Tromboembolia Pulmonar- Dagoberto Godoy PDF

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Resumo de Pneumologia Camila Dalla Vecchia ATM 20/1

Tromboembolia Pulmonar- Dagoberto Godoy Essa patologia tem grande incidência de morte, e portanto, deve-se sempre fazer o diagnóstico o mais precoce possível. Para isso, sempre deve-se ter em mente os fatores de risco que podem levar a uma TEP para assim comparar o quadro clínico e fazer o diagnóstico o quanto antes possível. A incidência de mortalidade é extremamente alta nas primeiras horas da TEP, na presença de quadro clínico sugestivo e fatores de risco começa-se a tratar o paciente, mesmo sem a confirmação diagnóstica, após iniciado o tratamento empírico, realiza-se os exames de imagem para ter certeza do quadro clínico do paciente. A Tromboembolia venosa/ TEV é mais incidente nos casos de TEP é considerada o deslocamento de êmbolo trombóticos ao interior do pulmão, entende-se por êmbolo todo e qualquer trombo viajante, como por exemplo embolia gordurosa, embolia por catéter, embolia por liquido amniótico. Tromboembolia venosa e a mais comum de todas, na outra ponta dessa patologia há a trombose venosa profunda, em que há presença de êmbolos nos MI; tromboflebite em MI por presença de catéteres. Normalmente ocorre em uma veia periférica que sofreu dano em seu endotélio em um estado de hipecoagulabilidade forma-se um coagulo que pode se partir que vai através do sistema venoso até o primeiro filtro que encontrar, em MI o VCI que acaba-se no primeiro filtro o pulmão; arteriais geralmente resultam em DAOP ou em AVC. . Um trombo é uma rede de fibrina com plaquetas que vai agregando outras células principalmente hemácias que vai bloquear a passagem de sangue resultando queda da vascularização do tecido. Tromboembolia venosa-TEV:

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A TVP aguda se instala de maneira aguda, podendo evoluir após a trombose para uma TEP aguda ou ela pode-se transformar em síndrome periférica crônica, resultando em veias varicosas, dermatite ocre, úlceras varicosas, edema, etc. A Tromboembolia pode ter coágulos pequenos causando pequenas TEPs configurando uma TEP crônica. Se não feito o diagnóstico a TEP aguda pode evoluir para TEP crônica, aumentando a pressão nas artérias pulmonares que tem reflexo no coração direito e assim levando a uma cor pulmonare, que pode levar a necessidade de transplante pulmonar. Devido aos agentes (mediadores) liberados pelas plaquetas a TEP pode ser confundida com asma, sendo um TEP aguda evoluindo para TEP crônica, e é tratada como asma, por isso deve-se ter atenção a condição clínica como uso de anticoncepcionais orais, sem historia de asma na infância e ainda tabagismo.

Epidemiologia: O impacto da TEP:

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Resumo de Pneumologia Camila Dalla Vecchia ATM 20/1 Assintomática-incidental (diagnóstico incidental)- sintomática- morte súbita; Alta letalidade imediata e mediata; -Risco de recorrência imediata e mediata; Ausência de quadro clínica patognomônico; Não é de diagnóstico clínico, tendo assim a necessidade de diagnóstico através de exames de imagens. O diagnóstico exige comprovação por imagens; Pode não se chegar ao diagnóstico final; O tratamento interfere na homeostase da coagulação: não existe tratamento para TEP sem efeitos colaterais, uma vez que é imprescindível anticoagular o paciente, podendo ter sangramentos, sendo particularmente graves se forem no SNC. A profilaxia é eficaz, mas não absoluta, em que mesmo tratado o paciente ainda pode desenvolver quadro de TEP

Incidência da TEP:

25-35 anos= 30/100.000

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50% dos óbitos com TEP não ocorreriam sem TEP; Incidência anual geral de 60-100 casos/ 100.000; 5 milhões TVP-> 500-600 mil TEP -> 50 [-200] mil óbitos;

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TEP ocorrem em aproximadamente 1 % dos pacientes hospitalizados; Mortalidade intra-hospitalar de aproximadamente 6%-15%; Maior complicação pulmonar aguda hospitalar; Sem tratamento aproximadamente 50% 3°causa de morte hospitalar; dos pacientes com Tromboembolia venosa Risco de recorrência imediata e mediata sintomática tem recorrência em 3 meses

>70 anos= 300-500/100.000 Aproximadamente 10%das TEP sintomáticas são fatais dentro de 1horas do 1° sintoma.

