Unidad 7 - Infecciones hepáticas PDF

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CAPÍTULO 64 - HEPATITIS VIRALESInflamaciones del hígado, en la mayoría autolimitadas, se da por varios agentes. La inflamación del hígado puede producir necrosis.Hepatitis AAGENTE ETIOLÓGICO Virus de la hepatitis A (VHA), familia ​picornaviridae​, género​ ​hepatovirus​. Formado únicamente por una cá...

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CAPÍTULO 64 - HEPATITIS VIRALES Inflamaciones del hígado, en la mayoría autolimitadas, se da por varios agentes. La inflamación del hígado puede producir necrosis.

AGENTE ETIOLÓGICO

 énero hepatovirus. Formado únicamente por una cápside y un genoma, resiste solventes orgánicos, Virus de la hepatitis A (VHA), familia picornaviridae, g cambios de pH, desecación, calor y en general, a las condiciones ambientales adversas. ARN monocatenario en sentido positivo.

MODO DE TRANSMISIÓN

Por contacto estrecho persona a persona por la ruta fecal, oral y a través de la ingesta de comidas y aguas contaminadas con VHA. Se asocia a las malas prácticas higiénicas, al hacinamiento. La forma más conocida es a través de alimentos contaminados. Son raros los casos transfusionales y por contacto sexual.

PATOGÉNESIS Y PATOLOGÍA

Periodo de incubación: 15 y 50 DÍAS con promedio de 30. Al ingerir el virus se inicia la replicación en el intestino y luego es transportado a las células hepáticas donde ocurre la mayor replicación. Pasa a las sinusoides y canículas hepáticas, en el intestino se excreta por las heces. No tiene efecto citopático directo en cultivos celulares, el daño celular se produce por la respuesta inmune mediada por células T CD8+. La  ictericia coincide con el periodo de máxima contagiosidad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Más del 50% de los casos son anictéricos y sólo en el 30% de los niños infectados menores de 6 años la infección es sintomática. Rara vez es fulminante. Pródromos 1 a 7 días antes del inicio de orinas colúricas, aunque se pueden presentar por períodos más largos. Síntomas: cefaleas, fiebre, malestar general, fatiga, escalofríos, pérdida de apetito y náuseas, especialmente para alimentos grasos. Presentación atípica con diarrea, tos, coriza y artralgia (más en niños).

DIAGNÓSTICO

EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL

TRATAMIENTO

-

Pruebas de función hepática Inmunoglobulina M contra el VHA (marcador Dx ideal) Inmunoglobulina G (estudios epidemiológicos) Antígeno de cápside viral y del genoma viral (en materia fecal) VHA ARN en suero

Es de distribución mundial, con prevalencia en relación con el desarrollo socioeconómico y las condiciones de vida. Control y prevención: consisten en mejorar la higiene personal y en implementar la adecuada infraestructura sanitaria, particularmente en fuentes de agua potable y adecuada preparación de los alimentos. La inmunoglobulina humana intramuscular (es efectiva para prevenir la infección sintomática en un 80-90%) se debe aplicar dentro de las dos semanas siguientes a la exposición a dosis de 0.02 mL/Kg. Vacunación → esquema básico recomendado es dosis única, seguida de dosis de refuerzo a los 6 meses y a los 18 meses, otorga inmunidad durante al menos 17-20 años en personas inmunocompetentes. No hay Tx farmacológico, se usa un Tx de sostén: reposo relativo, control de T°, prevención de deshidratación y dieta tolerable por parte del Px.

AGENTE ETIOLÓGICO

Virus de la hepatitis B (VHB, familia Hepadnaviridae,  género orthohepadnavirus). ADN de doble cadena. Lesión hepática es desencadenada por una respuesta inmune celular contra el virus. -

MODO DE TRANSMISIÓN

-

Vía sexual: forma frecuente entre la población adulta. Grupos en riesgo tanto heterosexuales como homosexuales que contraen enfermedades de transmisión sexual a repetición, trabajadores sexuales. Transmisión percutánea y permucosa: contacto con sangre y secreciones contaminadas, uso compartido de jeringas y agujas, instrumental Qx, cuchillas de afeitar, piercings y tatuajes, práctica de manicura. Transmisión vertical: transmisión de madre a hijo durante el embarazo, el parto o el posparto. Por medio de la sangre o la secreciones vaginales contaminadas. Transmisión horizontal

Periodo de incubación: 30 y 120 días con promedio 90. Causa enfermedad aguda y crónica, el daño al hepatocito está mediado por la respuesta inmunológica del organismo. Causa enfermedad hepática necro-inflamatoria de duración y severidad variable. Tiene alta probabilidad de desarrollar cirrosis  y carcinoma hepatocelular.

