVITAR LA HIPOFOSFATEMIA POR MALA DIETA? R: Activación de 1alfa hidroxilasa, aumento de la absorción intestinal y de la renal. ¿CUÁLES SON CAUSAS DE HIPOFOSFATEMIA HEREDITARIAS? R: Raquitismo hipofosfatemico (autosómico dominante, recesivo y ligado a X) ¿QUÉ TRANSPORTES ESTÁN AFECTADOS EN EL SINDROME DE FANCONI? R: Reabsorción de glucosa, aminoácidos, bicarbonato y fosfato ¿CUÁL ES LA CUSA MÁS COMÚN DE HIPOFOSFATEMIA SEVERA? R: alcoholismo ¿CUÁLES SON OTRAS CAUSAS MENOS COMUNES DE HIPOFOSFATEMIA ADQUIRIDA? R:     

Hiperparatiroidismo Post-trasplante renal Alcalosis respiratoria aguda Cetoacidosis diabética NPT

¿APARTIR DE QUE HIPOFOSFATEMIA APARECEN SÍNTOMAS? R: 12mg/dl (5mmol/L) HIPOTENSION, CONDUCCION CARDIACA ANORMAL Y PERDIDA DE CONCIENCIA ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DE HIPERMAGNESEMIA? R: Gluconato de calcio 1g en 10ml IV para 5 a 10min ¿CUÁLES SON LAS CAUSAS MÁS COMUNES DE HIPOMAGNESEMIA? R: NTP, Alcoholismo, Diabetes mellitus, Pancreatitis, Sindrome de malabsorción, uso de diuréticos de asa. ¿MANIFESTACIONES ECG DE HIPOMAGNESEMIA? R: Prolongación del QT y disminución del segmento ST ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO PARA HIPOMAGNESEMIA? R: Sales de magnesio 1500 a 3000mg. ¿CUÁL ES LA PRINCIPAL COMPLICACIÓN POR TRATAMIENTO VÍA ORAL DE LA HIPOMAGNESEMIA? R: Diarrea...