Incidência de TEV por idades: 

Maior incidência acima dos 35 anos de idade, mas sempre deve-se levar em conta os sintomas e os fatores de risco.

Patogenia: Tríade de Virchow: a presença dos 3 fatores é condição predisponente para a ocorrência de TEP.

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Resumo de Pneumologia Camila Dalla Vecchia ATM 20/1 Estase venosa; - Imobilizações prolongadas: como por exemplo uso de aparelho gessado, ficar restrito ao leito por mais de 36 horas (não incluindo idas ao banheiro) -Pressão Local; -Obstrução; -Insuficiência cardíaca congestiva; -Desidratação. Lesão da parede vascular; - Trauma; -inflamação (flebite); -Trombose anterior - Cirurgias; Hipercoagulabilidade -Resposta a trauma, cirurgia, gravidez (desde o puerpério até pós puerpério); - Câncer; -Uso de estrógenos: contraceptivos e reposição hormonal; -Estado trombofilicos que podem ou não ser congênitos.

Estados trombofílicos -Fatores que são medidos em caso de TEP. Com isso é possível fazer-se o diagnóstico de patologias de coagulação e tratamento necessário para toda a vida.  Deficiência de antitrombina;  Hiperhomocisteinemia: pode ser de origem genética, mas pode ser causado por deficiência de vitamina B e ácido fólico.  Deficiência de proteína C;  Deficiência de proteína S;  Fator V de Leiden;  Fator VII> 1500 UI/L;  Mutação de FII20210A TEV: propensão genética intrínseca à trombose + gatilho ambiental extrínseco = aumento do limiar trombótico e assim há a formação de trombo. -Em um estudo selecionaram-se 132 pacientes em pós operatório sem tromboprofilaxia; desses pacientes 40 pacientes apresentaram 30% de TVP na panturrilha. 14 deles (35%) apresentaram lise espontânea em ≤ 72 horas e 26 pacientes (65%) a TVP persistiu por > 72 horas. Dos 26 pacientes 17 (65%) a TVP permaneceu local e 09 (35%) tiveram TVP por extensão proximal. Desse total 04 pacientes (45%) evoluíram para um quadro de TEP. -A TVP da panturrilha em aproximadamente 20% dos casos evolui para extensão proximal que tem aproximadamente 50% de chance de evoluir para uma TEP, que pode na grande maioria das vezes evoluir para TEP fatal. -A TVP por extensão proximal é m problema grave, uma vez que não é diagnosticada pela Sinal de Ommans, uma vez que ele somente é específico e sensível para MMIIs, além disso também porque a maioria do trombos está localizado na parte proximal e no plexo genitourinário, por isso cirurgias que envolvam a pelve tem mais risco de TEP, assim como oncológicas, ginecológicas, urológicas e ortopédicas.

Resumo de Pneumologia Camila Dalla Vecchia ATM 20/1 História natural: - TVP tem evolução em 50% dos casos em TEP silenciosa;

AMBAS PODEM SER SILENCIOSAS

- TEP tem evolução em 70% dos casos em TVP silenciosa. - Aproximadamente 90% da TEP originam-se em TVP dos MMIIs; - TVP proximal sintomática evolui para TEP sintomática em 50%. -Repercussões da TEP aguda:   

Carga embólica: nível e número de artérias obstruídas; Estado cardiopulmonar: reserva cardíaca e pulmonar; Respostas autonômica: liberação de mediadores humorais. 0BS: sempre deve-se levar em consideração o estado de saúde prévio do paciente que está na eminência de sofrer TEP, como por exemplo um paciente DOPC pode apresentar uma TEP muito mais grave que um paciente previamente hígido.