PATOGÉNESIS Y PATOLOGÍA

Portador crónico: individuo que presenta el antígeno de superficie (HBsAg) y circula en sangre por más de 6 meses; en este caso también está presente el anti HBc total a títulos altos. Son los reservorios más importantes y la principal fuente de diseminación, son candidatos a desarrollar complicaciones como la hepatitis crónica, cirrosis y hepatocarcinoma. Un factor asociado es la edad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas generales como: malestar general, febrícula, fatiga, artralgias, anorexia, náuseas y vómito, días después dolor en cuadrante superior derecho, coluria, acolia e ictericia, en examen tiene hepatomegalia dolorosa. Rara vez se presenta hepatitis fulminante. Progresión a cirrosis hepática.

DIAGNÓSTICO

EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL

Se debe confirmar con laboratorio en todos los casos. Detección del antígeno de superficie (HBsAg) → infección aguda Anticuerpo IgM anti core (IgM anti HBc) Infecta más de 500 millones de personas en el mundo y es responsable de aproximadamente un millón de defunciones anuales por secuelas crónicas, tales como cirrosis, hepatitis crónica y hepatocarcinoma. Regiones donde las condiciones climáticas y ambientales, socioeconómicas y falta de accesibilidad la educación y salud, contribuyen favorablemente a diseminación del virus. Vacunación: consiste en el HBsAg producida con tecnología de ADN recombinante (primera en prevenir un cáncer) altamente efectiva y segura, con tasas de protección del 90%. Se aplican 3 dosis intramusculares, inmediatamente después del nacimiento, a los 2 meses y a los 4 (programa ampliado de inmunizaciones). En los adultos se aplican 3 dosis, la segunda al mes de la primera y la tercera a los 6 meses (esquema 0-1-6).

TRATAMIENTO

De soporte, evitando medicamentos que se metabolizan en el hígado como el acetaminofén, el 95% de los casos se resuelve espontáneamente. Debe evitarse el consumo de alcohol y de medicamentos innecesarios.

AGENTE ETIOLÓGICO

Virus de la hepatitis C (VHC), familia flaviviridae, género hepatocivirus. ARN de cadena sencilla. Se transporta en la sangre acoplado a la lipoproteína de baja densidad (LDL) y penetra al hepatocito mediante la interacción con varias moléculas de la membrana celular.

MODO DE TRANSMISIÓN

Inoculación por medio de agujas contaminadas, particularmente en los usuarios adictos a las drogas intravenosas, transfusiones sanguíneas y trasplantes de órganos de Px infectados. Transmisión sexual es rara y su presentación se relaciona con antecedentes de ITS y múltiples compañeros sexuales. Periodo de incubación: 2 Y 26 semanas con promedio de 6 a 7.

PATOGÉNESIS Y PATOLOGÍA

No es directamente citopático y al parecer la lesión del hepatocito es mediada por mecanismos inmunopatológicos, relacionado con una respuesta vigorosa, temprana y multisistémica tipo Th1 de linfocitos CD4+ productores de interferón gamma, interleucina 2 y factor de necrosis tumoral alfa, una respuesta c de linfocitos CD8+ contra el virus, en periodos tempranos de la infección, se ha relacionado con curso autolimitado.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Frecuentemente es asintomática. Puede conducir a cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular. La evolución hacia fibrosis y cirrosis se acelera en Px coinfectados.

DIAGNÓSTICO

-

Detección del genoma viral (VHC ARN) Métodos indirectos → detección del anticuerpo anti VHC por análisis inmunoenzimático (ELISA), inmunocromatografía (prueba rápida) o inmunoblot recombinante (RIBA)

EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL

Las medidas de prevención se basan en controlar la totalidad de la sangre para transfusiones, evitar las prácticas relacionadas al uso de agujas contaminadas, evitar el uso compartido de cepillos dentales, navajas y otros artículos personales que pueden tener sangre.

TRATAMIENTO

Antes consistía en la combinación de interferón, pegilado o no con ribavirina, un antivírico de amplio espectro, por periodos de 6 a 12 meses y dependiendo del genotipo infectante. Actualmente se usan medicamentos específicos como proteínas NS3, NS5A Y NS5B o ciclofilina A celular.

AGENTE ETIOLÓGICO

MODO DE TRANSMISIÓN

Virus de la hepatitis D (VHD), también llamado delta, género Deltavirus . Considerado virus defectuoso o “satélite” ya que requiere de otro agente, en este caso el virus de la hepatitis B, para replicarse y expresarse en las células del tejido hepático. Tiene dos modalidades de infección: coinfección o infección simultánea con VHB y sobreinfección o infección por VHD en un Px crónicamente infectado por VHB. ARN de cadena sencilla. Estrechamente ligada al modo de transmisión del VHB. Periodo de incubación: 60 y 90 días, varía entre 30 y 180.

PATOGÉNESIS Y PATOLOGÍA

La infección se hace similar al VHB, por compartir antígenos de superficie y receptores celulares. Dentro de los hepatocitos el ARN se dirige al núcleo donde se transcribe a ARN complementario, con la ayuda de polimerasa II del huésped. El ensamble y la salida del VHD requiere la presencia del virus de la hepatitis B.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Indistinguible de un cuadro de hepatitis B aguda. La mortalidad oscila entre el 2-20%. La sobreinfección también se asocia con hepatitis fulminante, aunque es 10 veces más común en los casos de coinfección.

DIAGNÓSTICO

EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL TRATAMIENTO

-

Detección de anticuerpos totales contra VHD IgM específica y antígeno delta Técnicas de detección de ARN viral (PCR e hibridación molecular)

En Colombia se han documentado brotes de hepatitis D en la Sierra Nevada de Santa Marta y Urabá Chocoano y Antioqueño. La vacunación es la mejor estrategia de prevención, el esquema para la hepatitis B garantiza adecuada protección contra la infección por VHD. Peginterferón alfa (IFN-α) por un mínimo de 48 semanas sin embargo las tasas de recuperación son pobres.

AGENTE ETIOLÓGICO MODO DE TRANSMISIÓN

PATOGÉNESIS Y PATOLOGÍA

 peviridae,  género hepevirus, ssARN+. Transmisión orofecal. Virus de la hepatitis E (VHE), familia he Transmisión entérica (fecal oral) y existen reportes de epidemias causadas por ingestión de aguas y alimentos contaminados. No se ha documentado transmisión sexual. Periodo de incubación: 3a 8 semana con promedio 40 días. Agente citopático directo y que la patogénesis de la infección podría estar mediado por mecanismos inmunopatológicos. Los cambios histológicos incluyen necrosis focal y mínimos cambios inflamatorios, que consisten en lesiones focales en polimorfonucleares y células de kupffer.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL TRATAMIENTO

Los Px pueden presentar: fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal, disminución del apetito e ictericia, aunque puede haber desde casos oligosintomáticos hasta casos severos con hepatitis fulminante. Técnicas de RT PCR se puede detectar en ARN viral de muestras de sangre, bilis y materia fecal en los días previos y durante el periodo sintomático.

Reportada principalmente en países en vía de desarrollo del sudeste asiático, Asia central, Medio oriente y norte de África, con brotes en México y caos aislados en países desarrollados como Chile. No existe Tx específico, son solo medidas de sostén.

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CapÍTULO 65 - FIEBRE AMARILLA Probablemente la fiebre hemorrágica viral más antigua. Importante causa de morbilidad y mortalidad que afecta regiones tropicales y subtropicales del Sur de América y África y un riesgo potencial para personas susceptibles. Es una prioridad para los sistemas de vigilancia y control de la salud pública.