-Anatomia patológica da TEP:  

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Oligoemia: entupimento dos vasos sanguíneos pelo trombo, ocorrendo assim falta de circulação devido a obstrução da artéria pulmonar. Atelectasia congestiva: há a diminuição da produção de surfactante e assim pode-se ter colabamento dos alvéolos. Edema e hemorragia Infarto pulmonar em aproximadamente 10%; Derrame pleural; Atelectasia em faixa.

Fisiopatologia: Fisiopatologia da TEP aguda: ocorre por adesão de uma trombo viajante que causa obstrução aguda da artéria pulmonar ou então realiza um obstrução pré-capilar.

-Consequências circulatórias:    

Diminuição do leito vascular; Aumento da resistência vascular; Aumento da pressão da artéria pulmonar; Sobrecarga/ disfunção do ventrículo direito.

-Consequências respiratórias:

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Aumento do espaço morte alveolar; Diminuição do volume pulmonar; Desuniformidade V/Q= diminuição de PaO2; Hiperventilação = diminuição da PaCo2; Aumento da resistência das vias aéreas; Diminuição da complacência pulmonar;

Sintomas e sinais: - Manifestações Clínicas:       

Dispneia e/ou desconforto torácico súbitos ou evoluindo em dias ou poucas semanas; Dor torácica pleurítica e/ou hemoptise; mais frequente com infarto pulmonar; Tosse- palpitação- tonturas- apreensão- febrícula podem constituir as queixas; Taquipneia > 20 rpm é a manifestação clínica mais frequente; taquicardia >100 bpm é muito comum; Atrito pleural e crepitações localizadas e sibilos podem ser identificados, menos frequentemente. Manifestações de TVP como dor, calor e edema em MMIIs < 50% dos casos; Hipotensão arterial persistente < 90 mmHg ou choque.

- Formas de TEP aguda 

Levar em conta se os pulmões do paciente são sadios, se há ou não a presença de pneumopatias e cardiopatias.

Trombos menores que chegam na periferia, resultam em dor pleurítica ventilatório dependente e hemoptise

Apresentações Clínicas: - TEP aguda- apresentações clínicas sem doença cardíaca ou pulmonar associada:    

Dispneia + dor pleurítica e/ou hemoptise 65% [ Menor Q < 30%]; Dispneia isolada 22% [ Menor Q 30-50]; Colapso circulatório 8% [ Menor Q≥50%]; Assintomática 5%.

Resumo de Pneumologia Camila Dalla Vecchia ATM 20/1

Fatores clínicos de risco: -Fatores adquiridos:               

Mobilidade reduzida, repouso no leito, imobilização de membros; Idade avançada (mais de 70 anos); Câncer (Síndrome paraneoplásica por hipercoagulabilidade); Doença clínica aguda; Grande cirurgia; Trauma; Lesão da medula espinhal; Gravidez e puerpério; Síndrome antifosfolípide; Contraceptivos orais; Terapia de reposição hormonal; Quimioterapia; Obesidade; Cateteres venosos; Policitemia vera;

Resumo de Pneumologia Camila Dalla Vecchia ATM 20/1 - Fatores hereditários de risco:  

Deficiência de antitrombina; Deficiência de proteína C;

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Deficiência de proteína S; Fator V de Leiden; Resistência à proteína C ativada sem fator V de Leiden; Maturação do gene da protrombina; Desfibrinogenemia; Deficiência de plasminogênio.

-Fatores possíveis:   

Níveis elevados de lipoproteínas; dislipidemia descontrolada Baixos níveis de inibidor da via do fator tissular; Níveis elevados de : homocisteína, fatores VII, IX e XI; fibrinogênio e inibidor da fibrinólise ativável por trombina (TAFI);

-Estados trombofílicos:

-Fatores independentes de risco para TEV:

- Cenário de TEP aguda:  

Pós-operatório; Pós-parto;

Resumo de Pneumologia Camila Dalla Vecchia ATM 20/1      

Sala de trauma; Serviço de emergência; Paciente crônico confinado ao leito; Paciente com câncer; Paciente em Q / cateterização; ACO/ TRH

Suspeita clínica: -Pensar em TEP; - Quadro clínico compatível; - Identificação de fatores de risco; - Exclusão de diagnóstico alternativo. - Condições clínicas de TEP aguda:    