1. AGENTE ETIOLÓGICO:  énero flavivirus. T  iene cadena sencilla de ARN con sentido positivo. El virus que circula en Colombia y que se ha Virus de la fiebre amarilla, familia flaviviridae, g identificado en las últimas epidemias pertenece al genotipo I.

2. MODO DE TRANSMISIÓN: Es una enfermedad zoonótica, se mantiene en la naturaleza en los primates no humanos y mosquitos de hábitos diurnos. Transmitida por la hembra del mosquito Aedes aegypti. El humano es un huésped accidental que interviene en el “ciclo selvático” al ser picado.

3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Varía desde sintomatología inespecífica hasta fiebre hemorrágica fulminante. La forma grave ocurre tras un PERIODO DE INCUBACIÓN DE 3 A 6 DÍAS, con inicio súbito de los síntomas como escalofríos, fiebre, dolor de cabeza, mialgias, dolor de espalda, náuseas, vómito y signos de sangrado gingival o nasal espontáneo. La disminución de la fiebre y la desaparición de los síntomas determina el periodo de remisión.

4. PATOGÉNESIS Y PATOLOGÍA: El virus salvaje exhibe sus propiedades viscero-trópicas al generar infección y daño en el hígado, riñón, corazón y bazo. Una vez inoculado el virus se replica en nódulos linfáticos periféricos y 24 horas después ocurre la infección de las células de kupffer en el hígado, seguido de la propagación a riñón, bazo y corazón durante las siguientes 48-72 horas. Los hepatocitos infectados entran en un estado de degradación eosinofílica, con la respectiva formación de los cuerpos de councilman que evidencia una fuerte actividad apoptótica. Finalmente la respuesta inmune descontrolada de los macrófagos hepáticos y esplénicos activados, como consecuencia de la infección viral y de la acción de los linfocitos T citotóxicos, puede ser responsable del daño celular, la formación de radicales libres de oxígeno, daño endotelial, anoxia tisular y choque.

5. DIAGNÓSTICO: Solo se hace en laboratorios especializados y de referencia. Se usan métodos como el RT-PCR para la detección del genoma viral y pruebas serológicas. La prueba de oro para el Dx es el estudio histopatológico con inmunohistoquímica en cortes del hígado.

6. EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL: Causa importante de morbilidad y mortalidad en regiones tropicales y subtropicales. El último brote en Colombia se presentó en 2009 con 5 casos confirmados en el departamento de Meta. La prevención consiste en la vacunación del virus atenuado (17 DD), indicada para mayores de 1 año de edad que habiten en zonas endémicas y viajeros que se desplazan por las zonas, se recomienda refuerzo a los 10 años. Es un evento de notificación obligatoria y control internacional.

7. TRATAMIENTO: De soporte, no existen antivíricos específicos. El uso de antisueros puede ser útil en las primeras horas de la infección

CAPÍTULO 66 - LEPTOSPIROSIS Está clásicamente asociada a algunas profesiones y de allí derivan algunos nombres.

1. AGENTE ETIOLÓGICO:

-

Manifestaciones hemorrágicas: erupción cutánea de tipo morbiliforme, macular o petequial. Las manifestaciones hemorrágicas son generalmente leves.

5. DIAGNÓSTICO:

Pertenece al grupo de espiroquetas, son bacterias gram-negativas que producen varias enfermedades. Familia leptospiraceae, incluye tres géneros leptospira, leptonema y turneriella. El humano es susceptible a desarrollar enfermedad cuando se infecta con cualquiera de las especies patógenas.

Dx diferencial con enfermedades febriles y que causen hemorragias. Se usan los hemogramas completos, las pruebas de orina, pruebas en LCR → todas estas con pruebas acompañadas por cultivos. Para las pruebas de tejido se recomienda histoquímica. Se complementa el Dx con pruebas serológicas. La microaglutinación (MAT) es la prueba de referencia para la OMS.

2. MODO DE TRANSMISIÓN:

6. EPIDEMIOLOGÍA:

Los reservorios animales eliminan en la orina el microorganismo que contamina las aguas, los alimentos y permite la transmisión a los humanos. Ingresa al ser humano por medio de las abrasiones de la piel o mucosas de ojos, nariz y boca.

Distribución mundial, se considera endémica en zonas tropicales donde han ocurrido brotes epidémicos en épocas de lluvia e inundaciones. Existen factores de riesgo como: Exposición ocupacional de veterinarios, agricultores, carniceros, vaqueros, cazadores y personal militar. Personas con actividades recreativas en agua dulce, nadadores, pescadores, canotaje, etc. Exposición en el hogar por perros, ganado doméstico, roedores, etc. Exposición ambiental durante desastres naturales.

3. PATOGÉNESIS Y PATOLOGÍA: La vía de entrada son las mucosas o conjuntivas, pequeñas abrasiones en piel o gotas de aerosoles. Se multiplica en sangre distribuyendose en el organismo y llegando a los tejidos. En la forma grave puede haber vasculitis, hemorragias, isquemia de la corteza renal, necrosis y ruptura de los túbulos distales y de la membrana basal del riñón, pero el daño glomerular es mínimo. La virulencia se ve mediada por la producción de toxinas y hemolisinas, mecanismos inmunes y proteínas de superficie.

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Periodo de incubación: 2 a 26 días con un promedio de 10 días Enfermedad leve similar a influenza: puede ser asintomático, inicio súbito con fiebre de 38°C, escalofríos, mialgias, cefalea, conjuntivitis y faringitis, náuseas, vómito, diarrea, dolor abdominal difuso, dolor de garganta, dolor en articulaciones y huesos. Enfermedad de Weil: compromiso multisistémico, leptospiremia, ictericia, fiebre, daño renal, miocarditis y compromiso meníngeo. No hay hepatomegalia. La letalidad en las formas más graves es del 5-40%. Meningitis o meningoencefalitis: inicia con onda febril en la segunda semana de la enfermedad, el LCR puede tener leptospiras, irritación meníngea, alteración de la conciencia. Síndrome respiratorio agudo: fiebre, tos, dificultad respiratoria que dura de 4 a 6 días, dolor torácico, falla respiratoria, hemorragia pulmonar, hipoxia, y en algunos casos muerte a las 72 horas.

7. PREVENCIÓN Y CONTROL: La prevención y el control son difíciles y dependen de las condiciones locales. Los animales tienen una vacuna pero esta previene la enfermedad mas no la infección y la posibilidad de ser un reservorio. Las medidas de prevención de los humanos están relacionadas con el control de ratas, separación de los animales reservorios de las habitaciones, inmunización de mascotas, control de basuras y protección de ratas del peridomiciolio. Cuidado de vasijas, latas y alimentos almacenados donde circulen ratas.

8. TRATAMIENTO: -

Penicilina cristalina intravenosa, 1.5 millones cada 6 horas por 7 días Ceftriaxona, dosis de 1 gr intravenoso diario por el mismo tiempo Doxiciclina, 100 mg dos veces al día por 7 a 10 días.

CAPÍTULO 67 - ABSCESO HEPÁTICO

5. DIAGNÓSTICO:

Se dan por bacterias que se originan en otras infecciones intrabdominales como colecistitis, apendicitis, diverticulitis y peritonitis. En la mayoría de casos son E. coli y K. pneumoniae. Los casos de abscesos “estériles” son por agentes anaerobios no identificados por exámenes bacteriológicos, incluyen coco  Actinomyces spp. O  tro grampositivos, Bacteroides spp., Fusobacterium spp. Y microorganismos aislados son S. aureus, Yersinnia enterocolitic y Candida spp.

El Dx diferencial se hace con patologías que causan hepatomegalia dolorosa y tumoraciones del hígado. Las características del absceso bacteriano son: Comienzo abrupto, agudo, con signos pulmonares menos frecuentes Fiebre e ictericia, leucocitosis elevada Material obtenido del absceso es purulento, amarillo o verdoso y de mal olor Una respuesta a los antibióticos y no a los antiamebianos Es frecuente tanto en hombres como en mujeres y es el absceso hepático más frecuente en países desarrol...