Sintomas torácicos agudos (dor , desconforte, chiado no peito não pré-existente, a dor pode ser ventilatório dependente) + TVP; Sintomas torácicos agudos inexplicados; Sintomas torácicos + síncope; Síncope/ parada cardiorrespiratória;

- ICC súbita inexplicada; -Descompensação de pneumopatia crônica; - Choque cardiogênico sem IAM; - Taquiarritmias súbitas inexplicadas; - Dor pleurítica e hemoptise súbitas + arritmia crônica. - Probabilidades clínicas de TEP (PIOPED)   

Baixa probabilidade: < 20% de ser TEP; Moderada probabilidade: 20% a 79%; Alta probabilidade: ≥ 80%.

-Probabilidades pré-testes diagnósticos- Escore de Wells:

Resumo de Pneumologia Camila Dalla Vecchia ATM 20/1 -Não excluem nem confirmam o diagnóstico de TEP: esses exames reforçam a suspeita clínica e podem apontar para outros diagnósticos além de TEP. 

RX simples de tórax;

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Eletrocardiograma; -Achados sugestivos: o Taquicardia sinusal em S1 Q3 T3; o Fibrilação atrial de início ressente por Flutter ou taquiarritmia paroxística; o Inversão de onda T em V1 e V4; o Depressão ST em D3; o Sobrecarga de VD/ QRS>90° o Bloqueio agudo de ramo direito. Gasometria arterial; hipoxemia e hipocapnia são compatíveis com diagnóstico de TEP;

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Dímeros D de fibrina que podem estar aumentados no pós operatório, em câncer, gravidez, etc. Se eles estiverem normais, as chances de TEP são muito baixas.

Diagnóstico: - Aumento da pressão da artéria pulmonar + oligoemia focal S. Westermark;    

Dilatação hilar unilateral; Artéria pulmonar central proeminente; Dilatação da artéria pulmonar descendente direita; Interrupção abrupta de vasos centrais.

-Exclusão

de

TEP

aguda:

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- Cintilografia pulmonar transfusional: feita para a possível exclusão de TEP. -Exames de confirmação de TEP: 

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Cintilografia perfusional de AP + AP clínica; o Desuniformidade ventilação perfusão; o Ventilação mantida em área de defeito perfusional Angio RCH (+)- padrão ouro; IRM (+); Ecocardiograma TransEsofágico (+): determina se o paciente em hipertensão pulmonar , e também é feito em pacientes que não podem sair da UTI para realizar o exame. Ultrassonografia de MMIIS (+) + AP clínica de TEP.

- Diagnóstico de TEP- Recomendações para exames de imagem:      

Pacientes com clínica de TVP= duplex; Paciente sem clínica de TVP; Pacientes com clínica de TVP com duplex negativo + pulmões normais; Pacientes com pneumopatia grave/ extensa= ATCH; Pacientes com suspeição alta + V/Q não diagnóstico= ATCH; Suspeita alta e ATCH (-)- arteriografia por cateter.

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Alta probabilidade clínica mas testes não invasivos negativos e arteriografia pulmonar por cateter negativa. o Aceitas que não houve TEP; o Estabelecer programa de vigilância, sem tratar; o Anticoagular por 3 meses, em ausência de contra-indicações.

-Diagnóstico de TEP aguda com marcadores de gravidade: 

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Ecocardiografia Doppler: o VD/VE > 0,6, > 0,9, > 1,0; o Hipocinesia de parede livre, movimentação paradoxal do septo; o Hipertensão pulmonar. Peptídeo natriurético do tipo B; BNP.. Nt pro BNP: secreção pelo miocárdio em resposta ao estresse de cisalhamento e sobrecarga de VD. Troponinas I e T: liberadas pelo miócito como resultado de microinfartos devido a sobrecarga de VD.

Tratamento de TEP aguda: -Prevenção primária: medidas profiláticas; - Prevenção secundária: anticoagulação; - Tratamento primário: trombólise;. - Manejo de TEP aguda: suspeita clínica intermediária/ alta entrar em heparina de baixo peso e DX objetivo.

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